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文档简介

1、血清抵抗素、超敏C反响蛋白在肥胖、2型糖尿病患者中的变化【摘要】目的观察肥胖、2型糖尿病患者的血清抵抗素及超敏反响蛋白(hs-RP)程度及其与胰岛素抵抗的关系。方法对照组(N)28例、糖尿病非肥胖组(D1)30例、糖尿病肥胖组(D2)30例。酶联免疫测定法检测空腹血清抵抗素,免疫比浊法测定血清hs-RP。计算胰岛素分泌功能指数(HA2-%B)、胰岛素敏感性指数(HA2-%S)以及胰岛素抵抗指数(HA2-IR)。结果D1组和D2组的hs-RP、抵抗素均高于N组(P0.05),且D2组高于D1组(P0.01)。抵抗素与体质量指数(BI)、hs-RP、HA2-%B、HA2-IR存在相关性(r分别为-

2、0.252,0.563,0.225,0.667,P值均0.05)。hs-RP与腰围、BI、HA2-IR存在相关性(r分别为0.773,0.594,0.662,P值均0.05),与抵抗素存在相关性(r为0.563,P0.05)。校正年龄、血糖之后,hs-RP仍与腰围、BI、HA2-IR、抵抗素独立相关。结论抵抗素程度在肥胖、2型糖尿病中升高,并与BI、HA2-%B、HA2-%IR、hs-RP均呈显著相关,可能为联络肥胖与胰岛素抵抗的重要因素。抵抗素、炎性因子可能在肥胖、2型糖尿病的发病中起重要作用。【关键词】激素类,异位;糖尿病,2型;胰岛素抗药性;反响蛋白质;肥胖症血清抵抗素、hs-RP在肥胖

3、、2型糖尿病患者中的变化肥胖是引起胰岛素抵抗和2型糖尿病的高危因子,超过70%的2型糖尿病患者同时又是肥胖症患者。抵抗素是Steppan等发现由白色脂肪组织特异分泌的一种新的多肽类信号分子,被认为是联络肥胖与糖尿病的一种激素1。但也有研究认为抵抗素与肥胖无关。本研究试图通过观察抵抗素在肥胖、2型糖尿病中的变化,以及与超敏反响蛋白(hs-RP)的关系,讨论抵抗素、hs-RP在糖尿并肥胖发病中的作用。1对象与方法1.1对象搜集2022年1月-2022年3月初诊的2型糖尿病患者60例,其中肥胖组(D1)30例,男性14例,女性16例,年龄(48.68.1)岁,体质量指数(BI)23kg/2;非肥胖组

4、(D2)30例,男性14例,女性16例,年龄(45.67.5)岁,体质量指数(BI)25kg/2。选择同期的安康体检者28例作为对照组(N),男性12例,女性16例,年龄(45.88.0)岁,糖耐量均正常。其中糖尿病按1999年H诊断标准,为未经任何降糖治疗的初发2型糖尿病患者。肥胖为以2000年国际肥胖工作组提出的亚太地区肥胖判断标准2。所有入选对象均无糖尿病家族史,无高血压并感染性疾并肝肾功能异常及继发性肥胖。1.2方法1.2.1一般资料测定专人测量身高、体质量、腰围()、臀围、舒张压(DBP),收缩压(SBP),计算BI、腰臀比(HR)。血脂包括总胆固醇(T)、甘油三酯(TG)、HDL、

5、LDL等测定均为清晨空腹静脉血标本。GTT的血糖检测用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)。1.2.2血清抵抗素测定采用ELISA法,试剂盒购自上海森雄科技实业。批内V1.5%,批间5%。1.2.3hs-RP测定用免疫比浊法测定,德灵BNII仪器及其配套试剂。1.2.4胰岛素抵抗评价借助从.de.x.a.uk下载的HA2计算器(V2.2),利用FPG与空腹胰岛素(FINS)计算胰岛素分泌功能指数(%B)、胰岛素敏感性指数(%S)以及胰岛素抵抗指数(IR)。1.3统计学处理正态分布的指标以xs表示,采用SPSS11.0软件分析,各组间均数检验应用ne-ayANVA方法分析

6、;非正态分布的指标经对数转换后应用方差分析;相关分析应用Pearsn相关分析。P0.05为差异有统计学意义。2结果2.1各组临床特征3组的年龄、DBP、T、TG差异无统计学意义。D1组的HR、SBP、FPG、2hPG、LDL均明显高于N组(P0.01或P0.05)。D2组的、BI、HR、SBP、FPG、2hPG、HDL均明显高于N组(P0.01或P0.05),而、BI、FPG均明显高于D1组(P0.01,表1)。转贴于论文联盟.ll.2.2血清hsRP、抵抗素的比拟D1组的hs-RP、抵抗素均高于N组(P0.05),D2组的hs-RP、抵抗素均高于N组(P0.01),亦高于D1组(P0.01,

7、表1)。表1各组资料比照N组:对照组;D1组:糖尿病非肥胖组;D2组:糖尿病肥胖组;BI:体质量指数;HR:腰臀比;FPG:空腹血糖;2hPG:餐后2h血糖;T:总胆固醇;TG:甘油三酯;HDL:高密度脂蛋白;LDL:低密度脂蛋白;hs-RP:超敏反响蛋白.与N组比拟,:P0.05,:P0.01;与D1组比拟,:P0.05,:P0.01.2.3HA指数比拟N组,D1组,D2组的HA2-%B分别为(82.8818.84),(28.6121.74),(37.4719.71);HA2-%S分别为(153.9530.59),(118.1772.08),(94.5039.20);HA2-IR分别为(0.

