肿瘤治疗的发展与现状

1、肿瘤治疗发展与现实状况 昆明医科大学第二从属医院肿瘤科肿瘤治疗的发展与现状第1页肿瘤治疗模式手术 放疗化疗生物分子靶向治疗肿瘤治疗的发展与现状第2页肿瘤内科治疗发展和现实状况 肿瘤发病情况： 癌症发病率逐年增加，近来更显著 WHO 1998年预计： 新发病例1000万/年 死于癌症600-700万/年 预计年新发病例1470万/年 我国（90年代初）新发病例160万/年， 现有患者300万，死于癌症130万/年 肿瘤治疗的发展与现状第3页肿瘤内科治疗发展和现实状况 肿瘤内科治疗发展情况 1946年Gilman和Philips发表氮芥治疗 淋巴瘤为开端 1948年MTX（抗叶酸药）治疗白血病有效

2、 1950年MTX成为治疗绒癌有效药品 1956年放线菌素D（ACTD）治疗肾母细胞瘤、 绒癌有效 1957年合成CTX、5-Fu肿瘤治疗的发展与现状第4页 肿瘤内科治疗发展和现实状况新有效化疗药品逐步投入使用 60年代：环磷酰胺、氟脲嘧啶、甲氨喋呤 噻替哌、丝裂霉素、长春碱等 70年代 ：阿霉素 、顺氯氨铂 80年代 ：卡铂 、异环磷酰胺 90年代 ：诺维本（失碳长春碱） 、紫杉醇（安素泰ANZATAX)、多西他赛（TAXOTERE）、吉西他滨（Gemcitabine） 、草酸铂（奥沙利铂） 、伊利替康（CPT-11） 、拓扑替康（Topotecan） Capecitabine（Xeloda

3、） 肿瘤治疗的发展与现状第5页近代肿瘤内科治疗主要里程碑1940s 盐酸氮芥治疗淋巴瘤1950s 环磷酰胺、氟尿嘧啶1970s 顺铂、阿霉素 1990s 紫杉类、拓扑异构酶抑制剂s 靶向治疗肿瘤治疗的发展与现状第6页 肿瘤内科治疗发展和现实状况 肿瘤治疗发展 治愈率 时间 外科治疗 放射治疗 内科治疗 1894 乳腺根治术 发觉X线 20% 1920 抗生素 250KV 移植性动物肿瘤 1946 支持治疗 氮芥治疗淋巴瘤 1955 根治手术 治愈绒癌 33% 1957 微小转移灶 60Co机 1961 直线加速器 治愈白血病及 晚期霍奇金病 36% 1970 切除转移瘤 放射增敏 辅助化疗 免

4、疫治疗 细胞杂交技术 粒子治疗 多药耐药 肿瘤治疗的发展与现状第7页 肿瘤内科治疗发展和现实状况 肿瘤治疗发展 治愈率 时间 外科治疗 放射治疗 内科治疗 41% 1980 保守手术 快中子治疗 生物治疗 整形手术 应用CT设计 单克隆抗体 剂量强度 AMBT 49% 1985 与其它治疗 热疗 首次化疗 方法结合 处理耐药 三维放疗 生化治疗 针对靶系统 反义核苷酸制剂 1990 检测转移 监测治疗反应 测定残余肿瘤 s 个体化治疗肿瘤治疗的发展与现状第8页 肿瘤内科治疗发展和现实状况 美国儿童肿瘤36年间5年生存率提升 1960年 1996年 全部部位 28% 70% 骨关节 20% 64

