脑梗塞幻灯片

1、脑 梗 死Cerebral Infarct讲课者：高小芳脑梗死(CI)又称缺血性脑卒中:是指各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。概 念包括脑血栓形成;腔隙性梗死;脑栓塞;分水岭梗死。约占全部脑卒中的75%脑血栓形成(CT)是导致脑梗死最常见的类型占60% 脑动脉主干与皮质支动脉粥样硬化，导致血管壁增厚、管腔狭窄闭塞与血栓形成，使脑局部血流减少与供血中断 ，脑组织缺血缺氧导致软化坏死局灶性神经系统症状体征。脑血栓形成（一）病因（二）病理和发病机制（三）临床表现及类型（四）实验室检查及鉴别诊断（五）治疗要点（六）护理要点（七）康复治疗（一）脑血

2、栓形成的病因1.动脉粥样硬化，常伴有高血压冠心病或糖尿病2.动脉炎3.先天性动脉狭窄4.真性红细胞增多症5.血高凝状态缺血性机联反映 神经细胞在完全缺血、缺氧后十几秒即出现电位变化，20-30秒后大脑皮质的生物电活动消失，30-90秒后小脑及延髓的生物电活动也消失。脑动脉血流中断持续5分钟，神经细胞就会发生不可逆性损害，出现脑梗死。造成缺血性损伤的另一种机制是细胞调亡。（二）脑血栓形成发病机制血管病变基础胆固醇沉积于血管内膜血管壁脂肪透明变性纤维增生动脉变硬管壁厚薄不匀血栓形成动脉管腔变窄致完全闭塞血压下降血流缓慢血小板、纤维素 黏附、聚集、沉着血栓增大（三）脑血栓临床类型及表现1.临床类型依

3、据症状体征演进过程分：1.完全型2.进展型3.缓慢进展型4.可逆性脑缺血发作不同动脉闭塞时的临床表现1.颈内动脉 4.大脑后动脉 2.大脑前动脉 5.椎-基底动脉3.大脑中动脉 6.小脑下后动脉2.临床表现1.颈内动脉可无症状(取决于侧支循环) 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍单眼一过性黑矇同侧Horner征（又称颈交感神经麻痹综合征：是由于交感神经中枢至眼部的通路上受到任何压迫和破坏，引起瞳孔缩小、眼球内陷、上睑下垂及患侧面部无汗或少汗的综合征）优势半球伴运动性失语症 颈动脉搏动减弱与血管杂音颈内动脉2.大脑前动脉皮质支闭塞：对侧中枢性下肢瘫痪，大小便功能障碍，面部少有累受深穿支闭塞：对侧中枢性面舌

4、瘫、上肢近端轻瘫(累及内囊膝部与部分前肢) 双侧大脑前动脉闭塞：淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射3.大脑中动脉1主干闭塞：病灶对侧中枢性面舌瘫与均等性偏瘫 、偏身感觉障碍、偏盲(三偏)；优势半球完全性失语, 非优势半球体象障碍。2皮质支闭塞：（1）上部分支卒中：包括眶额、额部、中央前回及顶前部分支，导致病灶对策面部、手及上肢轻偏瘫和感觉缺失，下肢不受累，伴Broca失语(又称表达性失语或运动性失语）（优势半球）和体象障碍（非优势半球），无同向性偏盲； 大脑前动脉大脑后动脉（2）下部分支卒中：包括颞极、颞枕部和颞叶前中后部分支，较少单独出现，导致对侧同向性偏盲，下部视野受损严重；对侧皮质

5、感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损，病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等，无偏瘫；优势半球受累出现Wernicke失语（又称听觉性失语或感觉性失语），非优势半球出现急性意识模糊状态。 3深穿支闭塞：上、下肢一致的偏瘫一般无感觉障碍和偏盲大脑中动脉4.大脑后动脉1皮层支闭塞：对侧同向性偏盲，累及优势半球，可出现失读、失写、失计。2深穿支闭塞：丘脑综合征：对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调、舞蹈-手足徐动症等。 5.椎-基底动脉基底动脉主干闭塞：四肢瘫痪，延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡，脑干基底部闭塞，出现闭锁综合征。基底动脉分支闭塞 ：交叉性瘫痪。内听动脉闭塞：同侧突发性耳聋、耳鸣、眩

6、晕。基底动脉椎动脉6.小脑后下动脉或椎动脉闭塞分析征 也称延髓背外侧综合征是脑干梗死最罕见类型：1眩晕、呕吐、眼球震颤2交叉性感觉障碍 3同侧Horner征4饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑5同侧小脑性共济失调。（四）脑血栓形成的实验室检查及鉴别诊断1.实验室检查应进行血、尿常规检查和血糖、血脂、血液流变学、心电图等检查。CT检查：发病当天多正常，24小时以后梗塞区出现低密度灶。脑干梗塞CT常显示不佳，有条件时可行MRI检查。腰穿检查，脑脊液化验多正常，大面积梗塞时压力可增高。2.诊断发病年龄多较高多有动脉硬化及高血压发病前可有TIA发作安静状态下发病多在几小时或数日达到高峰，无明显头痛、呕吐及

