常用血管活性药物

1、.c.c(一)肾上腺素儿茶酚胺类药。是一种由肾上腺髓质产生的强效拟交感神经物质。对a1、a2、B1、B2受体产生较强的激动作用。小剂量主要兴奋B2受体，导致支气管扩。特别是当支气管痉挛时更为明显，同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌a受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。对心脏81受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其强效B1受体兴奋常导致心动过速性心律失常的不良反应，可发生房性或室性心律失常，在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其他致心律失常药物时更易发生。对于a受体的兴奋可使皮肤粘膜血管及脏血管收缩，而冠状动脉和骨骼肌血

2、管则由于兴奋血管平滑肌B2受体而发生舒。对血压的影响与剂量有关，小剂量开始时血压可不升高。对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩。剂量过大可使血管过度收缩，心脏、肾脏和皮肤的血流减少，可引起心肌缺血和梗死。肾上腺素是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。肾上腺素的用法：体重(kg)X0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml后用微量注射泵进行推注，每小时输注lml则肾上腺素的用量为0.01口g/Kgmin。有时根据病人对肾上

3、腺素的需要量，可以体重(kg)X0.3,则每小时输注lml时肾上腺素的用量为0.1ug/Kgmin。使用从小剂量开始，一般先从0.01口g/Kgmin开始输注，可逐渐增加至0.20.5口g/kgmin。（二）去甲肾上腺素去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。是由节后交感神经末梢产生的一种强效拟交感神经物质。对a受体有很强的兴奋作用，对81受体的兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强的血管收缩作用和心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加。由于增加心脏的后负荷及对心脏a1受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果，也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系

4、膜等脏及外周血管系统。多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们逐渐发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织灌注不足，缺氧进一步恶化。且增加心脏的后负荷。因而去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的认识，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。但如果休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，

5、则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出，在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量。去甲肾上腺素的用法：去甲肾上腺素的配制同肾上腺素。一般0.010.2口g/kgmin的去甲肾上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。（三）多巴胺儿茶酚胺类，是去甲肾上腺素的生物前体。多巴胺兴奋多巴胺受体、B受体和a受体。另外，多巴胺作为去甲肾上腺素合成的前体还有促进去甲肾上腺素合成及释放的作用。多巴胺不易透过血脑屏障，一般不产生中枢神经系统的作用。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。随着多巴胺应用剂量的增加，逐渐表现出多

6、巴胺受体、B受体和a受体激动作用。具体的剂量有很大的变化，应用时应按所需效应而不是固定的剂量围来调节输注速率。（以下应用剂量围可供参考）小剂量（V5口g/kg-min）时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等脏血管扩作用，增加这些区域的血流量。肾血流量的增加，可增加肾小球的滤过率和水钠排出量。中等剂量（510口g/kgmin）,主要产生B受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，心排血量增加，收缩压升高，心率加快。与其他儿茶酚胺类药相比，多巴胺的正性变力作用为中等。大剂量（10口g/kgmin）,以兴奋a受体为主，使外周血管及脏血管收缩，血压升高，但此效应没有肾上腺素及去甲肾上

7、腺素强烈。一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20口g/kg-min而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物。临床上常利用多巴胺的增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰大剂量可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。小剂量多巴胺对脏血管的扩作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克的治疗中非常重要，尤其是在分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。小剂量多巴胺也常用于创伤、休克等出现少尿时，对增加尿量有明显作用。但小剂量多巴胺的肾脏保护作用还未被证实，常规使用小剂量

8、多巴胺并不能防止急性肾功能衰竭或改变其病程。相反，小剂量多巴胺可使脏循环血流再分布，从而引起脏器官灌注不良，可能不利于氧供需平衡，值得注意。多巴胺的配制和应用方法：病人体重（kg）X3为多巴胺的总剂量，稀释至50ml用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数（口g/kg-min）。例如病人体重50kg,乘以3等于150（即用多巴胺量为150mg）,用50ml注射器将150mg多巴胺用生理盐水或5%葡萄糖液稀释至50ml,设定输注的速率，如微量推注泵每小时推注1ml,则病人此时的多巴胺用量为1口g/kgmin；每小时推注10ml,则多巴胺的用量为10口g/kgmin。若以体重