5、% 神经母细胞瘤 25% 61% 脑和其它神经系统 35% 60% 肾母细胞瘤 33% 92% Hodgkin病 52% 92% 急性淋巴细胞白血病 4% 78% 急性粒细胞白血病 3% 28% 非Hodgkin淋巴瘤 18% 69%肿瘤治疗的发展与现状第9页 肿瘤内科治疗发展和现实状况 肿瘤内科治疗水平1. 能够根治肿瘤（治愈率30%） 滋养叶细胞肿瘤 睾丸肿瘤 Burkitt淋巴瘤 大细胞淋巴瘤 霍奇金病 儿童急性白血病 横纹肌肉瘤 神经母细胞瘤 肾母细胞瘤 2. 可延长生存时间（治愈率30%) 急性粒细胞白血病 成人急性淋巴细胞白血病 小细胞肺癌 胃癌 骨肉瘤3. 姑息疗效 乳腺癌 膀胱

6、癌 前列腺癌 子宫内膜癌 肾癌 黑色素瘤 头颈部癌 多发性骨髓瘤 慢性粒细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病肿瘤治疗的发展与现状第10页 肿瘤内科治疗发展和现实状况 肿瘤内科治疗水平 4.综合治疗可提升疗效 （1）术后放化疗 乳腺癌 睾丸肿瘤 大肠癌 软组织肿瘤 （2）先化疗后手术 骨肉瘤（各期） 乳腺癌（期 ） 肺癌（A期） 卵巢癌 （3）不能手术病人先化疗后手术 小细胞肺癌 睾丸肿瘤 卵巢癌 （4）放化疗同时进行（尤文瘤模式） 尤文瘤 肺癌 （5）化疗与BRM结合 NHL 胃癌 子宫颈癌 肺癌 大肠癌肿瘤治疗的发展与现状第11页 内科与综合治疗标准和策略（一）综合治疗 1、综合治疗定义 2、综合

7、治疗标准 3、综合治疗模式肿瘤治疗的发展与现状第12页综合治疗定义依据病人身体情况，肿瘤病理分类侵犯范围（病期）和发展趋势有计划、合理应用现有治疗伎俩以期较大幅度提升治愈率， 改进病人生活质量它重视病人身体和疾病两方面不排斥任何有效方法肿瘤治疗的发展与现状第13页综合治疗标准 1、目要明确，安排顺序要符合肿瘤 细胞生物学规律 2、安排要合理肿瘤治疗的发展与现状第14页综合治疗标准1、目标要明确，安排次序要符合肿瘤细胞 生物学规律 肿瘤治疗失败主要原因可有三方面： 局部治疗不彻底或不成功治疗后局部复发 远处播散 机体免疫功效低下，为复发创造条件肿瘤治疗的发展与现状第15页处理病人应首先明确以下三

8、点(1)病人机体情况 尤其是免疫、骨髓功效并将治疗过程归纳为： 第一阶段 尽可能除去肿瘤； 第二阶段 使病人体力各方面得到恢复， 尤其是免疫和骨髓功效， 以后视情况再进行强化治疗, 治疗后还需不停提升病人免疫力 肿瘤治疗的发展与现状第16页(2)、局限与播散 要抓住主要威胁或首先需处理问题局限而播散趋向较小肿瘤： 如NSCLC 手术、放疗 播散趋向较大肿瘤： 小细胞肺癌 化疗、手术、放疗 肿瘤治疗的发展与现状第17页(3)、治疗益处和负担手术、放射、化疗、生物治疗都有一定副作用衡量增加一个治疗给病人带来得失根治性治疗应尽可能保留器官 肿瘤治疗的发展与现状第18页综合治疗标准 2、安排要合理要依

9、据肿瘤类型、期别、生物学行为制订合理、有计划综合治疗方案NSCLC局部控制相对是主要问题， SCLC多数诊疗时即为播散性， 化疗为首选肿瘤治疗的发展与现状第19页个体化治疗标准详细病人预期寿命病人对治疗耐受性期望生存质量病人愿望各种肿瘤异质性依据以上内容科学设计综合治疗方案肿瘤治疗的发展与现状第20页生存率与生存质量并重标准病人预期寿命是否因治疗而延长病人生存质量是否因治疗而改进病人生活依赖性是否因治疗而改变综合治疗实施应使病人生命得到延长、生存质量提升肿瘤治疗的发展与现状第21页综合治疗模式放疗与化疗联合 理由： 相互补充，放疗用于局部处理，化疗用于全身 一些药品可增加放疗敏感性，如5FU、

