风湿性心脏瓣膜病病人的护理

1、风湿性心脏瓣膜病病人的护理案例引导病人女性，36岁，因反复发作心悸、气促12年，加重3周入院。3周前因上呼吸道感染致心悸、乏力、呼吸困难明显，休息时亦感气促。护理体检：T36.8,P100次/min,R24次/min,BP120/80mmHg,消瘦，二尖瓣面容，听诊HR126次/山血，心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音。心电图检查示心房颤动。临床诊断：风心病、房颤。心脏瓣膜病（valvularheartdisease）是由于炎症、退行性改变、粘液样变性、缺血坏死、先天性畸形、创伤等原因引起单个或多个瓣膜（包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）的功能或结构异常,导致瓣膜口狭窄和（或）关闭不全为主要表现的心脏病

2、。病变可以累及一个瓣膜,也可累及两个或两个以上瓣膜（称为多瓣膜病）。临床上最常见的心脏瓣膜病是风湿性心瓣膜病,而瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国也日益增多。风湿性心脏瓣膜病（rheumaticvalvularheartdisease）简称风心病，是风湿炎症过程所至的心瓣膜损害。最常累及二尖瓣，其次是主动脉瓣。主要累及40岁以下人群，女性多于男性。近年我国风心病的患病数有所下降,但其仍是我国最常见的心脏病之一。【护理评估】一、健康史询问病人的起病年龄、居住环境及有无咽峡炎及扁桃体炎病史。二、身心状况（一）二尖瓣狭窄知识链接二尖瓣狭窄的病理生理正常人二尖瓣口面积为46cm。当瓣口减小一半即出

3、现狭窄的相应表现。瓣口面积1.5cm以上为轻度狭窄11.5cm为中度狭窄小于1cm为重度狭窄。当二尖瓣中、重狭窄时,左房压力开始升高,致肺静脉压和肺毛细血管升高,肺顺应性减低,从而发生劳力性呼吸困难。心率增快时舒张期缩短,左房压升高,故任何增加心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生,如房颤、妊娠、感染或贫血等。由于左房压和肺静脉压升高,引起肺小动脉反应性收缩,最终导致肺小动脉硬化,肺血管阻力增高,肺动脉压力升高。重度肺动脉高压可引起右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭。1症状代偿期无症状或仅有轻微症状。失代偿期可有劳累后呼吸困难,随着病情加重，休息时亦可出现，可伴咳嗽、咯血、声嘶等症状。严

4、重狭窄的病人可以发生急性肺水肿。右心受累期可表现为食欲减退、腹胀、水肿等。(1)呼吸困难为最常见的早期症状。首次呼吸困难发生常以运动、精神紧张、感染、妊娠或心房颤动为诱因，一般先有劳力性呼吸困难，随狭窄加重，出现静息时呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸，甚至发生急性肺水肿。(2)咯血严重二尖瓣狭窄可突然咯大量鲜血，并可为首发症状；夜间阵发性呼吸困难或咳嗽时咯血性痰或血丝痰；急性肺水肿时咯大量粉红色泡沫状痰。(3)咳嗽常见，尤其在冬季明显，有的病人在平卧时干咳，可能与支气管粘膜淤血水肿易患支气管炎或左心房增大压迫左主支气管有关。(4)声嘶较少见，扩大的左心房和肺动脉压迫左喉返神经所致。(5)

5、右心衰竭症状食欲减退、腹胀、恶心、尿少、倦怠等。2.体征典型者出现“二尖瓣面容，心尖部可触及舒张期震颤，心尖区可闻及低调的舒张期隆隆样杂音，局限、不传导；瓣膜弹性尚好时心尖部可闻第一心音亢进或(和)开瓣音；肺动脉高压时肺动脉瓣区第二音亢进伴分裂。右心衰竭时，可见颈静脉怒张、肝脏肿大及双下肢凹陷性水肿等。3并发症(1)心房颤动为二尖瓣狭窄最常见的心律失常，也是相对早期的常见并发症，是诱发心力衰竭及栓塞的重要原因。(2)心力衰竭是晚期常见并发症及主要死亡原因。(3)肺部感染较常见，可诱发或加重心力衰竭。(4)急性肺水肿多见于重度二尖瓣狭窄病人，死亡率较高。(5)血栓栓塞最常见于二尖瓣狭窄伴心房颤动

