呼吸系统 (8)讲稿

1、关于呼吸系统 (8)第一张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第一节 肺 炎 肺炎主要指肺的急性渗出性炎症。 肺炎的分类： 1 根据致病因子（病因）分类：感染性肺炎; 2 根据病变累及的范围分类：肺泡性、间质性小叶性、大叶性肺炎等; 3 根据炎症渗出物的主要成分分类：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性肺炎等。第二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月大叶性肺炎一、概述： 主要由肺炎链球菌（病因）引起的肺泡内弥漫性纤维素性炎症（炎症特点）。 病变起始于肺泡，累及至一个肺段或大叶（病变范围），故称大叶性肺炎。 好发人群：青壮年，男性多见，预后好。 临床表现：咳嗽、咳铁锈色痰，寒战高热第三张，

2、PPT共八十八页，创作于2022年6月二、发病机制： 呼吸道黏液 、防御 炎性渗出物扩散肺炎球菌 肺泡 肺大叶。 第四张，PPT共八十八页，创作于2022年6月三、病理变化 典型病变过程分为4期： 充血水肿期； 红色肝样变期； 灰色肝样变期； 溶解消散期。第五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 充血水肿期： 镜下：毛细血管扩张、充血；肺泡腔内较多浆液，少量红细胞、中性白细胞。渗出物肺炎球菌（+）。 肉眼：病变肺叶肿胀、暗红，切面实变、可挤出较多浆液。第六张，PPT共八十八页，创作于2022年6月充血水肿期第七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 红肝期（实变早期）： 镜下：毛细血

3、管扩张 、大量纤维素、中量红细胞、中性白细胞。肺炎球菌（+）。肺泡无气。 肉眼：病变肺叶暗红，质实如肝。切面粗糙、颗粒状。第八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月红肝期第九张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 灰肝期（实变晚期）： 镜下：大量纤维素、毛细血管受压闭塞、 、大量中性白细胞 、红细胞溶解。肺炎球菌（）。 肉眼：肺叶肿胀、灰白（贫血状）。切面粗糙、颗粒状，质实如肝。第十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月肺实变如肝第十一张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第十二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 溶解消散期： 第十三张，PPT共八十八页，创作于2022

4、年6月四、临床病理联系 1、全身症状： 寒战、高热、血白细胞增高： 毒血症； 2、呼吸系统症状： a、咳嗽： 炎性充血水肿及分泌物刺激 b、咳痰： 粉红色泡沫状 铁锈色 脓性 c、呼吸困难、缺氧： 实变、气血交换障碍 d、胸痛： 炎症累及胸膜第十四张，PPT共八十八页，创作于2022年6月3、X线检查： 斑片状模糊阴影（未完全实变） 均匀淡薄影（浆液性渗出） 致密影（纤维素等大量渗出） 阴影消失（渗出液溶解吸收）。第十五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月五、并发症 1、肺肉质变：纤维素被机化 2、感染性休克； 3、败血症或脓毒败血症； 4、肺脓肿及脓胸 。第十六张，PPT共八十八页，创

5、作于2022年6月小叶性肺炎 以细支气管为中心的化脓性炎症，又称支气管肺炎。 致病菌：多种细菌 好发人群：老弱病、小儿 预后：差第十七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月一、 病理变化 肉眼： 散在的以细支气管为中心的实变区。大小不等，直径0.5-1cm。暗红或灰黄色的实性灶。 镜下： 化脓性炎症的表现，细支气管及其周围的肺泡腔内充满脓性渗出物。第十八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第十九张，PPT共八十八页，创作于2022年6月正常肺组织第二十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第二十一张，PPT共八十八页，创作于2022年6月二、临床病理联系 1、发病前有其他疾病。

6、2、咳嗽-炎症及分泌物刺激； 3、咳痰-炎性分泌物，脓性； 4、X线检查：肺内不规则、小片状或斑点状阴影。第二十二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月三、并发症 1、呼吸衰竭； 2、心力衰竭； 3、肺浓肿、脓胸； 4、支扩。第二十三张，PPT共八十八页，创作于2022年6月间质性肺炎 是发生在肺泡壁，细支气管及小叶间隔的炎症，多由病毒和肺炎支原体感染所致。第二十四张，PPT共八十八页，创作于2022年6月1.病毒性肺炎 病因：常见是流感病毒。还有呼吸道合胞病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等。 途径：主要经呼吸道传染。第二十五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 病变 轻型：支气管

