心力衰竭上课件

1、第三篇 循环系统疾病 第二章心力衰竭（Heart Failure）齐齐哈尔市第一医院心内一科姜波心血管病的危害全国心血管病患者2.3亿心血管病、癌症、慢性呼吸系统疾病、糖尿病等非传染性疾病成为人类最大的健康威胁，每年导致3600万人死亡，其中心血管疾病居首位我国心血管病发病率和死亡率呈持续上升阶段我国每年有300万人死于心血管病（居于致死性疾病的首位），占疾病总死亡的 45，平均每小时心血管死亡340人，是我国人民健康的“头号杀手” 世界卫生组织2012世界卫生统计报告心脏结构示意图心脏传导系统冠状动脉常见心血管病包括哪些？ 冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 高血压常见心血管病包括哪些？ 心

2、脏瓣膜病 心肌炎、心肌病 心包疾病 先天性心脏病心血管疾病的治疗药物介入经皮冠状动脉介入射频消融术埋藏式心脏起搏器植入术治疗缓慢性心律失常心脏再同步化治疗埋藏式心脏复律除颤器外科其他经皮冠状动脉介入治疗经皮冠状动脉介入治疗心力衰竭的概念及分类1心力衰竭的病因与诱因2心力衰竭的发病机理3 心力衰竭的临床表现4目 录心力衰竭的诊断及鉴别诊断6 心力衰竭的实验室检查51.概念 由于任何心脏结构或功能异常 导致心室充盈或射血功能受损的 一组复杂临床综合征 主要临床表现 呼吸困难和乏力 （活动耐量受限） 液体潴留 （肺淤血和外周水肿） 是各种心脏疾病的严重和终末阶段 （心血管疾病的最后主战场）心力衰竭-

3、 概述收缩和舒张功能不全的比较 射血分数降低的心衰 （HF-REF）代替 收缩性心衰 射血分数保存的心衰（HF-PEF） 代替 舒张性心衰 新指南建议采用国际上较为通行的名称： LVEF降低的心衰（HF-REF） 和LVEF保留的心衰（HF-PEF） 代替收缩性心衰和舒张性心衰的传统名称。慢性心衰类型名称的更改 传统名称4.心力衰竭分期中国心力衰竭诊治和诊疗指南。中华心血管病杂志2014.42（2）98-122 5. NYHA心功能分级6分钟步行试验6分钟步行距离450m轻度心衰 简单易行、安全方便，通过评定心衰患者运动耐力评价心衰严重程度和疗效一、病理生理（一）心肌收缩力：是影响心排量（CO

4、）的主要因素1、肌节长度：2.0-2.2m，长度与收缩力呈正相关 2.2，2.0m，收缩力均2、兴奋收缩偶联速率：肌浆网摄取与释放钙离子的速率 呈正相关（二）心脏前负荷：根据Frank-Starling定律在一定范围内，前负荷愈重，肌节愈长，收缩力愈强，CO愈大。当前负荷不足或过重，使舒张末压18mmHg时，心肌收缩力均，CO反而。影响CO的主要因素：循环血量、静脉池容量、心室功能（尤其是舒张功能）。1. 各种原因所致的心肌损害引起的心肌收缩无力2. 心脏负荷过重：1）后负荷过重 左室后负荷：高血压、主狭 右室后负荷：肺动脉高压、肺狭（先天性）2）前负荷过重 左室前负荷：主闭、二闭 右室前负荷

5、；ASD 、VSD、三闭、肺闭。3. 前负荷不足：心包疾病（大量心包积液、心包缩窄）心室舒张受限性心肌病变：HCM、RCM、高血压性心肌肥厚等。二、病因 -【基本病因】1.感染：最常见的诱因，呼吸道感染最常见、最重要2.心律失常：快速房颤最常见3.心脏负荷过重：重体力劳动、情绪激动、妊娠与分娩、输液过多过快等4.药物：不恰当地使用了抑制心肌收缩力的药物,洋地黄用量不足，停用降压药、利尿药。5.原有心脏病加重或并发其它疾病：如CHD发生心肌梗死、风心病出现风湿活动、合并了其它的全身性疾病（贫血、甲亢、肺栓塞等）二、病因 -【诱因】三、发病机理（一）交感神经系统激活的代偿机制： 由于CONE交感N

6、S激活心肌收缩力心率CO，维持重要器官的供血。（过快的心率不仅耗氧，且舒张期缩短，小A收缩使外周阻力CO）三、发病机理（二）前负荷的代偿机制神经体液机制 由于CO肾血流量RAAS激活、醛固酮分泌钠水潴留有效循环血量及回心血量CO（Frank-Starling定律）（持续过重的前负荷使肌节过长，室壁张力，耗氧量收缩力，CO）三、发病机理（三）心肌肥厚的代偿机制：长期的后负荷心肌肥厚收缩力CO（过度肥厚的心肌其供能不足，顺应性，心肌C坏死、间质f化，舒缩功能障碍）三、发病机理（四）心室重塑（Myocardial Remodeling）1、形态学：心肌肥厚；室壁变薄，容积增加几何构型的变化2、组织学

