病理生理学考试复习重点知识总结

1、病理生理学疾病概论健康与疾病一、健康：健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社 会上处于完好状态。即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病：疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自 稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。三、亚健康：指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低， 适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状 态”.病因学一、疾病发生的原因一能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质 的缺乏或过多） 5.遗传性因素 6、先天性因

2、素 7、免疫性因 素 8、精神、心理、社会因素疾病发生的条件能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。 如环境、营养状况、性别、年龄等。诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。发病学疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。传统的临床死亡标志：心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡：全脑功能的永久性不可逆的死亡。以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官 移植创造条件标准：1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷3、脑干神经反射消失4、瞳孔散大

3、或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节 水、钠代谢一、体液的容量和分布60%包括血浆5%、组织液15%和细胞内液40%，因年龄、性别、胖瘦 而不同，二、体液渗透压l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。数值上 接近总渗透压。2 胶体渗透压（colloid osmotic pressure）:由蛋白质等大分子产生的渗透压。其中血浆胶体渗透压仅占血浆总 渗透压的0.5%，但有维持血容量的作用。正常血浆渗透压：280310 mmol/L三、电解质的生理功能和平衡正常血清钠浓度:130150mmol/L排泄特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排正常血清钾浓度:3.5

4、5.5mmol/L排泄特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排四、.水、钠正常代谢的调节渴中枢 作用：引起渴感，促进饮水。刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）1抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素：1）血浆渗透压1 2）有效循环血量I 3）应激 醛固酮 作用：促进远曲小管和集合管重吸收Na+,排H+、K+ 促释放因素：（1）有效循环血量I （2）血Na+降低 血K+增高 心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛 固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加 第二节水、钠代谢紊乱一、脱水（Dehydration）概念：

5、多种原因引起的体液容量明显减少（2%体重），并出现一系列 机能、代谢变化的病理过程。（一）低渗性脱水/低容量性低钠血症特征：失盐大于失水，血钠小于130mmol/L，血浆渗透压小于280 mmol/L。原因和机制：肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙” 后处理措施不当所致。1、肾外丢失（1）经消化道和皮肤失液（2）液体在第三间隙积聚2、经肾丢失（1）长期使用利尿剂，如速尿、利尿酸等，抑制髓祥升支对Na+的 重吸收（2） 肾实质性疾病（3）肾上腺皮质功能减退（二）高渗性脱水/低容量性高钠血症特点：失水大于失钠，血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L 的脱水。原因

6、：失水过多加上饮水不足。二、水肿（Edema）（一）概念1、水肿：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过 程称为水肿。2、积水：液体在体腔内过多积聚。3、细胞水肿：细胞内液积聚增 多（二）水肿的发病机制1血管内外液体交换失平衡（组织液生成1）2体内外液体交换失平衡（水、钠潴留）（三）全身性水肿的分布特点最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出 现且较明显，然后向上扩展。肾性水肿则先表现于眼睑或面部水肿， 然后向下扩展。肝性水肿以腹水最显著，而躯体部则不明显。与以上特点有关的因素：1、重力效应 2组织结构特点3、局部血流动力学因素第三节

7、钾代谢障碍一、正常钾代谢血浆钾：3.55.5mmol/L钾生理作用：维持细胞新陈代谢；维持神经肌肉兴奋性及心脏正常 功能；维持细胞渗透压及酸碱平衡钾平衡来源：食物 2.去路：肾脏排泄（90%）主要部位：远曲小管、集合管特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。二、钾代谢紊乱低钾血症（一）概念:血清K+ 5.5mmol/L，并伴有高血钾的症 状和体征，称为高钾血症。（二）原因和机制：1.摄入过多2.肾排钾减少3.细胞内钾转 移到细胞外（三）防治原则：1.降低体内血钾总量2、使细胞外钾转入细胞内采用钙剂及钠盐拮抗高钾血症对心肌的毒性作用酸碱代谢紊乱酸碱平衡的调节机制1、血液缓冲系统的调节 2、肺的调节：

