免疫学重点大题

1、免疫学重点大题一、简述超敏反应的发生机制I型：机制:、机体致敏：变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的 Fc受体结合，使机体处于致敏状态。、IgE 受体交联引发细胞活化：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的 IgE 特异性结合，使之脱颗 粒反应，释放生物活性介质。( 3)、释放生物活性介质：(4)局部或全身性 I 型超敏反应发生：活化的肥大细胞和嗜碱性粒 细胞释放的生物活性介质作用于效应组织和器官，引起肌肉收缩，血 管扩张充血，引起局部或全身性的超敏反应。特点：1、反应发生快，消退也快 2、常引起生理功能紊乱，

2、几乎不 发生严重组织细胞损伤 3、具有明显个体差异和遗传背景4、特异性 lgE 抗体介导。II型：反应特点：1、IgG、lgM类抗体2、抗体结合靶细胞表面的抗原或半 抗原 3、激活补体系统、吞噬细胞及 NK 细胞 4、引起细胞溶解或组 织损伤机制：1、靶细胞及其表面抗原：正常组织细胞、改变了抗原性的自 身组织细胞和被抗原或抗原表位结合 而修饰的自身组织，均可成为II型超敏 反应中被攻击的靶细胞。2、抗体、补体和效应细胞的作用：gG或lgM抗体与靶细胞表 面抗原结合，通过激活补体经典途径使其溶解， lgG 抗体与靶细胞特 异性结合后，通过调理吞噬和 ADCC 作用、介导吞噬细胞和 NK 细胞 杀

3、伤靶细胞。二、简述巨噬细胞的生物学功能。1、杀伤、清除病原体：借助表面PRR和调理性受体，通过氧依赖和 氧非依赖杀菌途径杀伤病原体。2、参与炎症反应：募集至感染部位的巨噬细胞被活化，可通过分泌 趋化因子和促炎症细胞因子参与炎症反应。3、杀伤胞内寄生菌和肿瘤等靶细胞：活化的巨噬细胞可有效杀伤肿 瘤和病毒感染细胞。也可通过ADCC效应杀伤靶细胞。4、加工、处理提呈抗原：属专职APC细胞5、免疫调节作用：分泌多种细胞因子，参与免疫调节三、体液免疫应答的一般规律/初次应答和再次应答的区别初次免疫应答再次免疫应答Ab产生的潜伏期1015 天35天抗原浓度低高抗原类别lgMlgG抗原亲和力低高到达平台期平

4、台期低，时间短平台期高，时间长抗体持续时间长短需要的抗原量多少四、简述T细胞的免疫效应。Th1:I.Thl对巨噬细胞的作用：1）激活巨噬细胞：Th1通过产生IFN- Y等细胞因子，以及Th1表面 CD40L 与巨噬细胞表面 CD40 结合，向巨噬细胞提供激活信号。2）诱生并募集巨噬细胞： IL-3、GM-CSF、TNF、MCP-12、Th1 细胞对淋巴细胞的作用：放大免疫效应，进一步增强巨噬细 胞对病原体的吞噬。3、Th1 对中性粒细胞的作用：活化中性粒细胞，促进其对病原体的 杀伤。Th2：1、辅助体液免疫应答， Th2 细胞通过产生细胞因子，协助和促进 B细胞的增殖分化为浆细胞，产生抗体。2

5、、参与超敏反应性炎症五、简述CTL杀伤靶细胞的过程及机制：1效-靶细胞结合：已活化、增殖的CTL高表达黏附分子、TCR复合物， 可与表达MHC-I：抗原肽及黏附分子配体的靶细胞识别并结合。CTL 的极化：在 CTL 与靶细胞结合的部位，发生细胞骨架重排、高 尔基体、胞浆颗粒向结合部位集中，从而保证 CTL 分泌的非特异性 分子作用于所接触的靶细胞，而不影响邻近的正常细胞。3致死性打击：CTL细胞质中的效应物质释放到效-靶细胞的接触面, 对靶细胞进行致死性杀伤。机制：1）穿孔素/颗粒酶途径穿孔素生物学效应类似于补体的攻膜单位（MAC）,插入细胞膜,形成穿膜孔径。颗粒酶通过孔道进入细胞，激活细胞凋

6、亡酶系统，介导细胞凋亡。2）凋亡受体途径活化的CTL表达FasL,也可以分泌TNF- a。与靶细胞膜Fas、TNFR结合可激活靶细胞内Caspase转导途径，诱导细胞凋亡。完成杀伤作用后，效靶细胞解离，CTL可以再与其他靶细胞结 合，发挥杀靶作用。六、MHC I类分子途径和MHCII类分子途径的区别MHC I类分子途径MHCII类分子途径抗原来源内源性外源性降解部位蛋白酶体MIIC、溶酶体抗原结合MHC的部位内质网MIIC呈递抗原肽的MHC- IMHC- IIMHC分子加工和呈递抗原的细胞所有有核细胞专职APC识别和应答细胞CD8+T细胞CD4+T细胞七、试比较未成熟 DC 和成熟 DC 细胞

