术后胃瘫综合征的研究进展

1、术后胃瘫综合征的研究进展【摘要】腹部手术后胃瘫综合征(Pstperativegastrparesissyndre，PGS)是腹部手术后常见的并发症。近年来，发生率有上升趋势。其确切病因和发活力制尚不清楚。PGS诊断和治疗方法较多，疗效已得到明显进步。随着对PGS疾病本身及其发病机制进一步认识，临床营养支持手段的飞速开展，多数PGS均能得到正确及时的诊断和治疗，从而获得满意的疗效。【关键词】胃瘫综合征诊断治疗术后胃瘫综合征(Pstperativegastrparesissyndre，PGS)是指在手术后出现的一种以胃流出道非机械性梗阻为主要征象的功能性疾病，其特征为胃排空缓慢，其原因是正常胃调控

2、功能异常。多见于腹部手术，尤以胃和胰腺术后多见，据文献报道妇科手术、食管手术以及心肺移植术均可出现，近年来发生有上升趋势1-2。PGS主要表现为术后开场进食的12d或由流质饮食向半流质饮食过渡时，餐后上腹部疼痛、饱胀、恶心、呕吐、食欲下降和体质量减轻等，可持续数周甚至数年。辅助胃镜、口服或胃管注入消化道稀钡、泛影葡胺检查，可见胃液潴溜、胃无蠕动或蠕动减弱，吻合口水肿、炎性反响，造影剂在胃内潴留，但部分造影剂或胃镜仍可通过吻合口，不存在机械性梗阻。PGS的发生使患者术后营养摄取出现障碍，导致恢复时间延长或诱发其他并发症，甚至危及患者生命。1发病机制PGS的发病机制目前还不是十清楚确，有学者认为是

3、由多种因素诱发或者改变正常神经激素和肌源性因素对胃排空的调节而引起3。1.1精神-神经因素患者对疾病和手术的恐惧心理，使其精神处于高度紧张状态，加之术后疼痛等刺激导致的植物神经功能紊乱，特别是激活的交感神经纤维不仅通过抑制胃肠神经丛的兴奋神经元抑制胃动力，还可通过交感神经末梢释放的儿茶酚胺直接与胃平滑肌细胞膜上的和受体结合，抑制平滑肌细胞收缩，导致胃排空延迟4。1.2胃迷走神经损伤Dnahue等5报道，迷走神经干切断和胃窦切除术后胃肠慢性功能疾病的发病率为26%;高选择性迷走神经干切断术那么为5%。迷走神经张力降低是胃排空延迟的重要原因。术中迷走神经的切除和损伤易导致胃瘫，抗胆碱能药物能诱发和

4、加重胃瘫6。提示迷走神经在胃瘫发病中起一定作用。1.3胃解剖构造及胃内环境的改变胃排空在解剖构造和生理功能上是一个连续的统一体，有赖于胃窦、幽门和十二指肠的协调运动，胃部手术使胃肠道重建，破坏了统一体。胆汁、胰液的反流进入残胃，使胃壁充血、水肿，炎症加重，抑制胃蠕动。1.4胃电节律胃电节律紊乱是胃排空缓慢的重要因素7-8。利用测压法评估PGS患者胃动力功能时发现胃缺乏周期性消化间期运动复合波()相波活动8。近年的研究也证实了胃电起搏细胞ajal细胞的存在，ajal细胞相当于心脏窦房结的起搏细胞，位于胃体、胃窦部肌壁间隙内。有学者认为胃切除同时切除了胃大弯侧的胃电起搏点可能也与PGS的发生有关1