9、（kg）X6为多巴胺的总剂量，稀释至50ml,则1ml/h=2口g/kgmin。此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下,最好由中心静脉给药。注意多巴胺会可被碱性溶液灭活。（四）多巴酚丁胺多巴酚丁胺是人工合成的儿茶酚胺类药。主要兴奋心脏的81受体，对82受体激动作用稍弱，对a受体仅有微弱兴奋作用。81受体激动产生正性变力和变时效应。可明显增加心肌的收缩力，增加心排血量。由于其a受体兴奋在一定程度上对抗了心脏81受体兴奋产生的变时性效应，其增快心率的作用相对较弱。510口g/kg-min的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收缩力，增加心排血量的作用，作用强度与剂量呈正相关。多巴酚丁胺对

10、外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋82受体引起血管扩有关。多巴酚丁胺适用于由于心输出量减少而导致的休克和低心排量综合征。对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加的同时，外周阻力有所下降，而更有利于心肌氧供需平衡的维持和心脏功能的恢复。这种作用效果与多巴胺增加心输出量的同时增加外周循环阻力的作用有所不同。由于心输出量的增加，使心室充盈压力下降，心室壁力减低，从而增加了冠状动脉的灌注梯度及冠状动脉的血流量。有报道在由于心肌梗死引起心源性休克的治疗中，多巴酚丁胺增加心室做功的同时并不导致缺血围的扩大，甚至可以改善心肌

11、局部的血液供应。在大剂量时，多巴酚丁胺可引起心率的加快，甚至出现心律失常，心肌的氧耗量也相应增大。一般不主将多巴酚丁胺应用于不合并心输出量下降的休克的治疗。多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺基本相同。常用剂量在210口g/kg-min,应用时从小剂量开始，根据病情变化和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。一般剂量不超过1520口g/Kg-min。当病情好转后应稳定、逐渐地减量。（五）异丙肾上腺素异丙肾上腺素是一种人工合成的儿茶酚胺。主要兴奋B受体，对81和82受体均有较强的兴奋作用，对a受体几乎无作用。异丙肾上腺素的心脏8受体兴奋作用，可使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速，从而

12、可使心排量增加，甚至在心源性休克亦然。对这些作用，心脏所付出的代价是心肌需氧量增加，其程度相当可观，可导致心肌缺血或心梗围扩大。异丙肾上腺素使收缩压升高，外周血管阻力降低，舒压下降，脉压差增大，使平均压下降，因此平均灌注压也随之降低。异丙肾上腺素兴奋支气管平滑肌的82受体而扩支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但由于其不能收缩支气管粘膜血管，故消除支气管水肿效果不及肾上腺素。由于异丙肾上腺素增加心肌耗氧量的倾向，有冠脉缺血危险的病人不宜使用。由于其强烈兴奋心脏，可引起包括室颤在的严重心律失常。现在这些问题已限制了异丙肾上腺素的应用。目前异丙肾上腺素主要用于血流动心脏传导阻滞，用于伴心动过

13、缓的低心排状态，也可用于严重支气管痉挛。异丙肾上腺素的应用：临床应用时配制方法与肾上腺素相同。一般的用量为0.010.1口g/kgmin,也有报道使用异丙肾上腺素达到0.2口g/kg-min。（六）间羟胺此药通过释放储存的儿茶酚胺间接地产生作用，主要激动a受体，也激动B受体。升血压作用比去甲肾上腺素弱，但较持久。能中等度加强心肌收缩力，心率可因升压效应而反射性地减慢。对肾血管的收缩作用去甲肾弱。由于其升压作用可靠、持久，比去甲肾较少出现心悸、肾血管收缩等不良反应而仍有使用。适用于神经源性、心源性及感染性休克早期，但并非首选药物。可静注也可静滴，一般以50100g/min的速率输注，根据血压调整

14、用量。（七）米力农是一种非洋地黄类、非儿茶酚胺类的正性肌力药物，是磷酸二酯酶ni抑制剂，通过选择性抑制心肌细胞的磷酸二酯酶田，增加细胞环磷酸腺苷（cAMP）浓度，改变细胞外钙的转运，从而产生正性变力作用和心室舒效应。确切机制尚不完全清楚。兼有正性变力作用和血管扩作用，有良好的增加心肌收缩力的效应，明显减少外周血管的阻力，不产生房室传导阻滞，有时轻度增加或不增加心率，常用于治疗收缩功能障碍或肺动脉高压引起的低心排状态。特别是双室功能衰竭的病人。用法：首次静脉推注，其用量为0.25ug/kg用1020ml的生理盐水配制后缓慢推注（不得少于5分钟）,米力农有较强的扩血管作用，推注过快可引起病人的血压