7、、细支气管壁肺泡壁充血水肿，伴淋巴细胞、单核细胞浸润，致使细支气管壁、肺泡壁增厚（或增宽）肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。第二十六张，PPT共八十八页，创作于2022年6月Certain etiologic agents such as viruses are more likely to lead to chronic inflammation, as seen here in the lung of a patient with influenza A. Note also that the inflammatory infiltrates of chronic inflammatio

8、n are more likely to be interstitial (within tissues) rather than exudative (above surfaces or in spaces) like acute inflammation. 第二十七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月轻型 LM第二十八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 重型：除轻型病变外，肺泡腔可明显受累：A .肺泡腔内大量渗出物（含浆液、纤维素、红细胞、巨噬细胞的炎性渗出物。B .肺泡腔内透明膜形成（渗出的蛋白质、纤维素）。C. 巨噬细胞增生和肺泡上皮细胞增生，胞浆内或核内可见病毒包含体。

9、（麻疹病毒肺炎常伴巨噬细胞增多，并可形成多核巨细胞。有“巨细胞肺炎”之称。 第二十九张，PPT共八十八页，创作于2022年6月诊断依据 :在增生的上皮细胞和多核巨细胞的胞浆内及胞核内可检见病毒包涵体。巨细胞病毒和腺病毒肺炎-上皮细胞核内 呼吸道合胞病毒肺炎-上皮细胞胞浆内 第三十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第三十一张，PPT共八十八页，创作于2022年6月2 支原体肺炎 病因：肺支原体（介于细菌与病毒之间的微生物）。 途径：经呼吸道。 病变：同轻型病毒性肺炎第三十二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第二节 支气管扩张症指肺内支气管持久性扩张为特征的慢性疾病。第三十三张，P

10、PT共八十八页，创作于2022年6月一、病因及发病机制 1、支气管壁的炎性损伤 2、先天性发育缺陷 3、遗传因素第三十四张，PPT共八十八页，创作于2022年6月二、病理变化第三十五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月支气管呈囊状扩张第三十六张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第三十七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第三十八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第三节慢性支气管炎 发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异的炎性疾病。 主要临床特征:反复发作咳、痰或伴喘，3月/年, 2年；或客观体征。 好发人群：中老年、尤其老年人第三十九张，PPT共八十八页，创作于20

11、22年6月病因和发病机制 ： 1 理化因素：吸烟；空气污染；气候。2 感染因素：细菌、病毒。3 过敏因素；4 其他因素。第四十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月正常支气管第四十一张，PPT共八十八页，创作于2022年6月病理变化 1 上皮损伤与修复： 纤毛柱状上皮变性、坏死 ，鳞状上皮化生。2 腺体病变： 增生、肥大，粘液腺化生，晚期萎缩。3 支气管的其他病变： 充血、水肿，炎细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩或增生、肥大（喘息型），弹性纤维变性及软骨萎缩、破坏钙化或骨化。第四十二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第四十三张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第四十四张，PPT共

12、八十八页，创作于2022年6月.腺体增生肥大.浆液腺粘液腺第四十五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 粘液栓。第四十六张，PPT共八十八页，创作于2022年6月临床病理联系： 1、咳嗽：呼吸道炎性充血水肿及分泌物刺激； 2、咳痰：炎性渗出、腺体增生，早期白色清稀、后粘痰，晚期无痰；伴化脓菌感染为浓痰。 3、喘息：支气管平滑肌收缩； 4、呼吸困难：呼吸道阻塞第四十七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月并发症： (1) 肺气肿：最常见 （2）慢性肺原性心脏病。 (3) 支气管扩张症。第四十八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第四节 肺气肿概念： 末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺

13、泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多而呈持久性扩张并伴有肺泡间隔破坏的一种病理性改变。第四十九张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第五十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月病因和发病机制： 1 阻塞性通气障碍；2 呼吸性细支气管壁和肺泡壁的结构破坏；3 a1抗胰蛋白酶水平下降第五十一张，PPT共八十八页，创作于2022年6月分型 ：1 肺泡性肺气肿： 中央型肺气肿； 周围型肺气肿； 全腺泡型肺气肿。2 间质性肺气肿；3 其他类型的肺气肿。第五十二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月小叶周围型第五十三张，PPT共八十八页，创作于2022年6月病理变化：大体：肺体积大，色灰白，边缘钝