5、。1.5胃肠肽类激素目前认为胃泌素、胰泌素、生长抑素、神经降压素、降钙素、降钙素基因相关肽(alitningene-relatedpeptide，GRP)、胆囊收缩素(hleystkinin，K)、肠高糖素、酸调理素、前列腺素E、血管活性肠肽等均可延缓胃排空9。其中K和GRP倍受关注。K是一种调节胃排空的关键分子。以往的研究已说明外源性K对K-A受体基因缺失大鼠的胃排空无影响，但对正常大鼠胃排空有明显的抑制作用9。最近的研究还发现，外源性GRP可结合胃感觉纤维上GRP受体，抑制胃排空9。外科手术引起的应激反响可致敏辣椒素脊髓传入神经原，并促进胃壁内脊髓传入神经末端GRP的释放，导致胃排空延迟。

6、活性肠肽在消化道运动功能调节方面起重要作用9。1.6胃顺应性降低胃排空的完成与胃壁的顺应性是否正常有关。胃壁的顺应性在PGS的发病机制中可能起重要作用10。术后PGS患者的胃底对进餐所致的容受性扩张刺激缺乏收缩反响，也提示胃壁的顺应性降低与PGS有关3。1.7术后持续镇痛术后23d采用连续硬膜外或静脉麻醉镇痛，其麻醉药可抑制交感神经、兴奋迷走神经11。撤药后交感神经阈值将下降、迷走神经阈值会上升，导致胃动力受到抑制。刘辉等12研究16例胃瘫患者，有7例应用镇痛泵后发生胃瘫。同时，术后镇痛对交感神经抑制还可引起血管扩张、低血压，严重者导致脑缺血、缺氧，机体代偿性收缩腹腔脏器和外周血管。一旦撤除镇

7、痛泵，交感神经抑制被解除，胃肠道血供恢复，从而引起缺血再灌注损伤，胃肠道黏膜屏障被破坏，导致大量渗出、水肿，其蠕动功能受到抑制，严重者可引起胃瘫。1.8其他因素糖尿并贫血、营养不良、低蛋白血症、腹腔感染等均可导致内脏植物神经和自主神经病变，使胃张力减退、蠕动减弱13。2诊断PGS的诊断目前国际上尚无统一的标准。Staniu14报道，用99锝标记进展胃排空测定是诊断胃瘫的金标准。国内诊断标准：1)胃引流量800L/d，并持续10d以上。2)经一项或多项检查提示无胃流出道机械性梗阻，但有胃潴留，可口服或胃管内注入稀钡、泛影葡胺行上消化道造影，也可行同位素测定和胃镜检查来明确。3)无明显水电解质紊乱

8、、酸碱失衡。4)胃肠蠕动减弱或消失。5)无引起PGS的根底性疾病，如糖尿并甲状腺功能减退等。6)无应用影响平滑肌收缩药物史14-16。诊断PGS的检查方法包括：1)胃镜。可见胃无蠕动波、吻合口慢性炎症,有时可见吻合口水肿,但胃镜能通过吻合口。2)X线。口服或经胃管内注入稀钡或76%泛影葡胺,然后在X线下动态观察胃蠕动及排空情况。表现为胃饱满，无张力，胃蠕动欠佳或无蠕动,造影剂虽可通过吻合口,但胃内造影剂残留多,有明显排空延迟征象。3)核素标记餐胃排空测定。通过双核素标记餐可以同时测定固相和液相胃排空。核素胃排空测定方法简便、无创,可定量和重复测定,因此,被认为是测定胃排空的最正确方法。该方法不

9、仅适用于全胃排空的检测,也同样适用于术后残胃排空的检测。4)胃电图。由于胃的运动受胃电控制,因此也可进展胃电图(eletrgastrgraphy,EGG)检查。但由于目前使用的EGG受呼吸及心电的干扰较多,故其临床诊断价值难以确定。5)其他检查。测定胃排空的其他方法还有胃肠压力监测、磁共振检测、2呼气试验、超声方法等(表1)。转贴于论文联盟.ll.3治疗PGS的治疗目前还属于探索阶段，尚无特效方法，明确诊断后主要以保守治疗为主，不要轻易手术，否那么适得其反，但有效的治疗方法较多。3.1一般治疗告知患者和家属PGS是能治愈的，减轻思想负担，为下一步治疗打好基矗禁食禁水，持续胃肠减压，用3%的温盐