6、的病人，可发生在皮肤、粘膜及内脏器官，以脑栓塞最常见。(6)感染性心内膜炎较少见。4心理、社会状况因疾病治疗过程长，效果欠显著，且反复发作，同时担心疾病预后和经济负担，病人常常会产生焦虑、厌倦、恐惧等不良心理反应，甚至丧失坚持治疗的信心。5辅助检查(1)X线检查轻度二尖瓣狭窄X线表现可正常；中、重度二尖瓣狭窄可见左房增大、肺动脉段突出、肺淤血征象，心影呈梨形(二尖瓣型心脏)，晚期右心室扩大。（2）心电图左心房明显扩大，可出现q瓣型巳波”（P波增宽、有切迹，时间0.12s）。常见心房颤动、右心室肥厚心电图表现。（3）超声心动图是确诊二尖瓣狭窄最敏感的可靠方法。二维超声可显示狭窄瓣膜的形态、活动度

7、、瓣口面积。乂型超声显示二尖瓣前叶活动曲线双峰消失，呈“城墙样”改变，前、后叶同向运动。多普勒超声可提供血流速度及方向。（二）二尖瓣关闭不全知识链接二尖瓣关闭不全的病理生理二尖瓣关闭不全导致其单向活瓣作用消失当，心室收缩时左心室部分血液返流入左心房，使左房容量负荷增加，导致左心房扩大；当心室舒张时，左心房的过多血液注入左心室，使左心室的容量负荷增加而出现左心室肥厚、扩张。在较长的代偿期，左房、左室可适应容量负荷的增加，左房压和左室压不致明显增加，不出现明显的肺淤血；失代偿时，长期存在的严重负荷过重，将会导致左心衰竭，使左室舒张末压和左房压力明显增高而致肺淤血最，终导致肺动脉高压和右心衰竭。因此

8、，二尖瓣关闭不全主要累及左心房、左心室，最终影响右心，出现全心衰竭。1症状轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流时心排血量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺瘀血的症状如呼吸困难则出现较晚。随着病情进展，可出现腹胀、纳差、肝脏淤血肿大、水肿、腹水、胸水等右心衰竭症状。待右心衰竭发生后，左心衰竭的症状反而有所减轻。2.体征心尖搏动呈高动力型，向左下移位，心界向左下扩大，第一心音减弱，心尖区可闻及全收缩期粗糙的吹风样杂音，可伴收缩期震颤，前叶损害为主杂音向左腋下或左肩胛下区传导，后叶损害为主杂音向心底部传导。肺动脉高压和右心功能不全时可见颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢水肿等。3并发症与“二尖瓣狭窄

9、”相似，但感染性心内膜炎发生率较二尖瓣狭窄多见，体循环栓塞则较少见。4心理、社会状况与“二尖瓣狭窄”相同。5辅助检查（1）X线检查慢性重度反流可见左心房、左心室扩大；左心衰竭可见肺淤血、肺间质水肿征。晚期可见右心室增大。(2)心电图主要为左心房增大，部分病人出现左室肥厚和继发性ST-T改变，心房颤动较常见。(3)超声心动图乂型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不全。脉冲多普勒超声和彩色多普勒诊断二尖瓣关闭不全的敏感性几乎达100，且可半定量反流程度。二维超声可显示二尖瓣结构的形态特征，有助于明确病因。(三)主动脉瓣狭窄知识链接主动脉瓣狭窄的病理生理正常成人主动脉瓣口面积%0cm,当瓣口面积减少

10、一半时收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口面积0.0cm时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。主动脉瓣狭窄使左心室压力负荷增加左，心室排血受阻，致左心室向心性肥厚，久之出现左心衰竭。因左心室射血受阻收左心搏血量减少收使心、脑组织供血减少收出现相应表现。.症状症状出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联征。(1)呼吸困难劳力性呼吸困难为常见首发症状收见于90有症状的病人收进而可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。(2)心绞痛是最早出现也是最常见的症状收见于60%有症状的病人收常由运动诱发收休息后缓解。主要由心肌缺血所致收极少数由瓣膜的钙质栓塞冠状动脉引起。(3)晕厥见于1/3