10、DDP等 放疗可降低肿瘤细胞数量，降低耐药性 化疗敏感肿瘤，如恶性淋巴瘤，常在原巨大肿 块部 位复发，放疗可增加细胞毒作用肿瘤治疗的发展与现状第22页方式先放疗后化疗：部分乳腺癌先化疗后放疗：恶性淋巴瘤、小细胞肺癌放化疗同时：尤文肉瘤、非小细胞肺癌、头颈肿瘤交替进行：头颈部肿瘤肿瘤治疗的发展与现状第23页手术、放疗、化疗联合 理由： 降低局部复发机会术后放疗 缩小手术范围，增加手术切除机会术前 放疗，如头颈肿瘤 降低远处转移术后化疗 提升晚期肿瘤切除机会术前化疗肿瘤治疗的发展与现状第24页癌症多学科综合治疗研究趋向加强细胞分子生物学预测和预后原因研究采取循证医学研究，临床随机对照研究方法为基本

11、有效证据方法疗效统计学分析强调多中心合作、样本量、中位生存期分析等指标，并引入了病理学缓解概念各学科本身研究深化为综合治疗增加了更多项选择择肿瘤治疗的发展与现状第25页抗肿瘤药品分类依据化学结构和起源分类：烷化剂：环磷酰胺（CTX）、塞替派, 卡莫司汀,马利兰抗代谢药：甲氨蝶呤(MTX),氟脲嘧啶(5-FU), 巯嘌呤(6-MP),阿糖胞苷抗肿瘤抗生素：放线菌素D, 多柔比星柔红霉素，博来霉素,丝裂霉素抗肿瘤植物药：长春(新)碱(VLB,VCR),紫杉醇(羟)喜树碱，三尖杉酯碱其它：顺铂,卡铂,维甲酸, 三氧化二砷,门冬酰胺酶激素类：糖皮质激素,雌激素,雄激素肿瘤治疗的发展与现状第26页抗肿瘤

12、药品分类 依据抗肿瘤作用机制分类 -细胞增殖周期动力学机制干扰核酸生物合成:抗代谢药 影响DNA结构与功效:烷化剂, 抗肿瘤抗生素, 拓扑酶抑制剂, 铂类, 干扰转录过程和阻止RNA合成:抗肿瘤抗生素干扰蛋白质合成与功效:抗肿瘤植物药 调整激素平衡:激素类肿瘤治疗的发展与现状第27页 细胞增殖动力学 现已知细胞群中经常只有部分细胞处于增殖周期 增殖周期又分为G1、S、G2、M期 S 期对干扰核酸合成药品较敏感 M期对长春碱类、鬼臼类敏感 烷化剂、抗肿瘤抗生素、金属药对整个周期中细胞 都有杀伤作用，这类药品称为周期非特异性药品 （CCNSC） 只作用于某一时期(如S、M期)药品称为周期特异 性药

13、 物（CCSC） G0期对各类药品均不敏感，是复发根源、化疗难 题 (辅助治疗时机）肿瘤治疗的发展与现状第28页 细胞增殖动力学 两类药品特征比较 CCNSC对癌细胞作用较强而快，快速杀死癌细胞 CCSC作用较弱而慢，需一定时间才发挥杀伤作用 CCNSC剂量反应曲线靠近直线，杀伤力随剂量增加 而增加，剂量增加一倍，杀伤癌细胞能力可增加 数倍或数十倍（剂量依赖性） CCSC剂量反应曲线是一条渐进线，小剂量时类似于 直线，达一定剂量后不再上升，出现平坡（时间依赖） CCNSC宜一次推注，CCSC则宜慢滴、肌注或口服肿瘤治疗的发展与现状第29页 细胞增殖动力学 细胞增殖动力学对化疗含有主要指导意义