8、690.19),(1.421.15),(1.320.78)。D1组的HA2-%B,HA2-%S,HA2-IR与N组比拟差异有统计学意义(P0.01),D2组的三者与N组比拟差异有统计学意义(P0.01),与D1组比拟差异有统计学意义(P0.05)。2.4相关性分析抵抗素与BI,hs-RP,HA2-%B,HA2-IR存在相关性(r分别为-0.252,0.563,0.225,0.667,P值均0.05)。hs-RP与腰围、BI、HA2-IR存在相关性(r分别为0.773,0.594,0.662,P值均0.01),与抵抗素存在相关性(r为0.563,P0.05)。校正年龄、血糖之后,hs-RP仍与腰

9、围、BI、HA2-IR、抵抗素独立相关。3讨论脂肪细胞内分泌功能的发现是近年来内分泌学领域的重要进展,现已发现脂肪细胞可分泌多种细胞因子和炎性蛋白,其中主要有瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子(TNF-)、白细胞介素(IL-6)等。Niletti等研究发现,肥胖妇女在减轻10%的体质量后,血管对L-精氨酸(N的前体)的反响较体质量减轻前明显进步,TNF-和IL-6程度明显降低,说明肥胖与内皮细胞功能及炎症有亲密相关3。抵抗素有诱导胰岛素抵抗、抑制脂肪生成、促进前脂肪细胞分化、促进内皮细胞活化的作用,主要在白色脂肪组织中表达,在棕色脂肪组织表达极弱,在脑、肝、肺、肠、心脏等部位无表达。有研究认为

10、,抵抗素程度与冠状动脉粥样硬化性心脏病及病变严重程度相关,其主要生理作用可能是致炎作用4。本研究显示,抵抗素在肥胖、2型糖尿病患者中增高,并与BI、hs-RP、HA2-%B、HA2-%IR均呈显著相关,说明其与肥胖、炎症、胰岛素抵抗、胰岛素敏感性均有亲密关系。而2型糖尿病主要倾向于一种亚临床炎症发病机制,炎症反响很可能影响血清抵抗素程度,其能否成为调节抵抗素表达的诱因之一,值得进一步研究加以证实。hs-RP作为炎性蛋白除了与急性炎症、创伤、感染等相关,还与肥胖、胰岛素抵抗、血脂、血糖、血压等代谢综合征(S)组分关系亲密5,是2型糖尿病发病很强的预测因子6。简易体脂参数是评估肥胖最常用的方法,B

11、I主要反映全身肥胖情况,、HR主要反映腹部肥胖情况。本研究的相关分析显示,无论男女,腰围、胰岛素抵抗对RP的奉献最显著,其次为BI,腹部肥胖是RP最强的预测因子7。提示内脏脂肪增多可能是RP升高的主要原因,炎症可能是胰岛素抵抗、2型糖尿病发生的一个触发因素,多种脂肪源性激素(抵抗素等)分泌增多、游离脂肪酸增高、氧化应激增强、血液流变学异常等病理生理改变促进机体的慢性炎症的进展。本研究发现,抵抗素、hs-RP均与FPG、2hPG、血脂无明显相关,说明初发的2型糖尿病早期、肥胖症体内主要是炎症反响、胰岛素抵抗、胰岛素敏感性的下降占主导地位,因此如何减轻体质量(特别是腹型肥胖)、保护胰岛B细胞功能、

12、减轻炎症反响,对延缓肥胖症、2型糖尿病的发生、开展有重要意义。【参考文献】1Steppan,BaileyST,BhatS,etal.ThehrneresistinlinksbesitytdiabetesJ.Nature,2001,409(6818):307-312.转贴于论文联盟.ll.2SteeringitteeftheHesternPaifiRegin,IASITF.TheAsia-Paifiperspetive:redefiningbesityanditstreatent.Australia,2000.3NilettiG,GiuglianG,PntillA,etal.Effetfault

13、idisiplinaryprgrafEightredutinnendthelialfuntinsinbeseenJ.EndrinlInvest,2022,26(3):R5-R8.4REIllyP,Lehrke,lfeL,etal.ResistinisaninflaatryarkerfatherslersisinhuansJ.irulatin,2022,111(7):932-939.5artnezA,PuigJG,ra,etal.etablisyndre:prevalene,assiatedfatrs,and-reativeprtein:theADRI(ADridRIesgardivasular)StudyJ.etablis,2022Sep,57(9):1232-1240.6DiY,KiyharaY,Kub,etal.Elevated-reativeprteinisapreditrfthedevelpentfdiabetesina

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