8、速度最快3、肾的调节：缓冲能力强，但速度最慢4、细胞内外离子交换的 调节酸碱平衡紊乱：尽管集体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调 节功能，但许多因素可以引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体 液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。常用检测指标：1、pH和H离子浓度2、动脉血二氧化碳分压3、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐4、缓冲碱5、碱剩余6、阴离子 间隙代谢性酸中毒（一）概念：由细胞外液血浆H+增加和HCO3-丢失引起的HCO3-的原发性减 少所而导致的pH下降。（二）分类1、AG增高型代谢性酸中毒2、AG正常型代谢性酸中毒（六）对机体的影响1、心血管系统改变（1）心律失常（2）心肌

9、收缩力降低 （3）血管系统对儿茶酚胺 的反应性降低2、 中枢神经系统改变3、骨骼系统改变呼吸性酸中毒（一）概念：由CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升 高、pH值呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。（三）分类1、急性呼吸性酸中毒2、慢性呼吸性酸中毒（四）对机体的影响：1、二氧化碳直接舒张血管的作用 2、对中 枢神经系统功能的影响代谢性碱中毒（一）概念：由细胞外液碱增多或H+丢失过多引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。（二）机体的代偿调节 1.细胞外液的缓冲作用及.细胞内外离子 交换的代偿调节2.肺的代偿调节 3.肾的代偿调节（五）对机体的影响1中枢神经系统

10、功能改变2、血红蛋白氧离曲线左移3.神经肌肉 兴奋性降低4.低钾血症缺氧一由于组织供氧不足，或氧利用障碍，引起细胞代谢、功能、 形态结构异常变化的病理过程。常用血氧指标：1、血氧分压：是物理溶解于血液中的氧产生的张力。正常值：PaO2： 100 mmHg （ 13.3kPa）；静脉值为 40mmHg.2、血氧容量:100ml血液中Hb所能结合氧的最大毫升数 正常值：20 ml%3、血氧含量:100ml血液实际所含的氧量：40 mmHg （ 5.3kPa） 正常值：A 血：19ml%； V 血：14ml%4、血红蛋白氧饱和度一即Hb的氧饱和度，是血氧含量与血氧容量 的百分比值。正常值：A 血：9

11、3 95% V 血：70 75%不同类型缺氧比较类 型定义原因特征表现低张性缺氧乏氧性各种原因使 PaO2l，以致 血氧含量1， 组织供氧不足 而引起的缺 氧。吸入气氧分压过 低：如高原等外呼吸功能障碍： 如慢支等静脉血掺杂增多： 如先心等PaO2，；血氧含量，血氧饱和度，AVDO2变化不明显 紫绀（cyanosis）HHb5g%时，皮肤粘膜呈青紫色 的现象。血液性缺氧由于Hb数量 下降或性质改 变，导致携氧 能力下降或氧 气不易释放 出，所导致的 缺氧。贫血最常见的血 液性缺氧CO中毒（煤气中毒）高铁血红蛋白血症血红蛋白与氧的 亲和力异常增强氧容量，其他：氧含量J,PaO2和氧饱和度正常循

12、环 型 缺 氧由于组织血流 量4使组织供 氧量1所引起 的缺氧。全身性：如休克、 心力衰竭等局部性：如V栓 塞、静脉瘀血等 AVDO2 个其他：PaO2,A血氧含量，氧饱和度正常组织性缺氧组织细胞利用氧的能力下降所致的缺氧。组织中毒氰化物 中毒等 维生素缺乏核黄 素，尼克酸等 线粒体损伤放射 线,细菌毒素等 AVDO2 1其他：PaO2,A血氧含量,A血氧 饱和度正常PvO2、V血氧含量、V血氧饱 和度个第十章休克（shock）概念：休克是多种强烈治病因子作用于机体所引起的急性循环衰竭， 特点是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足和代谢障碍，由此引起 全身性危重的病理过程。休克的分类：1、低血容量