11、有症状的病人收多发生于直立、运动中或运动后即刻收少数在休息时发生收由于脑缺血引起。.体征心尖搏动相对局限、持续有力，呈抬举样心尖搏动；主动脉瓣听诊区可触及收缩期震颤，并可闻及粗糙的、响亮的、喷射性收缩期杂音，并向颈部传导，主动脉瓣区第二心音减低；收缩压和脉压均可下降收脉搏细弱。并发症心律失常(心房颤动、室性心律失常)、左心衰竭、感染性心内膜炎、晕厥、心脏性猝死。心理、社会状况同上。辅助检查X线检查升主动脉根部常见狭窄后扩张，心影可正常或增大。(2)心电图轻者心电图正常；重者左心室肥厚伴继发性ST-T改变，左心房增大；可有房室传导阻滞、室内阻滞、心房颤动等。（3）超声心动图是确诊和判断狭窄程度的

12、重要方法。M型对本病诊断不敏感和缺乏特异性。二维超声心动图探测主动脉瓣异常十分敏感，有助于确定狭窄的病因，但不能准确定量狭窄程度。多普勒超声可以探测主动脉瓣瓣口面积和跨瓣压，从而评估其狭窄程度。（4）左心导管术可直接测出左心室与主动脉间有明显的跨瓣压差。（四）主动脉瓣关闭不全知识链接主动脉瓣关闭不全的病理生理主动脉瓣关闭不全时，单向活瓣作用消失，舒张期主动脉瓣内血液返流入左心室左，心室同时接纳左心房的血液，致左心室容量负荷增加，久之引起左心室肥厚、扩张，最终发生左心衰竭。由于舒张期血液返流回左心室，主动脉舒张压过低，致心、脑等组织器官供血不足，并出现相应表现。1症状轻度狭窄一般维持20年以上无

13、症状；随反流量增加，出现心悸、心前区不适、头颈部动脉强烈搏动感等；晚期出现左心室衰竭表现。改变体位时可有头晕或眩晕，心绞痛较主动脉瓣狭窄少见，晕厥罕见。2.体征心尖搏动向左下移位，呈抬举样搏动，心界向左下扩大；胸骨左缘第3、4肋间可触及舒张期震颤，可闻及舒张早期高调叹气样杂音，并向心尖部传导，坐位前倾、深呼气时易听到；严重关闭不全病人可在心尖区闻及舒张中晚期隆隆样杂音，称之为奥-弗氏杂音（Austin-Flint杂音）：周围血管征常见，包括随心脏搏动的点头征、毛细血管搏动征、水冲脉、枪击音等。2并发症常见左心衰竭、室性心律失常、感染性心内膜炎等。3心理、社会状况同上。4辅助检查（1）X线检查左

14、心室增大，升主动脉继发性扩张明显，外观呈“主动脉型”心脏，即靴型心。（2）心电图左心室肥厚劳损及继发性ST-T改变等。（3）超声心动图乂型超声示二尖瓣前叶或室间隔纤细扑动；二维超声可显示瓣膜和主动脉根部的形态改变；脉冲多普勒和彩色多普勒血流显像在主动脉瓣的心室侧可探及全舒张期反流束，为诊断主动脉瓣反流高度敏感和准确的方法，并可通过计算反流血量与搏出血量的比例，判断其严重程度。（4）升主动脉造影可半定量反流程度。【主要护理诊断/医护合作性问题】1活动无耐力与氧的供需失调有关。2心输出量减少与心脏瓣膜病变、并发心衰有关。3体温过高与风湿活动或并发感染有关。4气体交换受损与肺静脉压升高、肺淤血有关。

15、5潜在并发症：心力衰竭、心绞痛、心律失常。【护理措施】（一）一般护理1.休息与活动适当活动可防止静脉血栓形成、增加侧支循环、保持肌肉功能、防止便秘。按心功能程度适当安排休息与活动，心功能代偿期一般体力活动不限制，但应避免剧烈活动和过度劳累，以不感到心悸、胸闷为限度；失代偿期以卧床休息为主，保证足够睡眠，但不宜卧床过久，以防静脉血栓形成和栓子脱落导致栓塞。如为主动脉病变的病人应限制活动，以防晕厥，风湿活动时卧床休息。2饮食指导选择易消化、低钠、低脂、高热量、高蛋白、富含维生素的饮食，以增加机体抵抗力，使体力恢复。出现心力衰竭时适当限制钠盐，少量多餐，多食蔬菜、水果和含维生素丰富的食物，保持大便通