10、水加普鲁卡因冲洗胃，引流胃潴留的内容物，减轻吻合口水肿，促进胃张力恢复。3.2营养支持3.2.1肠外营养支持维持水电解质和酸碱平衡，静脉滴入糖、脂肪乳、氨基酸、维生素和微量元素等，满足身体的根本需求，同时抑制消化液的分泌，使胃肠道得到较好的休息。如患者一般情况较差可输注人血白蛋白、血浆、全血等。3.2.2肠内营养PGS发生时通常小肠、结直肠功能不受影响。肠内营养更接近正常的生理性营养方式，容易促进激素分泌，恢复胃肠功能，且具有氮利用率高、保护肠黏膜屏障功能完好、防止肠内细菌移位及多脏器功能衰竭等作用。如术前估计手术较大或患者体质较差，术后进食延迟，或考虑可能发生PGS(患有糖尿并甲状腺功能低下

11、)，术中可行空肠造瘘，术后从空肠造瘘滴注盐水、林格液、安素等营养液;如术中未放空肠造瘘，术后发生PGS，身体条件允许的情况下可行胃镜协助置放鼻饲管于空肠内，自鼻饲管注入营养液，但不宜过多注入脂类。3.3促进胃动力药物促进胃动力药物主要包括：1)多巴胺受体拮抗剂，如甲氧氯普胺和多潘立酮片，甲氧氯普胺是多巴胺D2受体(DAR2)拮抗剂，兼有中枢和外周双重作用，作用于平滑肌可促进胃排空，还能扩张幽门和十二指肠，增进十二指肠、空肠的蠕动。多潘立酮可选择性拮抗周围性多巴胺D2受体，通过阻断外周靶器官的DAR2发挥促胃动力作用，增强胃蠕动，协调胃和十二指肠的运动，促进胃的排空。2)哌啶苯酰胺衍生物，如西沙

12、比利，是一种5-HT4受体冲动剂，能增加肌间神经丛节后神经末梢乙酰胆碱生理性释放，加快胃肠运动，使全消化道协调运动。普卡比利是一种新型5-HT4受体冲动剂，可促进胃肠动力和结肠转运，但对PGS的疗效还有待验证。3)大环内酯类抗生素，主要为红霉素及其衍生物，作为胃动素受体的冲动剂，通过占有胃部平滑肌的胃动素受体，促进胃收缩。红霉素还可通过占有中枢神经系统的胃动素受体,经迷走神经传递通道增加餐后近端胃张力而发挥作用。红霉素也可直接作用于支配胃的节前胆碱能神经,加强胃收缩,促进胃排空15。4)复方泛影葡胺，对吻合口部分可能有脱水作用,消除吻合口水肿。而且能直接刺激胃肠道平滑肌,促进胃肠蠕动,恢复其排

13、空功能。其作用温和,平安性大,有治疗和造影的双重功能,有推广应用价值16。随着应用经历的积累，甲氧氯普胺和西沙比利结合应用、多潘立酮和西沙比利结合应用、红霉素和甲氧氯普胺结合应用、红霉素和多潘立酮结合应用等均获得较好疗效。5)生长抑素及H受体阻滞剂：可降低胃肠液分泌，对胃黏膜有保护作用，促进修复，改善胃黏膜供血，而且可刺激网状内皮系统功能，防止由于长期禁食引起的肠道菌群移位，减少感染并发症17。3.4中医中药针灸穴位：1)穴位注射,甲氧氯普胺20g足三里注射,每天1次,左右交替。2)针灸,取耳穴胃区、足三里、手三里，均取双侧，加太冲，耳穴胃区用0.5寸毫针刺激1in，不留针，余穴用1.52.5