7、意识障碍有相应供血区的神经功能缺失体征CSF（脑脊液检查）多正常,CT检查在2448h后出现低密度影阴3.鉴别诊断.脑梗死与脑出血的鉴别要点脑梗死脑出血发病年龄多为60岁以上多为60岁以下起病状态安静或睡眠中活动中起病速度10余h & 12d症状达到高峰数10分至数h 症状达到高峰高血压史多无多有全脑症状轻或无头痛呕吐嗜睡打哈欠等颅压高症状意识障碍通常较轻或无较重神经体征非均等性偏瘫(大脑中动脉主干&皮质支)多均等性偏瘫(基底节区)CT检查脑实质内低密度病灶脑实质内高密度病灶脑脊液无色透明血性(洗肉水样)（五）脑血栓形成的治疗要点(急性期)1.早期溶栓 6.扩血管治疗 2.控制血压 7.高压氧

8、疗3.抗脑水肿、降低颅内压 8.其他治疗4.改善微循环 9.手术治疗5.抗凝治疗1.早期溶栓 尽快恢复血供是谓“超早期”的主要处理原则.超早期是指发病6小时以内,应用此类药物首先需经CT证实无出血灶,并应监测出凝血时间,凝血酶原时间等。常用的溶栓药有：1 尿激酶2 链激酶3 组织型纤溶酶原激活剂 （阿替普酶）已酰化纤溶酶激合剂复合物2.控制血压 血压维持在比患者病前稍高水平,除非血压过高,一般急性期不使用降压药,以免血压过低而导致脑血流量不足,使脑梗塞加重，血压低者可加强补液或给予适量药物以升高血压。3.抗脑水肿、降低颅内压 梗塞范围大或发病急骤时可产生脑水肿。如病人意识障碍加重、出现颅内压增

9、高症状，应进行降颅压治疗。常用的药物有甘露醇、甘油果糖等。使用甘露醇时警惕肾功能的改变和注意水、电解质平衡。4.改善微循环 低分子右旋糖酐可降低血液粘度和抗血小板聚集作用,从而改善微循环，用药前做好皮肤过敏试验,对于有出血倾向或左心衰竭的患者,使用改药可能引起出血或急性肺水肿,应慎用。5.抗凝治疗 对临床表现为进展型脑梗塞病人,可选择应用抗凝治疗,但有引起出血的副作用.必须严格掌握适应证、禁忌症。对出血性脑梗塞或有高血压者均应禁用抗凝治疗。6.扩血管治疗 目前多数学者认为应用血管扩张药不适当时,可加重脑水肿或使非病变区和颅外的血管扩张,反而降低了脑病灶区的血流量,故不主张脑血栓形成病人常规使用

10、血管扩张药物.7.高压氧治疗 脑血栓形成病人若呼吸道没有明显分泌物,呼吸正常,无抽搐及血压正常,应尽早配合高压氧治疗。 高压氧治疗脑血栓形成的作用是：提高血氧供应,增加有效弥散,促进侧枝循环的形成 2.高压氧下正常脑血管收缩,从而出现了“反盗血”象,增加病变部位的脑血流灌注.3.脑组织有氧代谢增强,无氧代谢减少,能量产生增多,加速酸性代谢产物的清楚,为神经组织的再生和神经功能的恢复,提供良好的物质基础.8.其他治疗1.脑代谢复活剂: 孢二磷胆碱、脑复康、都可喜、心脑通、脑活素等。2.中药治疗:一般采取活血化淤、通经活络的治疗原则，可用丹参、红花等。9.手术治疗 脑栓塞形成发生在小脑时,急性小脑

11、梗塞产生脑肿胀积水者,可急行脑室引流术或手术切除坏死组织,以挽救生命,对大面积梗塞所致颅内高压脑危象者,可行开颅切除坏死组织和去颅骨减压。（六）脑血栓形成的护理（1）急性发作阶段的护理对轻型患者可让其平卧，头高30左右，无论采取何种运输工具，应将患者尽可能在12 h内送至附近的市级医院，避免先到小医院因无相应的检查设备转院而耽误时间。重症患者应拨打120急救电话，在等急救车时如患者已出现意识障碍、呕吐等症状，可将头侧向一边，以免呕吐物误吸入肺。（2）住院急救阶段的护理协助护理：脑梗死患者多伴有肥胖、糖尿病，发生偏瘫后，局部神经营养障碍 加强基础护理，预防压疮防止肺部感染。遵医嘱合理用药：预防复

12、发。严密观察生命体征、意识、瞳孔，肢体的活动量。饮食方面护理：部分患者由于主管吞咽的肌肉瘫痪而出现吞咽困难，要注意不能勉强让患者进食水或药物，防止误吸入呼吸道，轻者引起肺部感染，造成吸入性肺炎；重者可能因窒息而死亡。尽早、积极地开始康复治疗 后遗症的功能恢复护理 加强心理护理（3）溶栓后的观察及护理1、生命体征及病情变化的监测：密切观察意识、瞳孔、肢体肌力、语言并记录，以判断溶栓效果及病情进展；若临床体征加重或减轻，意识由清醒转为昏迷，说明病情有变化，应立即通知医生。仔细聆听病人主诉：如腹痛（肠系膜上静脉栓塞），四肢局部疼痛、肿胀（周围静脉阻塞）。2、观察出血征象：皮肤及粘膜：有无皮下出血、牙龈出血、鼻出血、注射部位有无渗血消化道系统：胃出血、便血等泌尿系统：血尿颅内出血：意识加深等，头颅CT检查（用药24小时后复查）3、防止损伤及出血： a、避免不必要的触及病人，24小时内绝对卧床，避