心力衰竭病人的护理2(共50张)课件

1、心力衰竭病人的护理文档ppt第1页，共50页。心力衰竭病人的护理文档ppt第1页，共50页。心力衰竭定义： 各种心脏病心肌收缩力下降 心排血量减少 肺循环淤血体循环淤血是一组临床综合征不仅局限于心脏病的基础2第2页，共50页。心力衰竭定义： 各种心脏病心肌收缩力下降肺循环淤血是一组临床心功能不全分类：急性心衰慢性心衰：最终归宿，主要死因全心衰右心衰 左心衰按发生部位按起病急缓 3第3页，共50页。心功能不全分类：急性心衰慢性心衰：最终归宿，主要死因全心衰右收缩和舒张功能不全的比较4第4页，共50页。收缩和舒张功能不全的比较4第4页，共50页。慢性心力衰竭基本病因：原发心肌损害心脏负荷过重缺血性

2、心肌损害:冠心病最常见心肌炎和心肌病：病毒性及原发性心肌代谢障碍性疾病容量负荷（前负荷）过重主动脉瓣关闭不全等压力负荷（后负荷）过重高血压等5第5页，共50页。慢性心力衰竭基本病因：原发心肌损害心脏负荷过重缺血性心肌损害感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因心律失常：主要为快速室率的房颤过度劳累、情绪激动饮食未控制血容量增加：量和速度和基础水电酸碱失衡妊娠分娩治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、利尿剂等慢性心力衰竭(一)、诱因：6第6页，共50页。感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因慢性心力衰竭(一)（三）发病机制各 种 病 因心肌收缩力下降心脏负荷增加心肌肥厚心脏扩大神经内分泌变化心

3、功能正常心力衰竭心 功 能 代 偿 方 式7第7页，共50页。（三）发病机制各 种 病 因心肌收缩力下降心脏负荷增加心肌肥左心衰发病机理 左心压力增高肺循环瘀血心排血量减少8第8页，共50页。左心衰发病机理 肺循环瘀血8第8页，共50页。右心衰发病机理 右心压力增高体 循 环 瘀 血9第9页，共50页。右心衰发病机理体 循 环 瘀 血9第9页，共50页。（四）病理生理一、代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活

4、可引起心肌重塑（3）其他体液因子10第10页，共50页。（四）病理生理一、代偿机制10第10页，共50页。（四）病理生理二、心肌收缩性减弱 收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等三、心脏舒张功能不全 1、心脏主动舒张异常 2、心室顺应性降低四、心室各部舒缩功能不协调11第11页，共50页。（四）病理生理二、心肌收缩性减弱11第11页，共50页。慢性心力衰竭（二）、身体状况：左心衰：肺淤血心排量降低右心衰：体循环静脉淤血压力增高全心衰：左右12第12页，共50页。慢性心力衰竭（二）、身体状况：12第12页，共50页。（一）左心衰竭 1、症状（1）呼吸困难 劳力性呼吸困难-早期症状 夜间阵发性呼吸

5、困难-典型表现(机制) 端坐呼吸-反应心衰程度 急性肺水肿（2）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻（3）心输出量降低：头晕、乏力、尿少13第13页，共50页。（一）左心衰竭 1、症状13第13页，共50页。 体征：心脏体征： 基础心脏病体征、心脏扩大 HR、奔马律、P2亢进分裂、交替脉肺部体征：两肺底湿啰音中下肺底湿啰音 两肺满布干湿啰音或哮鸣音14第14页，共50页。 体征：14第14页，共50页。症状：右心衰：体循环静脉淤血（脏器淤血）胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等肾淤血：尿少、夜尿增多15第15页，共50页。症状：15第15页，共50页。体征

6、： 1. 颈静脉征： 颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的体征、 肝颈静脉返流征（）更具特征性。 2.肝大和压痛： 3.水肿：右心衰典型体征 4. 心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音16第16页，共50页。体征：16第16页，共50页。基础治疗：强心、利尿、扩管426-550m 为轻度心功能不全。观察血压、血钾、干咳、肾功能血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)X线检查：心影大小、肺淤血程度等。药物治疗-洋地黄类药物基础治疗：强心、利尿、扩管 洋地黄类药物临床上以急性左心衰较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。4.胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 利尿剂-降低心脏前负荷，最常用的药物适应

7、症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受） 改善生活质量-提高运动耐量1、气体交换受损 与肺瘀血有关血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦、颉沙坦等。肝颈静脉怒张肝肿大17第17页，共50页。基础治疗：强心、利尿、扩管肝颈静脉怒张肝肿大17第17页，共全心衰竭 同时具有左、右心衰竭的表现，或以某一侧心力衰竭表现为主。当左心衰竭继发右心衰竭时，由于右心排血量减少，可使左心衰竭的肺瘀血减轻，症状改善。扩张型心肌病合并全心衰竭时，肺瘀血常不明显，这时左心衰竭主要表现为心排血量减少的症状和体征 。18第18页，共50页。全心衰竭 同时具有左、右心衰竭的表现，或NYHA-纽约心脏病协会心功能分级19第19页，共50页

