神经营养素受体p75NTR在不同胎龄人胎脑海马中的表达

1、神谋划养素受体p75NTR在差异胎龄人胎脑海马中的表达王伴青，胡煜辉，廖义林，彭建安，温永顺【关键词】神谋划养素受体；海马；人胎脑【关键词】神谋划养素受体；海马；人胎脑0弁言神谋划养素是一个高度守旧的生长因子家属,包罗两种受体:低亲和力的神谋划养素受体p75(p75neurtrphinreeptr,p75NTR)和高亲和力的Trk.p75NTR是一种r为75000的I型膜卵白，属于肿瘤坏死因子受体超家属TNFR的成员.在差异的条件下p75NTR发挥完全差异的生物学效应，一方面它与Trk共表达时，二者结合成杂合二聚体，形成神谋划养因子的高亲和性受体，促进神经细胞的存活与生长；另一方面，当p75N

2、TR单独表达时，它能以雷同的亲和力与全部的神谋划养因子结合而诱导细胞凋亡1-2.海马属边沿体系，与学习影象、感情、举动及内脏运动严密相干，在胚胎海马的发育历程中，神经细胞的增殖、分化和凋亡运动非常活泼.我们通过研究p75NTR在胚胎海马发育历程中的表达及其变革纪律,探究了p75NTR对神经元发育的影响.1质料和要领1.1质料网络临床水囊引产胎儿45例(性别不限),按末次月经时间结合丈量顶臀长Patten法3推算胎龄，按胎龄分成1316kn=10、1720kn=12、2124kn=9、2528kn=8、2932kn=65组.每例水囊引产胎儿均无神经体系畸形，其母亲均查体康健，由井冈山学院隶属病院

3、和吉安市第一人民病院妇产科经胎儿母亲及眷属具名同意后提供.鼠抗人p75NTRAb为美国Santaruz公司产物，免疫组化试剂盒、DAB显色试剂盒均购于北京中山生物试剂公司.1.2要领统计学处置惩罚:接纳SPSS10.0统计软件中R表资料的2查验比力组间p75NTR阳性细胞百分率，P0.05以为有统计学意义.2效果在胚胎1316k，海马A1,A2,A3区锥体细胞层内均可见漫衍着大量小而麋集的强染或中等度染色的圆形p75NTR阳性细胞图1A，随着胎龄的增长，细胞形态由小而圆渐渐变为锥体形.在紧靠锥体细胞层浅外貌的辐射层内也可见摆列很多胞体较大、形态与锥体细胞雷同、摆列疏松的p75NTR阳性细胞，而

4、且出现显着的神经毡染色图1B.17k之后的海马齿状回已清楚可辨，可见大量麋集摆列的阳性颗粒细胞，A1,A2及A3区的阳性锥体细胞密度随胎龄增长而渐渐低落，细胞体积进一步增大，辐射层神经毡染色强度削弱图1.32k时，p75NTR阳性细胞数量显着淘汰，重要漫衍于齿状回，在海马A1区锥体细胞层深部及A1/A2接壤处可见少量散在漫衍且染色较弱的大型锥体细胞，别的部位未见或仅见一些薄弱染色、外表模糊的阳性细胞，辐射层神经毡染色消散(图1D).2.2各组p75阳性细胞率比力差异组别胎龄为1316,1720,2124,2528,2932k的人胚胎海马p75NTR阳性细胞百分率(%)别离为43.2,36.8,

5、25.7,19.5,14.3,阳性细胞百分率随胎龄的增长而出现低落趋势，具有明显性的统计学差异P0.01.3讨论很多在体和体外实行已经证明4-6p75NTR的高表达会导致神经元的殒命尤其是在中枢神经体系发育阶段，但也有研究表白p75NTR的缺失也会引起感觉神经元数量标大量淘汰7-8.另有实行证明p75NTR有助于小脑神经细胞和感觉神经Shann细胞的迁徙9-11.p75NTR对细胞的存活与殒命的作用及其机制如今仍不明白.A:14k胎儿海马A1区;B:16k胎儿海马A1区辐射层;:19k胎儿海马A2区;D:32k胎儿海马齿状回.图1p75NTR的漫衍SP400海马是神经干细胞的起源地之一，在胚胎