14、圆，质地柔软而弹性差。第五十四张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 第五十五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月panlobular emphysema 第五十六张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第五十七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月镜下：末梢肺组织扩张，肺泡间隔窄、断裂，囊腔形成； 肺泡壁毛细血管床减少，肺小动脉内膜增厚； 细小支气管慢性炎的改变。第五十八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第五十九张，PPT共八十八页，创作于2022年6月。第六十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月临床病理联系： 1、慢支炎症状 2、桶状胸 3、肺功能下降 并发症

15、：呼吸衰竭、肺源性心脏病第六十一张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第五节 慢性肺源性心脏病 简称肺心病，是因肺、肺血管及胸廓的慢性病变，致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心室肥厚、心腔扩张的心脏病。 肺动脉高压是肺心病的关键环节。 第六十二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月病发因和病机制：肺疾病： 缺氧、CO2 、 呼酸肺血管痉挛肺血管阻力； 肺部的慢性炎症累及临近肺小动脉血管炎血管腔狭窄肺血管阻力；肺气肿毛细血管受压,管腔狭窄；肺泡壁破坏毛细血管床 肺动脉压 ； 肺血管构形改建肺动脉压 。 第六十三张，PPT共八十八页，创作于2022年6月2 肺血管源性疾病； 3 胸廓运动障碍

16、性疾病。第六十四张，PPT共八十八页，创作于2022年6月病理变化肺和心脏病变 1 肺组织病变： 肺疾病本身病变； 2 肺血管病变： 肺泡壁毛细血管数目减少 ；肺小血管的重新构建；肺小动脉炎症、血栓形成和机化；第六十五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月3 心脏的病变：大体： 心脏体积增大，重量增加 ，肺动脉圆锥显著膨隆，心尖钝圆； 切面以右心室病变为主，右心室肥厚（肺动脉瓣下2cm处的右心室壁厚度超过0.5cm），心腔扩张。第六十六张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第六十七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月镜下：右心室壁心肌细胞肥大、核大而深染；缺氧的心肌纤维萎缩、变性

17、，间质水肿及胶原纤维增生。 第六十八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月临床病理联系：原有的肺部、胸廓疾病呼吸功能不全；肺动脉高压右心衰体循环淤血。第六十九张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第六节 硅沉着病一、概念：又称矽肺，因长期吸入大量游离的二氧化硅（SiO2）粉尘颗粒引起的尘肺。二、病因： 5um的游离的SiO2。 第七十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月三、发病机制： SiO2+HO2 硅酸 MC吞噬SiO2 MC的溶酶体破坏SiO2 巨噬细胞崩解 纤维细胞 成纤维细胞 纤维化 硅结节形成纤维化因子第七十一张，PPT共八十八页，创作于2022年6月四、病理变化：硅

18、结节形成和肺间质广泛纤维化 硅结节： 肉眼：境界清、直径2-5mm、圆或类圆、灰黑或灰白、坚硬、沙粒感。第七十二张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第七十三张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第七十四张，PPT共八十八页，创作于2022年6月第七十五张，PPT共八十八页，创作于2022年6月LM： 细胞性结节：吞噬SiO2的巨噬细胞聚集； 纤维性结节：成纤维细胞、纤维细胞、胶原纤维呈同心圆状排列； 玻璃样结节：纤维性结节玻变第七十六张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 肺间质纤维化。第七十七张，PPT共八十八页，创作于2022年6月五、并发症：肺结核； 肺心病。第七十八张，PPT共八十八页，创作于2022年6月 肺癌一、病因 吸烟； 环境致癌因素； 基因的改变 第七十九张，PPT共八十八页，创作于2022年6月二、病理变化 肉眼类型：根据发生部位、形态特点分中央型 ：位于肺门，主要在主支气管和肺叶支气管； 周围型 ：肿块位于肺叶的周边部，发生于肺段及段以下支气管;弥漫型 ：沿肺泡弥漫性生长。第八十张，PPT共八十八页，创作于2022年6月组织学类型 鳞状细胞癌：最常见，常属中央型、老年、吸烟者多； 小细胞癌； 腺癌：常属周围型，女性多； 大细胞癌： 癌细胞体积大，胞质丰富，具有高度异型性，可