16、畅。（二）心理护理风心病为慢性疾病，病程迁延，容易并发各种并发症，病人和家属承受着沉重的经济压力和心理压力，容易产生焦虑、紧张等不良心理。护士应关心、体贴病人，加强与病人的沟通交流，向病人解释良好心理在疾病康复中的作用，鼓励病人保持愉快的心态，积极的配合治疗。（三）病情观察观察病人有无风湿活动的表现，如发热、皮肤环形红斑、皮下结节、关节红肿及疼痛不适等。观察、判断病人的心功能状态，观察有无并发症发生。（四）对症护理1预防风湿活动风湿性心瓣膜病病程中反复发作的风湿活动，可加重瓣膜损害、诱发心力衰竭。因此，积极预防风湿活动发作尤为重要。预防风湿活动的关键是防治链球菌的感染。避免上呼吸道感染、咽炎、

17、扁桃体炎，摘除反复感染的扁桃体，积极进行适当的体育锻炼，居住环境避免阴暗潮湿，保持室内空气流通，注意保暖；遵医嘱长期甚至终生应用苄星青霉素控制链球菌感染。2心肌炎护理当风湿复发出现心肌炎表现时，应绝对卧床休息，至症状控制及血沉正常方可逐步活动。3关节炎护理风湿复发出现关节炎表现时，注意休息，病变关节制动、保暖，并用软垫固定、避免受压和碰撞，局部可行热敷或按摩，以增加血液循环，减轻疼痛，遵医嘱使用止痛剂。4.发热护理定时测量体温，观察发热程度和热型，卧床休息，体温高于38.5。时，遵医嘱给予物理或药物降温，并做好皮肤护理和口腔护理，遵医嘱抗感染、抗风湿治疗。5心力衰竭预防及护理预防呼吸道感染及风

18、湿活动，保持大便通畅，注意休息，避免过度劳累和情绪激动，严格控制液体入量和速度，根据病情适当进行体育锻炼，提高机体抵抗力，预防心衰发生。监测生命体征、尿量、体重变化，注意水肿消长情况，一旦出现心衰表现按心衰护理。6.心律失常预防及护理风心病最常见的心律失常是心房颤动。指导病人避免情绪激动、吸烟、饮用浓茶和咖啡等诱因，注意观察脉搏、心率、心律变化，教会病人自测脉搏，监测有无心悸、胸闷、乏力、脉搏短绌、心音强弱不等、节律绝对不规则等房颤表现，定期描记心电图，发现异常及时治疗护理。7栓塞预防及护理（1）卧床期间协助肢体被动运动，病情允许的情况下，鼓励和协助病人翻身、活动下肢、按摩、热水泡脚或下床活动

19、，以防止发生下肢静脉血栓形成。避免长时间盘腿或蹲坐，避免穿高弹袜裤，勤换体位，保持肢体功能位。（2）遵医嘱服用抗心律失常、抗血小板聚集药物，预防附壁血栓形成。（3）定期进行超声心动图检查，了解有无心房、心室扩大及附壁血栓。（4）如发现左房内有较大附壁血栓形成，应严格卧床休息，避免剧烈运动和突然改变体位，以防附壁血栓脱落造成动脉栓塞。（5）密切观察栓塞表现，脑栓塞可引起偏瘫、失语、感觉障碍，四肢动脉栓塞可引起肢体剧痛、动脉搏动消失，肾动脉栓塞可引起腰痛、蛋白尿、血尿，肺动脉栓塞可引起突然剧烈胸痛和呼吸困难、发绀、咯血、休克等。一旦出现栓塞表现，立即报告医生，遵医嘱给予溶栓、抗凝等药物。（五）治疗指导.治疗要点（1）内科治疗内科治疗目的是延缓病程进展，改善症状，防止并发症，提高生存率。主要是并发症与对症治疗，治疗措