8、。NYHA-纽约心脏病协会心功能分级19第19页，共50页。六分钟步行试验 要求患者在平直走廊里尽可能快的行走，测定6min的步行距离。 距离150m 为重度心功能不全； 150-425m 为中度心功能不全； 426-550m 为轻度心功能不全。 本试验用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。 20第20页，共50页。六分钟步行试验 要求患者在平直走廊里尽可（三）心理-社会状况 心力衰竭病人由于长期的疾病折磨和体力活动受限，影响正常工作和生活，常使病人焦虑不安、内疚、绝望，甚至恐惧。家属和亲人可因长期照顾病人而忽视病人的心理感受。 21第21页，共50页。（三）心理-社会状况 心力

9、衰竭病人由于长X线检查：心影大小、肺淤血程度等。超声心动图：心脏结构等。有创性血流动力学检查：通过漂浮导管测定肺毛细血管楔嵌压、心排出量、心脏指数及中心静脉压。（四）实验室检查：22第22页，共50页。（四）实验室检查：22第22页，共50页。治疗目标：缓解症状；提高生活质量；阻断神经内分泌激活和心室重塑；降低心衰死亡率和住院率，延长病人寿命。治疗原则：积极治疗原发病，控制诱因；减轻心脏负荷；增强心肌收缩力。（五）治疗要点：23第23页，共50页。治疗目标：治疗原则：（五）治疗要点：23第23页，共50页。（一）治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌

10、损害加重24第24页，共50页。（一）治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学24第24（二）治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：-阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 三腔起搏器、心脏移植25第25页，共50页。（二）治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因25第25页对缓 慢型心律失常可试用阿托品治疗或安置临时起搏器；硝普钠含氰化物，连续使用不应超过24h。醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂醛固酮受体拮抗剂（2）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻观察血压、血钾、干咳、肾功能NYHA-纽约心脏病协会心功能分级血管紧张素转换酶抑制剂（A

11、CEI)观察血压和脉搏，严格掌握滴速。急性心肌梗死24小时内观察血压、血钾、干咳、肾功能心脏体征：三尖瓣关闭不全的反流性杂音（三）药物治疗1、减轻心脏负荷 利尿剂-降低心脏前负荷，最常用的药物 排钾利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞米 保钾利尿剂：螺内酯 血管扩张剂-降低前负荷或后负荷 扩张静脉：硝酸酯类 扩张动脉：ACEI 、肼苯哒嗪 扩张动脉及静脉：硝普钠26第26页，共50页。对缓 慢型心律失常可试用阿托品治疗或安置临时起搏器；（三）药 ACEI：治疗心衰的基石和首选药物 作用机制： 抑制心肌重塑，改善预后 代表药物：卡托普利、贝那普利、培哚普利等 适应症：所有病人（除非有禁忌症或不能耐受） 应无限

12、期、终生应用 禁忌症：双侧肾动脉狭窄；Scr3mg/dl 高血钾；低血压 不良反应：咳嗽、低血压、头晕、肾损害、高血钾及血管神经性水肿等。血管紧张素受体拮抗剂：氯沙坦、颉沙坦等。27第27页，共50页。 ACEI：治疗心衰的基石和首选药物27第27页，共5（三）药物治疗2、强心剂增强心肌收缩力 洋地黄类药物 静脉：西地兰 支 口服：地高辛片 非洋地黄类正性肌力药 1受体激动剂：多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农28第28页，共50页。（三）药物治疗2、强心剂增强心肌收缩力28第28页，共50药物治疗-洋地黄类药物机制： 直接增强心肌收缩力-提高心排血量 电生理作用-抑制传导、

13、提高心房、交界区、心室自律性 兴奋迷走神经-对抗交感神经兴奋的不利影响适应证：心力衰竭，同时伴有快速房颤者最佳 心律失常：阵发性室上性心动过速、房颤及 房扑伴快速心室率 可改善症状，但不能降低死亡率29第29页，共50页。药物治疗-洋地黄类药物机制： 直接增强心肌收缩力-提药物治疗-洋地黄类药物禁忌证- 预激合并房颤 肥厚型梗阻型心肌病 急性心肌梗死24小时内 病态窦房结综合征 度或度房室传导阻滞 二尖瓣狭窄呈窦性心律 洋地黄中毒及过敏是绝对禁忌症30第30页，共50页。药物治疗-洋地黄类药物禁忌证- 预激合并房颤30第30（三）药物治疗3、改善心室重构 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI) 受