14、1.数量概念： 机体肿瘤细胞数少时，化疗效果最好，化疗效果与细胞数成反比，一定剂量药品杀死一定百分比肿瘤细胞（一级动力学）。治疗开始时一个病人瘤细胞数可有1010 -1012 （约10-1000g），能使细胞数降低2-3个对数级，就可达完全缓解（CR），CR时残余瘤细胞数仍可达109 - 1010 （1-10g）。诱导阶段达CR，只是根治第一步，继续强化治疗，使残余细胞数降低到106以下、机体免疫可毁灭数量十分必要肿瘤治疗的发展与现状第30页 细胞增殖动力学 2.每个化疗周期长短设计主张应包含几个细胞增殖周期 增殖周期短或较短肿瘤，如绒癌、急淋Burkitt、 SCLC、淋巴瘤、睾丸肿瘤，3周

15、内给药1次。周期时间短，肿瘤化疗大量杀伤肿瘤，正常细胞 毒性不大，可达完全缓解、甚至治愈 增殖周期与正常细胞相近，治疗极难防止毒性， 疗效也较差肿瘤治疗的发展与现状第31页 细胞增殖动力学3. 联合化疗应遵照以下标准： 选单药应用有效药品 应包含两类以上作用机制不一样药品，惯用CCNSC 和CCSC配合 尽可能选毒性不相重复药品，提升正常细胞耐受性 药品数量多主张3-4个最好，太多并不提升疗效 序贯用药较合理 CCNSC使G0期细胞进入增殖周期，有利CCSC发挥 作用，CCSC杀灭敏感时相细胞同时，阻止细胞从 某一时相进入下一时相，造成细胞暂时性蓄积，如 VCR阻滞细胞于M期肿瘤治疗的发展与现

16、状第32页 细胞增殖动力学4. 给药路径与治疗时限 CCNSC瞬时浓度十分主要，快速与细胞DNA结合起作用；CCSC多数则一定时间更主要，以抑制、阻断DNA合成打破过去辅助化疗或巩固治疗需间断给药2年规范，6周期足够杀灭敏感肿瘤细胞，不敏感再多周期亦无用肿瘤治疗的发展与现状第33页 剂量强度（dose intensity，DI）剂量强度：指一定时间内抗肿瘤药品剂量，定义为每七天药品按体表面积每平方米剂量（mg/m2 /w），而不计较给药路径是因为发觉一些肿瘤疗效与化疗在单位时间内剂量相关得出，基础是剂量-反应曲线为线性关系：剂量愈高疗效愈大。只见于多数化疗敏感肿瘤：淋巴瘤、睾丸肿瘤、乳腺癌、S

17、CLC。但不敏感肿瘤如大肠癌NSCLC，DI与疗效并无线性关系DI概念也是临床应用高剂量化疗基础肿瘤治疗的发展与现状第34页干细胞移植支持下大剂量化疗这是肿瘤化疗中非常主要及活跃研究领域。在干细胞移植或回输支持下，可进行超大剂量化疗，从而显著提升疗效。用干细胞移植治疗疾病，主要为乳腺癌、淋巴瘤（包含何杰金氏病）、多发性骨髓瘤、急性白血病（AML及ALL）、慢性白血病等。肿瘤治疗的发展与现状第35页 根治性化疗 分2个阶段 诱导缓解化疗，取得疗效，细胞数降至109 以下，即CR CR后继续巩固化疗，继续杀灭肿瘤细 胞 直至全部杀灭，达真正治愈。亦有认为，根 治性化疗大量杀灭瘤细胞，残余少许（10