13、性休克2、心源性休克3、分布异常性休 克（一）休克早期一此期以微循环痉挛、缺血为主，又称微循环痉挛 期或缺血性缺氧期。1.微循环变化特点：少灌少流，灌少于流。2.机制：1）交感N 兴奋，CA、AT、TXA2、MDF、ET等个一小A、微A、后微A毛细血管 前括约肌收缩；微V、小V对儿茶酚胺等敏感性低，收缩较轻。一 毛细血管前阻力后阻力一少灌少流灌少于流一缺血缺氧期2）交感N兴奋一AV吻合支开放一微循环A血灌流不足一少灌少 流灌少于流一缺血缺氧期 代偿意义（1）维持动脉血压（2）血 流重新分布，保证心、脑血供（二）休克进展期一此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或 淤血性缺氧期。微循环血液灌流变

14、化的特点：灌而少流，灌大于流休克微循环淤滞的机制：（1）代谢产物增多（2）内毒素（3）血液流变 学的改变（三）休克难治期一此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物 均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有 效的治疗办法，故也称休克难治期。1.微循环变化特点：“不灌不流”，淤血加重2.机制：微血管麻痹、DIC发生、毛细血管无复流现象一微循环淤血进一步加重 一不灌不流心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏舒缩功能障碍，使心排出 量绝对或相对减少，即血泵功能降低，以致不能满足组织细胞代谢 需要求的病理生理过程或临床综合征。心功能不全的病因：1心肌舒缩功能障碍；2心脏负荷过重容量负 荷

15、过重压力负荷过重心功能不全的诱因：1、感染 2、心律失常3、妊娠和分娩前、 后负荷增加。4、水、电解质和酸碱平衡紊乱代偿反应：一、心脏本身的代偿1、心率加快 2、心脏紧张源性扩张 3、心肌收缩力增强 4、 心室重塑二、心脏以外的代偿1、血容量增加2、血液重新分配3、组织利用氧能力增强4、红细 胞增多心功能不全时临床表现的病理生理基础：一、心输出量减少：（一）心脏泵血功能降低：心排出量减少 射血分数降低心室充盈受损心率加快。（二）器官血流量重新 分配：动脉血压变化。二、静脉淤血：（一）体循环淤血：1、静脉淤血和静脉压升高2、 水肿3、肝肿大及肝功能损害4、胃肠功能改变。（二）肺循环淤血: 1、劳

16、力性呼吸困难（机制：体力活动时四肢血流量增加，回心血 量增加肺淤血加重心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺 循环淤血严重需氧增加，但左心已衰竭，不能相应提高心输出量， 进而呼吸加深加快，呼吸困难）2、端坐呼吸3、夜间阵发性呼吸困 难肾功能衰竭概念：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、 药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内 分泌功能障碍的临床表现急性肾功能衰竭是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴 留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征。包括肾前 性、肾源性和肾后性三类。一、少尿期：大多数在先驱症状12 24小时后开始出现少尿 （每日尿量

17、50400ml）或无尿。一般持续24周。可有厌食、 恶心、呕吐、腹泻、呃逆、头昏、头痛、烦躁不安、贫血、出血倾 向、呼吸深而快、甚至昏迷、抽搐。代谢产物的蓄积：血尿素氮、 肌酐等升高。出现代谢性酸中毒。电解质紊乱：可有高血钾、低 血钠、高血镁、高血磷、低血钙等。尤其是高钾血症。严重者可导致心跳骤停。水平衡失调，易产生过多的水潴溜；严重者导致心 力衰竭，肺水肿或脑水肿。易继发呼吸系统及尿路感染。二、多尿期：少尿期后尿量逐渐增加，当每日尿量超过500ml 时，即进入多尿期。此后，尿量逐日成倍增加，最高尿量每日3000 -6000ml，甚至可达到10000ml以上。在多尿期初始，尿量虽增多， 但肾脏清除率仍低，体内代谢产物的蓄积仍存在。约4-5天后，血 尿素氮、肌酐等随尿量增多而逐渐下降，尿毒症症状也随之好转。 钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水，应 注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1-3周。 三、恢复期：尿量逐渐恢复正常，3-12个月肾功能逐渐复原，大 部分患者肾功能可恢复到正常水平，只