7、：心肌C死亡（坏死、凋亡）；心肌C肥大；间质含量，胶原f、弹力 f沉积，正常的胶原网络结构被破坏3、分子学：胚胎基因的表达，使胎儿型肌红蛋白表达过度，心肌C肥大、坏死；间 质胶原f（型、型胶原）机械作功 （当RAAS激活后，A与醛固酮在心肌重构的过程中有重要的促进作用）4、意义：心室重构是对心脏作功的一种适应性变化，同时也是一种病理变化，终将致舒缩功能的低下。心室重构在早期是可逆的过程，一旦病因去除或减轻，心肌的构型可向正常方向改变心力衰竭神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿 肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏

8、死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢心力衰竭的基本病因慢性心功能不全我国心力衰竭现患不容乐观45.0%38.7%27.5%18.3%中国35-74岁的人群中，现患有400万患者。慢性心衰发病率为0.9%CHF

9、患者住院30d死亡率5.4%北京301医院对1993-2007年因CHF住院的6949例患者进行病因分析,依次为CAD、高血压、心脏瓣膜病和糖尿病。我国部分地区42家医院10714例心衰住院病历回顾性调查，主要死因为左心功能衰竭59%，心律失常13%，猝死13% 中国心血管病报告2012 中国心力衰竭诊治和诊疗指南。中华心血管病杂志2014.42（2）98-122中国心力衰竭指南2007慢性心力衰竭诊断治疗指南2010急性心力衰竭 诊断和治疗指南2014中国心力衰竭 诊治和治疗指南定义 、流行病学慢性心衰的评估HF-REF的治疗HF-PEF诊断治疗急性心衰难治性终末期心衰心衰病因和合并症的处理

10、右心衰竭心衰整体治疗随访管理在前两版心衰指南的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术的应用的临床证据，进行了内容更新，为心衰诊治提供依据和原则，帮助临床医师做出医疗决策。 中国心力衰竭诊治和诊疗指南。中华心血管病杂志2014.42（2）98-122四、临床表现1. 症状（与肺淤血及心排下降有关）肺淤血：1呼吸困难：左心衰最早、最突出的表现进行性劳力性夜间阵发性端坐呼吸急性肺水肿2咳嗽、咳痰、咯血：间质性肺水肿（干咳、哮鸣音）；肺泡性肺水肿（咳痰、 湿罗音） 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害（一）左心功能不全 2. 体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位

11、）、哮鸣音四、临床表现（一）左心功能不全 四、临床表现右心衰：与体循环淤血有关 1颈静脉怒张、搏动增强，肝颈征（+） 2内脏淤血 肝淤血腹胀、黄疸、肝大、压痛；心源性肝硬化 消化道淤血食欲不振、恶心、呕吐 肾脏淤血不同程度的少尿、蛋白尿、夜尿增多 3水肿：下肢、全身、胸水、腹水 4紫绀：大多为周围性紫绀（二）右心功能不全全心衰： 一旦右心衰发生后，左心衰的症状得到部分缓解。四、临床表现（三）全心衰（1）利钠肽：心衰诊断、患者管理、临床事件风险评估中的重要指标（BNP、NT-proBNP）（2）肌钙蛋白：除外急性冠脉综合症（3）心电：心肌缺血、心梗、心律失常等，有助于病因的确定 五、实验室检查（

12、1）X-ray：可了解心脏的外形、肺淤血的情况（2）超声心动图（UCG）： 心脏的形态学改变：内径、厚度、动度、瓣叶等 心脏作功情况： （1）SV：60-70ml CO：SVHR 5-6L （2）EF：EF=SV/LVEDV100% 正常值下限50%，运动 时至少增加5% （3）%FS（左室短径缩短百分率） 正常值25% （EF、%FS均是反映左室收缩功能的指标） （4）左室舒张功能指标：E/A比值：正常1.2 若E峰A峰，E/A1，提示舒张功能（3）放射性核素：准确评价心脏大小及LVEF，心肌灌注评价缺血、存活心肌（4）心脏磁共振：评价心室容积、心功能、阶段性室壁运动、心肌厚度、心脏肿瘤、瓣

13、膜、先天性畸形及心包疾病（5）冠状动脉造影：明确冠心病 五、影像学检查 五、有创检查右心漂浮导管测定：PCWP（肺小动脉楔压）、CI（心脏指数）CVP(中心静脉压)心-肺运动试验：评估心功能并判断心脏移植的可行性 五、临床常用检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cm H2O六、诊断及鉴别诊断（一）诊断：1.NYHA心功能分级：简便易行，但主观因素较多，重复性差。2.AHA1994年对心功能的分级方案：客观指标，重复性好，但标准难以量化。（二）鉴别：支气管哮喘、心包炎等。诊断标准慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期病因诊断 心功能分级及客观