15、下降可能出现室性心律失常。用0.250.75ug/kg-min的速率静脉维持，根据病情调整至合适的剂量。合理用药后，病人的血流动力学平稳、心排出量增加、尿量亦明显增加。较长时间应用米力农后，病人心功能好转，减药时必须缓慢减量，突然停药可出现“反跳”现象而使病情骤然恶化，甚至出现猝死。临床应用时要特别注意。（八）硝酸甘油硝酸酯类药物，可释放一氧化氮（NO）,并由它引起血管皮细胞中环鸟苷酸（cGMP）蓄积硝酸甘油是经典的血管扩药，可以直接扩静脉和动脉，以扩静脉为主。硝酸甘油可降低静脉力，显注减少左心室的充盈压力，缩小心室腔的体积，降低心室壁力，减少心肌的氧耗量。硝酸甘油还可扩大的冠状血管，缓解冠脉

16、痉挛，使冠状动脉血流量明显增加，血流由心外膜向心膜重新分布。使心肌供氧增加，可以改善缺氧心肌的代、使心功能改善、心排量明显增加。总的效应是可改善收缩功能。创伤病人和外科大手术后的病人如果有心肌供血不足的表现（心排出量下降、尿量减少、S-T段下降或T波倒置、心动过速或传导阻滞等）、大血管手术后、冠状动脉架桥手术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏手术后病人可常规应用硝酸甘油，以保护和改善其心功能。硝酸甘油也可常用于高血压的控制及充血性心力衰竭。硝酸甘油常见的不良反应有低血压、反射性心动过速和头痛。使用过程常会产生耐药性，每天停药几小时可减轻耐药性。耐药时，对重症病人如需要可加快输注速率来克服，但经过

17、几天可达到封顶效应（通常在剂量达到1000-1200Ug/min时），必要时使用其他血管扩药代替。长时间、大剂量输注硝酸甘油可产生高铁血红蛋白血症。在ARDS的病人，硝酸甘油可增加通气不良区域的血流量，加重通气/灌注比例失调和分流，加重低氧血症。临床应用方法：体重kgX0.3所得总量（mg）加生理盐水或5%GS稀释至50ml,则每小时1ml,硝酸甘油用量为0.1口g/kg-min。用量大时，按体重kgX1.5稀释至50ml,则每小时1ml,硝酸甘油用量为0.5口g/kg-min。常用剂量为0.110口g/kg-min,由小剂量开始给药，注意开始用药时病人的心率和血压变化。应用微量推注泵给药,可

18、以保证精确的给药量而不容易发生意外情况。（九）硝普钠硝酸酯类血管扩药。能直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌,降低体动脉和肺动脉压以及心脏前后负荷。可反射性引起心动过速。常用于高血压脑病、脑出血等高血压危象。有时用于心力衰竭以降低心脏的前后负荷,对低排高阻性心功能不全有较好的效果。体外循环心脏手术后,病人的四肢末梢循环不良时,可以加用硝普钠使组织灌注改善。硝普钠应用剂量过大和时间过长,可能发生氰化物中毒,造成组织缺氧。停用硝普钠后可能发生反跳性高血压。硝普钠可减少低氧性肺血管收缩,引起低氧血症。临床应用方法：体重kgX3所得总量（mg）的1/3或1/4,加生理盐水或5%GS稀释至50ml,则每小时推注1ml,硝普钠用量为0.33口g/kgmin或0.25口g/kgmin。硝普钠常用剂量为0.15口g/kgmin,避光静脉泵入。硝普钠配制后的应用时间不应超过68小时，以防发生氰化物中毒。（十）酚妥拉明酚妥拉明是一种a受体拮抗剂，可同时拮抗a1、a2受体。a受体拮抗效应主要引起小动脉扩；a2受体拮抗效应可产生正性变力作用。酚妥拉明有较强的小动、静脉扩作用，对心脏有一定的兴奋作用，可使心肌收缩力加强和心率加快、心排出量增加。临床上常用于治疗肺充血或肺水肿的急性心力衰竭和急性心肌梗死。用于严重高血压，尤其是由嗜铬细胞瘤引起者。还用于血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛症，输注血管收缩