18、6以下），可经生物治疗或本身免疫机制彻底去除而获治愈。肿瘤治疗的发展与现状第36页 根治性化疗 肿瘤细胞数与化疗关系 1个体细胞恶变后，经30次倍增，需数月至多年，细胞数达109可形成直径为1cm肿块，达临床可诊疗 程度 不治疗，再倍增10 次，细胞数1012 、肿瘤重达1Kg，可致死 经治疗，细胞被杀灭99.999%，即5个对数杀灭，体内仍残余104细胞，但达临床CR 停顿治疗加有利于肿瘤细胞生长条件，继续增 殖， 超出109达临床复发肿瘤治疗的发展与现状第37页化疗模式根治性化疗：对化疗敏感，经过全身化疗能够治愈或完全控制肿瘤往往采取根治性化疗。 辅助化疗：是指采取有效局部治疗（手术或放疗

19、）后，主要针对可能存在微小转移灶，预防复发转移而进行化疗。 新辅助化疗：是指在局部治疗手术或放疗前先使用化疗，目标是希望化疗后局部肿瘤缩小，减小手术范围及去除或抑制可能存在微小转移灶。姑息性化疗：对于晚期或播散性癌症患者，通常缺乏其它有效治疗方法，往往一开始就采取全身化疗，但化疗对这些病人姑息作用是有限，近期目标是取得缓解。 时辰化疗 ：依据正常组织、肿瘤组织及药品代谢生物节律，选择肿瘤组织对药品最敏感而对机体毒性最低时间进行化疗，即进行癌症时间化疗。 肿瘤治疗的发展与现状第38页化学治疗用药方法改进醛氢叶酸作为化学修饰剂，可提升5-FU临床疗效。 长时间静脉滴注法5-FU比推注可显著提升疗效

20、。VP-16为时间依赖性（Schedule Dependeng），长时间小剂量口服给药疗效可能优于大剂量短程注射。泰素帝每七天一次给药方法，可减轻骨髓毒性。 许多抗癌药品疗效与使用剂量强度有亲密关系。因为粒细胞集落刺激因子（G-CSF）及无菌病房使用，为临床提升用药剂量强度创造了条件，已证实提升剂量强度能改进进展型NHL疗效。肿瘤治疗的发展与现状第39页抗癌药常见不良反应及处理 任何药品性治疗均会伴有一定程度不良反应，不一样药品含有不一样毒性表现。应用抗癌化疗药品时，一定要做到以下几点：熟悉药品作用机制、适应症、恰当剂量和使用方法了解抗癌药品毒性作用及防治方法掌握常规剂量下临床惯用抗癌药品共有

21、毒性及其严重程度和药品各自特殊毒性在毒副反应与临床获益两方面权衡利弊了解以往治疗情况包含化疗周期数、末次化疗停药时间、药品终生累积剂量、是否接收过放疗等情况评价身体情况及其它身体特征，甚至包含社会原因比如性别对毒性敏感性、经济能力是否能够支撑等原因。肿瘤治疗的发展与现状第40页抗癌药不良反应分类各种抗癌药共有主要不良反应有以下五类胃肠道反应 骨髓抑制脱发 局部刺激 过敏反应 肿瘤治疗的发展与现状第41页抗癌药常见不良反应及处理胃肠道反应 一. 恶心、呕吐：依从性关键原因分类 急性呕吐：应用抗癌药品后二十四小时以内发生呕吐，此型多发生在用药后12小时以内；迟发性呕吐：应用抗癌药品后超出24小时发

22、生呕吐，有时可连续数日；预期性呕吐：应用抗癌药品之前即发生呕吐。防治办法：依据药品致吐程度选择止吐药（5-HT3受 体拮抗剂 联合）肿瘤治疗的发展与现状第42页抗癌药常见不良反应及处理胃肠道反应二.味觉改变和食欲不振:停药后可很快恢复，危害性不大。临床上可用多酶片、胃肠动力药品和孕激素、小剂量胰岛素、甾类激素等反抗三 腹泻和便秘四. 口腔炎和食管炎肿瘤治疗的发展与现状第43页抗癌药常见不良反应及处理骨髓抑制 几乎全部化疗药品均含有不一样程度造血系统毒性,是最常见剂量限制性毒性之一.。某种意义上来说,预防和处理好骨髓抑制是化疗能否成功关键原因之一。因为红细胞寿命长约120天,血小板7天,而白细胞