6、发育历程中海马神经细胞的增殖分化和凋亡运动非常活泼12-13.本实行在各个发育阶段的海马切片中均检测到p75NTR的免疫反响阳性表达细胞，而且在漫衍部位和形态上存在差异；本研究表白，随着胎龄的增长p75NTR阳性细胞表示出密度低落、数量淘汰的趋势，与海马神经细胞的总体发育历程相符合.在1316k的人胚胎海马中的p75NTR高表达,而在胎龄32k时海马A1,A2和A3等部位未见或仅见一些弱染色、外表模糊的大型p75NTR阳性锥体形细胞.这种效果表白p75NTR重要在未分化和未成熟的神经细胞中高表达，随着海马的发育这些细胞通过迁徙和分化而漫衍于海马各部；而在此历程中，留在发育较早的部位的神经细胞的

7、渐渐发育成熟或凋亡，p75NTR阳性细胞的密度和数量表示为明显的下调.在胎龄32k时齿状回仍存在必然数量的p75NTR阳性细胞，说明在神经体系发育的后期乃至在神经体系发育成熟后齿状回大概仍旧存在神经干细胞.本研究表白p75NTR重要在神经细胞的早期发育历程中富厚表达，通过一些信号通路调控神经细胞的凋亡与分化.在神经细胞的诱导、增殖、迁徙、分化、突触的创立和神经的形成、凋亡等一系列历程中发挥了关键性的生物学效应.但其作用机制仍有待于进一步研究.【参考文献】1angX,BauerJB,LiY,etal.haraterizatinfap75NTRappttisignal-ingpathayusing

8、anvelellulardelJ.JBilhe,2001,276(36):33812.2YaashitaT,Fujitani,HataK,etal.Diversefuntinsfthep75neurtrphinreeptrJ.AnatSiInt,2022,80(1):37-41.3PattenB.Huanebrylgy/2nd.NeYrk:Blakistn,1953:181-189.4DingJ,HuB,TangLS,etal.Studyftherlefthelaffinityneurtrphinreeptrp75innaturallyurringelldeathduringdevelpent

9、ftheratretinaJ.DevNeursi,2001,23(6):390-398.5LahyankarB,ndnPJ,Dau,etal.NvelfuntinalinteratinsbeteenTrkkinaseandp75neurtrphinreeptrinneurblastaellsJ.JNeursiRes,2022,71(2):157-172.6RuxPP,BarkerPA.Neurtrphinsignalingthrughthep75neurtrphinreeptrJ.PrgNeurbil,2002,67(3):203-233.7vnShakD,asadeuntE,ShEigrei

10、terR,etal.pleteablatinftheneurtrphinreeptrp75NTRausesdefetsbthinthenervusandthevasularsysteJ.NatNeurSi,2001,4:977-978.8EvangelpulsE,eisJ,KruttgenA.Neurtrphineffetsnneurblastaells:rrelatinithtrkandp75NTRexpressinandinfluenefTrkreeptrbdiesJ.JNeurnl,2022,66(12):101-110.9arterAR,BerryE,SegalRA.Reginalex

11、pressinfp75NTRntributestneurtrphinregulatinferebellarpatterningJ.lellNeursi,2022,22(1):1-13.10BentleyA,LeeKF.p75isiprtantfraxngrthandShannelligratinduringdevelpentJ.JNeurSi,2000,20:7706-7715.11PetratsS,ButzkuevenH,ShiphaK,etal.ShannellapptsisinthepstnatalaxtizedsiatinerveisediatedviaNGFthrughthelaffinityneurtrphinreeptrJ.JNeurpathlExpNeurl,2022,62(4):398-411.12BazanE,AlnsFJ,Rednd,etal.Invitrandinvi