7、的区别未成熟DC成熟DCFc受体的表达+/+MHCII类分子的表达+甘露糖受体的表达+/+半寿期约10小时大于100小时来源位于实体器官及非淋巴组织上皮位于次级淋巴器官抗原摄取，加工能力强显著降低抗原提呈能力弱强共刺激分子和粘附分子的表达低水平表达高表达MHCII类分子的表达低水平表达高表达主要功能摄取、加工抗原提呈抗原八、简述免疫球蛋白（抗体）的基本结构和功能。基本结构 ：是一个由两条完全相同的重链和两条完全相同的轻链通过二硫键连接的呈“Y”形的单体。功能：1、lg V 区的功能：识别抗原：识别并特异性结合抗原是抗体分子的 主要功能，CDR在识别和结合特异性抗原中起决定性的作用。2、lg C

8、区的功能：、激活补体：IgM和lgG1、2、3与抗原结合后，可激活补体经典途径,聚合的IgA可激活补体旁路途径。IgM、 IgG1、 lgG3 激活能力强。、结合Fc受体：、调理作用：指抗体促进吞噬细胞对细菌的吞噬。、抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC)： Fc与杀伤 细胞(NK细胞、巨噬细胞等)表面的FcR结合介导杀伤细胞直接杀 伤靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。、介导I型超敏反应：IgE为亲细胞抗体、穿过胎盘和黏膜：IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白。可 选择性与 FcRn 结合。( 4)、免疫应答有调节作用九、简述补体激活的生物学意义？细胞毒作用：补体系统激活后，最终在靶

9、细胞表面形成 MAC， 从而使细胞内外渗透压失衡，导致细胞溶破。调理作用：补体激活产生的C3b、C4b、iC3b等片段直接结合于 细菌或其它颗粒表面，通过与吞噬细胞表面相应的受体结合而 促进吞噬细胞对其吞噬，这种调理吞噬的作用可能是集体抵抗 全身性细菌感染和真菌感染的重要机制之一。（3）炎症介质的作用：1、C3a、C4a、C5a三者均可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体结合，出发靶细胞脱颗粒。2、 C5a 对 中性粒细胞有很强的趋化活性，并可刺激中性粒细胞产生氧自 由基、前列腺素、花生四烯酸等。（4）清除免疫复合物：C3b与免疫复合物（IC）结合，同时于CR1+ 红细胞、血小板、从而将IC运

10、送至肝脏和脾脏被巨噬细胞吞噬、 清除，称为免疫黏附。HLA 抗原类别 肽结合 结构域 表达特点 组织分布 功能 与 抗原肽相互作用特点I 类（A、B、C）a 1+a 2 共显性所有有核细胞表面 识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体 CD8结合，对CTL的识别起限制作用I类抗原凹槽两端封闭，接纳的抗原肽长度有限，为8 10个氨基酸残基，锚定位为P2和P9 II类（DR、DQ、DP）a 1+0 1 共显性APC 及活化的 T 细胞 识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用II类抗原凹槽两端开放，接纳的抗原肽长度变化较大，为13 17个氨基酸残基，锚定位为P1、 P4、P6

11、 和 P9Th1 细胞分泌的细胞因子及其生物学作用：Th1细胞主要分泌IL-2、TNF-b和IFN-g等细胞因子，其生物学作用简述如下：（1）IL-2：促进Tc细胞增殖分化为致敏Tc细胞；通过自分泌和旁分泌 作用途径，促进 Th1 细胞增殖分化，合成分泌细胞因子，扩大细胞免 疫效应。TNF-b：作用于血管内皮细胞，使之表达粘附分子和分泌IL-8等趋 化性细胞因子（这些粘附分子和趋化因子能使血流中中性粒细胞、淋 巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附，进而迁移和外渗至局部组 织，引起慢性炎症反应）；激活中性粒细胞，增强其吞噬杀菌能力； 局部产生的高浓度 TNF-b 可使周围组织细胞发生损伤坏死。（3） IFN-g 作用于巨噬细胞和内皮细胞，使之 MHC II 类分子表达增强， 提高抗原提呈效率，扩大细胞免疫应答；活化单核吞噬细胞，增强其 吞噬和胞内杀伤功能，并使之获得杀伤肿瘤的功能；促使活化巨噬细 胞产生多种引发炎症反应的细胞因子和介质；活化 NK 细胞，增强杀 瘤和抗病毒作用，提高机体免疫监视功能。I型超敏反应的发生机制见图。初次接触变应原 刺激 机体 产生 IgE 靶细胞（肥 大细胞和嗜碱粒细胞）致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞） 再次接触