23、仅6小时,所以,受细胞毒化疗药影响最大是白细胞,尤其是中性粒细胞。伴随用药剂量增大或因骨髓造血潜力下降，血小板、红细胞也会受到不一样程度影响。肿瘤治疗的发展与现状第44页抗癌药常见不良反应及处理骨髓抑制一、白细胞降低 最常见毒副反应之一是大多数化疗药品剂量限制性毒性 除药品品种以外，对白细胞下降还有影响原因包含：药品剂量、给药方法、既往化疗情况、患者普通情况等。患者个体骨髓贮备能力关系亲密。用药前有肝病、脾亢、盆胸部位放疗史、化疗史者更易引发显著白细胞下降。白细胞下降与发生感染危险性与危险程度及连续时间呈正相关。 基因重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(G M

24、-CSF)使用规范化。肿瘤治疗的发展与现状第45页抗癌药常见不良反应及处理骨髓抑制二、血小板下降 ：并不常见，极少成为剂量限制性毒性。通常情况下，血小板下降与白细胞下降是相伴而行，是骨髓抑制严重程度临床信号 当血小板计数下降到5万/mm3以下时，会有出血危险；当血小板计数下降到2万/mm3以下时，出血危险很大；当血小板计数下降到1万/mm3以下时，易发生危及生命中枢神经系统出血，胃肠道大出血和呼吸道出血。输血小板悬液指征以下：（1）出现出血症状或出血倾向性快速增强；（2）血小板计数1.5万/mm3；（3）停药72小时以内即出现中度及以上血小板降低者。成年人每次输注血小板1020U悬液，每45天

25、一次疗效欠佳，原因多方面，与血小板自然寿命、免疫原因相关。 造血因子应用 :IL-11 、促血小板生成素 （TPO)肿瘤治疗的发展与现状第46页抗癌药常见不良反应及处理骨髓抑制三、血色素降低 ：化疗引发严重贫血而需要输血情况不常见，假如低于血红白蛋白9克/dl时，要排除其它可引发血白蛋白降低原因，比如溶血、失血等。当Hb低于8克/dl时则，需要治疗。治疗办法包含成份输血和红细胞生成素 （EPO）应用两种肿瘤治疗的发展与现状第47页抗癌药常见不良反应及处理脱发一、概念：暂时性或永久性毛发脱失称为脱发。二、机理：抗癌治疗化疗和放疗对毛囊细胞损伤是造成脱发直接原因。故常连同毛囊一起脱落。另外，脱发发

26、生率还与药品剂量、化疗时间长短、药品联合、年纪等相关。脱发多发生在用药后1-2周，化疗后3-6周到达高峰，再生开始时间可出现在化疗后1-3个月，通常4-6个月可重新生长出毛发。再生后毛发在颜色结构上会有所改变，包含色泽变深或变浅，质地柔软、弯曲等。无治疗脱发特殊治疗方法。预防方法主要采取物理伎俩阻止或降低到达毛囊细胞药品。惯用方法包含止血带法和冰帽法，目标是使头皮区域血流量降低，降低毛囊细胞反抗癌药品摄取。 肿瘤治疗的发展与现状第48页抗癌药常见不良反应及处理局部刺激一、静脉炎：由抗癌药品对血管直接刺激而引发无菌性炎症反应 当前无尤其治疗方法，因而应以预防为重点。1、 中心深静脉置管化疗。2、