14、体阻滞剂 血管紧张素受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂4、改善心肌能量代谢5、其他治疗 血液透析、心脏再同步化治疗（CRT）、心脏移植等31第31页，共50页。（三）药物治疗3、改善心室重构31第31页，共50页。（二）护理诊断及医护合作性问题1、气体交换受损 与肺瘀血有关2、活动无耐力 与心排出量下降有关3、体液过多 与体循环瘀血、水钠潴留及肾血流量减少有关4、焦虑 与病程长、病情反复及担心预后有关5、潜在并发症 洋地黄中毒、电解质紊乱32第32页，共50页。（二）护理诊断及医护合作性问题1、气体交换受损 与肺（三）护理目标呼吸困难减轻血气结果正常心排出量增加水肿、腹水减轻或消失焦虑减轻无洋地黄中

15、毒及电解质紊乱及时发现及控制洋地黄中毒或电解质紊乱33第33页，共50页。（三）护理目标呼吸困难减轻33第33页，共50页。（四）护理措施1、休息与活动34第34页，共50页。（四）护理措施1、休息与活动34第34页，共50页。（四）护理措施35第35页，共50页。（四）护理措施35第35页，共50页。（四）护理措施2、饮食 低热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化及不胀气 的饮食，避免刺激性食物，少量多餐。 限盐、限水 轻度心衰 食盐在5g/d以下 中度心衰 食盐在3g/d以下 重度心衰 限制食盐在1g/d以下。 大量利尿的病人，盐的摄入量应小于5g/d。36第36页，共50页。（四）护理措施2

16、、饮食36第36页，共50页。（四）护理措施3、避免诱发因素：避免呼吸道感染、 控制输液量及速度、保持大便通畅4、病情观察5、吸氧 一般：2-4L/min 肺心病：1-2L/min 注意观察那些内容？37第37页，共50页。（四）护理措施3、避免诱发因素：避免呼吸道感染、注意观察（四）护理措施6、用药护理（1）洋地黄类药的护理 小（消化）心（心脏）留神（神经） 毒性反应主要有 （1）胃肠道反应 （2）神经系统症状 （3）视觉异常 （4）心律失常：最常见为室性期前收缩二联律、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、房颤、房室传导阻滞38第38页，共50页。（四）护理措施6、用药护理38第38页，共

17、50页。（四）护理措施监测 使用洋地黄前、中、后问症状，数心率洋地黄中毒的处理 立即停用洋地黄为首要措施； 有低血钾者应给予补充钾盐，暂停排钾利尿剂 纠正心律失常，快速型心律失常首选苯妥因钠或利多卡因；对缓 慢型心律失常可试用阿托品治疗或安置临时起搏器； 洋地黄特异抗体。39第39页，共50页。（四）护理措施监测39第39页，共50页。（四）护理措施（2）利尿剂的应用及护理 给药时间：尽量白天 观察 记24小时出入量（尿量） 有无低血钾（低血钾是最主要的副作用） 有无高尿酸 体重是否减轻40第40页，共50页。（四）护理措施（2）利尿剂的应用及护理 40第40页，共5（四）护理措施（3）-受体

18、阻滞剂的应用及护理 血压、血糖、支气管哮喘、心律、血脂及心功能等。（4）血管扩张剂的应用及护理 观察血压和脉搏，严格掌握滴速。硝普钠应现用现配、 避光输液，避免长期大剂量使用。（5）ACEI的应用及护理 观察血压、血钾、干咳、肾功能41第41页，共50页。（四）护理措施（3）-受体阻滞剂的应用及护理 41第41（四）护理措施7、心理支持8、健康指导 避免诱因；用药指导；门诊随访指导42第42页，共50页。（四）护理措施7、心理支持42第42页，共50页。（五）护理评价 评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理的身心反应43第43页，共50页。（五）护理评价 评价实施护理后病人对疾病、治疗、护理43

19、病因二、急性心力衰竭 急性心力衰竭主要是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性瘀血综合征。临床上以急性左心衰较常见，主要表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。 44第44页，共50页。病因二、急性心力衰竭44第44页，共50页。 急性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿，发展极为迅速，且十分危险。病人突然出现严重的呼吸困难伴有窒息感，端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓及皮肤湿冷，并频繁咳嗽，咳大量粉红色泡沫痰。 呼吸频率常达每分钟3040次，心尖区可闻及舒张期奔马律，双肺满布湿啰音及哮鸣音。严重者出现心源性休克甚至死亡。 左心衰竭身体状况45第45页，共50页。 急性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿，一般护理 1体位 立即协助病人取坐位，双腿下垂。 2氧疗 给予高流量（68L/min）鼻导管吸氧，经50%乙醇湿化吸入。如果病人不能耐受，可降低乙醇浓度至30%或给予间歇吸入。病情特别严重者可用面罩呼吸机持续加压吸氧，以增加肺泡内压力，减少浆液渗出。抢救措施46第46页，共50页。一般护理 1体位 立即协助病