14、寸毫针，太冲用泻法，余穴用平补平泻法，得气留针30in，每天1次，1周1疗程。中药治疗：1)茯苓饮(茯苓5g、苍术4g、陈皮3g、人参3g、枳实1.5g、生姜1g)或复方大承气汤(川朴15g、枳实9g、炒菜菔子30g、桃仁9g、赤芍15g、生大黄15g后下、芒硝10g冲服)加水500L煎成150200L,每天2次由胃管注入,每次100L,两种方剂交替使用。也可用复方大承气汤灌肠,煎制同上,100L灌肠,每天2次。2)六磨汤与大承气汤合方(沉香10g、木香10g、枳实15g、乌药15g、槟榔12g、生大黄12g、厚朴10g、芒硝10g)500L水煎制150200L，100L胃管注入，每天2次。3

15、.5胃电起搏胃电起搏(gastrieletristiulatin,GES)是近年开展的治疗胃瘫的一种新方法19,目前疗效尚不明确。3.6胃镜胃镜不仅可诊断胃瘫,且对胃瘫有一定的治疗作用。刘全达等20报道经综合保守治疗行胃镜,短时间内病症缓解。可能与胃镜注气扩张胃腔和空肠输出袢,机械刺激胃肠平滑肌并使近端压力部分增高激发了有效蠕动的形成有关。3.7手术治疗以上治疗无效、病史较长者可考虑手术，可行造瘘置空肠营养管。顽固性PGS最后可全胃切除，Ekhauser21报道全胃切除治疗15例顽固性的胃手术后麻木综合征,收到满意效果。随着对PGS及其发病机制的进一步认识，随着临床营养支持手段的快速开展，多数

16、PGS患者均能得到正确及时的诊断和治疗，大多能获得满意的疗效。【参考文献】1秦新裕，刘凤林.术后胃瘫的诊断和治疗J.中华消化杂志，2022，25(7)：441.2卢诗杰,陈玉泉,杨捷生,等.移植胸胃排空障碍原因及防治J，中华外科杂志,1991,29(11):694.3杨维良，赵刚，张新臣，李刚.胃切除术后残胃胃瘫综合征的临床总结J.中华胃肠外科杂志，2002，5(4)：249.4秦新裕.胃大部切除术后胃肠动力紊乱J.中国实用外科杂志，1999,19:325-326.5KungSP,LuiY，PengFK.Ananalysisfthepssiblefatrsntributingtthedelay

17、edreturnfgastrieptyingaftergastr-jejunstyJ.SurgTday,1995，25(10)：91l-916.6黄颖秋，胃轻瘫综合症的发病机制J.世界华人消化杂志，2001，9(10)：1162-1168.7PEiper,TitkvaS,Plivda,etal.ShupelikVEletrphysilgialandehanialatvityftheuppergastrintestinaltratafterdudenplastyrsegentalresetinfbenigngastriutletstensis.DigDisSiJ,2000;45;529-537.

18、8NaslundE,GrybakP,BakanL,etal.HellstrP.Distalsallbelhrnes:rrelatinithfastingAntrdudenaltilityandgastrieptyingJ.DigDisSi,1998;43:945-952.9秦新裕，雷勇.胃肠肽类激素与胃肠动力J.中国实用外科杂志，2001，21：329-331.10Tsetti,StanghelliniV,Hritz,etal.PedditrfgastrparesisinutpatientsithupergastrintestinalsyptsJ.Gastrenterlgy,1999;116:A336.11NarduiF，BassttiG，GranataT，eta1.Funtinaldyspepsiaandhrniidipathigastristasis.RlefendgenuspiatesJ.ArhInterned，1986，146：716-720.12刘辉，黄陶承.腹部手术后胃瘫的原因及诊治(附16例报告)J.中回临床医学，2022，10(3)：297-298.13蔡一亭,秦新裕J.根治性胃大部切除术后胃