急性呼吸窘迫综合征与多器官功能衰竭-课件

1、学时数：1学时多器官功能障碍综合征同煤集团总医院急性呼吸窘迫综合征讲授目的和要求1.掌握急性呼吸窘迫综合征和多脏器功能衰竭的概念。2.掌握急性呼吸窘迫综合征的诊断和治疗原那么。 讲授主要内容概念病因临表病生机制诊断治疗影像概念急性呼吸窘迫综合征ARDS是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而开展的急性呼吸衰竭。包含早期的急性肺损伤ALI和后期的急性呼吸窘迫综合征ARDS两个阶段。ALI概念的提出主要有三个意义：强调了ARDS的发病是一个动态过程。致病因子通过直接损伤，或通过机体炎症反响过程间接损伤肺毛细血管内皮和肺泡上皮，形成ALI，逐渐开展为典型的ARDS.在ALI阶段进行

2、早期治疗，提高临床疗效。按不同开展阶段对患者进行分类严重性分级，有利于判断临床疗效。病 因分为肺内因素直接因素和肺外因素间接因素。肺内因素是指对肺的直接损伤，包括：化学性因素，如吸入毒气、烟尘等；物理性因素，如肺挫伤、大手术等；生物性因素，如重症肺炎。肺外因素包括严重休克、感染、中毒等。在导致直接肺损伤的原因中，国外报道胃内容物吸人占首位，而国内以重症肺炎为主要原因。全身性炎症反响综合征SIRS SIRS 判断标准： T 38 / 90次/min ； R 20次/min / PaCO2 12109/L / 18mmHg时支持左心衰竭诊断，如果呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭解释时，应考虑A

3、RDS。诊 断依据ARDS柏林定义，满足以下4项可诊断ARDS1.明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。2.胸片/CT提示双肺浸润影。3.呼吸衰竭不能完全用心衰和液体负荷过重解释。4.低氧血症 根据氧合指数确立ARDS诊断监测血气分析时机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O 轻度：200mmHg氧合指数300mmHg 中度：100mmHg60mmHg而FiO20.6，一般PEEP水平为8-18cmH2O。小潮气量6-8ml/kg，控制吸气平台在30-35cmHg，防止肺泡过度扩张。允许高碳酸血症合并代谢性酸中毒时适当补碱。四液体管理应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维

4、持有效循环，保持肺脏于相对“干的状态。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，液体出入量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退。在ARDS早期，除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液。创伤出血多者，最好输新鲜血。五营养支持与监护 补充足够的营养； 提倡全胃肠营养， 动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能；六其他治疗 糖皮质激素、外表活性物质、鱼油和一氧化氮等在ARDS中的治疗价值尚不确定。【预后】ARDS总体病死率与其原发病和严重程度有关。由感染中毒症、合并骨髓移植或条件致病菌引起的肺炎预后极差存活者大局部能完全恢复，局部遗留肺纤维化，但多不影响生活质量。多器官功能障碍综合征MOD

5、S) 指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍或衰竭。MODS的发生机制 全身炎症反响失控 肠道细菌移位 血流量减少和再灌注损伤 细胞代谢障碍感 染创 伤休 克系统器官衰竭的发生率和次序肝肾病 因吞噬细胞激活TNF、C5a IL-1、IL-6 内皮细胞、 ICAM-1表达促进WBC粘附聚集、激活血管内皮受损微血栓形成，通透性 释放炎症介质 细胞因子,自由基、 溶酶体酶器官功能障碍MODSICAM-1 ：细胞黏附分子MODS病理生理Infection/Injury宿主反响SIRSCARSMODS未控制的炎症反响过度适当Death不适当控制的炎症反响表1. MODS的初步诊

6、断器官病症临床表现检测或监测心外周循环肺肾急性心力衰竭休克ARDSARF心动过速，心律失常无血容量不足的情况下血压降低，肢端发凉，尿少呼吸加快、窘迫，发绀，需吸氧和辅助呼吸无血容量不足的情况下尿少心电图失常平均动脉压降低，微循环失常血气分析有血氧降低等，监测呼吸功能失常尿比重持续在1.010，尿钠、血肌酐增多续表1. MODS的初步诊断器官病症临床表现检测或监测胃肠肝脑凝血功能应激性溃疡肠麻痹急性肝衰竭急性中枢神经功能衰竭DIC进展时呕血、便血腹胀，肠鸣音弱进展时呈黄疸，神志失常、意识障碍，对语言、疼痛刺激等反应减退进展时有皮下出血瘀斑、呕血、咯血等胃镜检查见病变化验肝功能失常，血胆红素增多血小板减少，凝血酶原时间和部分凝血活酶时