27、 调整恰当药品浓度。3、 注意室温。4、 5-Fu引发静脉炎可用绿药膏湿敷 肿瘤治疗的发展与现状第49页抗癌药常见不良反应及处理局部刺激二、血管外漏渗 ：因为各种原因渗漏到注射部位周围皮下组织，引发严重局部毒性反应，通常表现为红斑、肿胀、皮下硬结及轻中度疼痛，也可伴有烧灼样疼痛，甚至皮肤和皮下组织坏死，形成经久难愈溃疡，如侵及脉管系统及肌腱组织，有时需手术截肢。办法1、 马上停顿注药，保留注射针头；2、 回抽残留药液，回抽血或液体以35ml为宜；3、 选择性局部注射25mg氢化考松或5mg地塞米松，拔掉针头；4、 防止局部按填充；5、 发疱剂渗漏要冷敷；6、 发疱剂渗漏后要用2%普鲁卡因局部封

28、闭。7、 亲密观察 肿瘤治疗的发展与现状第50页抗癌药常见不良反应及处理过敏反应 是最常见轻微皮肤损伤，多表现为一过性红斑和荨麻疹，通常分为局部和全身性两种。在用药后数小时内出现，连续数小时后消失，这类表现普通轻微。另一个发生于用药后数天，表现为迟发性过敏反应症状，应警觉严重剥脱性皮炎发生。严重者发生过敏性休克 预防、治疗1、 认识药品引发皮肤过敏性反应，注意与其它情况相判别；2、 对于发生率较高BLM，如需静脉用药，最好在前12天先肌注一次，如无反应，再用。3、 发生后马上停药，用皮质类固醇激素、抗组织胺类药品如苯海拉明、异丙嗪等治疗。肿瘤治疗的发展与现状第51页化疗保护剂研究进展Mesna

29、对肾盂、膀胱保护作用。 G-CSF及GM-CSF升白细胞研制对肿瘤化疗是一个主要事件。红细胞生成素（EPO）也已投放市场，必要时亦可用于降低化疗所致贫血。 血小板生成素（TPO）可克服化疗所致血小板降低药品IL-11，已在我国临床研究中。氨磷汀（Amifostine）已被美国FDA同意可作为降低DDP对肾脏损伤保护剂用于临床。5-HT3拮抗剂 防治恶心 呕吐肿瘤治疗的发展与现状第52页肿瘤其它非手术治疗伎俩靶向治疗介入治疗热疗基因治疗免疫治疗和生物治疗中医药治疗心理治疗肿瘤治疗的发展与现状第53页分子靶向治疗所谓分子靶向治疗，是在细胞分子水平上，针对已经明确致癌位点（该位点能够是肿瘤细胞内部一

30、个蛋白分子，也能够是一个基因片段），来设计对应治疗药品，药品进入体内会特异地选择致癌位点来相结合发生作用，使肿瘤细胞特异性死亡，而不会涉及肿瘤周围正常组织细胞，所以分子靶向治疗又被称为“生物导弹”。肿瘤治疗的发展与现状第54页分子靶向治疗1小分子表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂，如吉非替尼(Gefitinib，Iressa, 易瑞沙)；埃罗替尼（Erlotinib, Tarceva）-非小细胞肺癌 2抗EGFR单抗，如西妥昔单抗（Cetuximab, Erbitux）-大肠癌、非小细胞肺癌、头颈部肿瘤 3抗HER-2单抗，如赫赛汀（Trastuzumab, Herceptin）-乳腺癌 4Bcr-Abl酪氨酸激酶抑制剂，如伊马替尼（Imatinib）。- 胃肠间质瘤、慢性粒细胞白血病 5血管内皮生长因子受体抑制剂，如Bevacizumab(Avastin)； 6抗CD20单抗，如利妥昔单抗（Rituximab） -非霍奇金淋巴瘤肿瘤治疗的发展与现状第55页介入治疗介入治疗(Interventional treatment)，是介于外科、内科治疗之间新兴治疗方法，包含血管