休克过敏性休克

1、关于休克过敏性休克第1页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四一、概念二、休克的病因及分类三、休克的分期及发病机制四、休克的诊断五、休克的治疗六、过敏性休克 休 克第2页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四一、概念 概念：休克是机体在受到各种强烈致病因素作用后，出现的以微循环障碍、重要器官灌流严重不足和细胞功能障碍为主要特征的全身性危重病理过程。 典型临床表现：面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿量减少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等。 第3页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四血容量 心泵功能障碍血管容量 有效循环血量病理生理机制 始动

2、环节第4页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四1、按休克发生始动环节分类低血容量性休克 血管源性休克低心输出量性休克失血性休克失液性休克创伤性休克心源性休克=神经源性休克过敏性休克感染性休克有效循环血量减少第5页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四（二）病因和分类1、病因学分类（1）失血性休克急性大出血（妇科、消化 道、外伤）出血量如大于总血量20 %以上， 即可出现休克， 45%，休克死亡 大量体液丢失泻、吐、大汗等（2）创伤性休克各种严重创伤、骨折、挤 压伤、大手术等（失血和强烈刺激）第6页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四 （3）烧

3、伤性休克大面积严重烧伤，大量 血浆渗出、丢失，（48h 内发生均属） 可因疼痛、低容量、感染等因素。 （4）心源性休克急性心肌炎、心肌梗塞、 严重心律失常，心脏压塞、肺栓塞等心输 出量急剧下降，组织灌流不足第7页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四（5）感染性休克细菌、病毒等，大以 G-菌 引起较多(痢、流脑、胆道感染)阳性菌多见 肺炎双球菌（6）过敏性休克青霉素、血清、疫苗等过敏（7）神经源性休克剧烈疼痛，高位脊髓麻痹第8页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四三、休克的分期及发病机制一、休克早期(微循环缺血性缺氧期）二、休克中期(微循环瘀血性缺氧期)三、休

4、克晚期(微循环衰竭期)休克分期第9页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四微循环结构模式图第10页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四三、休克的分期及发病机制（一）休克早期缺血性缺氧期机体处于代偿动员阶段，不同原因休克，机体反应基本一致1、机制： 失血性血压下降创伤性疼痛感染性内毒素拟交感作用心源性心输出量下降交感肾上腺髓质+儿茶酚胺增加第11页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四交感神经兴奋 血管收缩儿茶酚胺大量入血 微循环血流缓慢 微循环灌流下降 血流变学：少灌少流，灌少于流，组织缺血*其他体液因子 “II”、TXA2 、 ET、MDF、

5、LTS等血管收缩 （一）休克早期缺血性缺氧期第12页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四缺血性缺氧期微循环变化模式图第13页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四休克早期（微循环缺血性缺氧期）失血 失液 烧伤创伤 过敏 感染有效循环血量减少心肌梗死 心律失常等 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的受体动-静脉短路 受体冠状动脉 受体交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺释放血管床容积心输出量血容量微循环缺血缺氧冠状动脉扩张动-静脉短路开放微血管显著收缩发生机制第14页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 四肢湿冷腹腔

6、内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP正常脉搏细速脉压差肾缺血尿量减少面色苍白烦躁不安心肌收缩力心率微循环缺血性缺氧期病理变化机制第15页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四轻度烦燥、四肢厥冷、脉搏细速、心动过速、尿量减少，血压可降可不降（血压不是主要指标） 抢救及时可转危为安 3、临床表现：第16页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四二 淤血性缺氧期微循环变化模式图第17页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四（二）休克期淤血性缺氧期 1、机制： （1）持续缺血、缺O2酸性代谢产物增 加，乳酸堆积，微动脉对酸性产物

7、耐 受性差，微静脉耐受性较强，微动脉 扩张，微静脉仍收缩 灌 流，血淤积在“真毛管网”中 回心血量下降 第18页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四 （2）灌 流 “毛细血管”流体静压增高，液体外渗 （3）缺O2肥大细胞释放组胺血管通透性增加ATP分解，腺苷增加（扩管） 激肽类增加 其他炎性介质 （二）休克期淤血性缺氧期 第19页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四 （4）内毒素增加（肠粘膜吸收） 作用于中性粒释放扩管多肽类物质激活激肽释放酶原激肽增加扩血 管、 通透性增加 补体C3a、C5a增加肥大细胞组胺 C3b激肽系统激肽增加 （二）休克期淤血性缺氧期

8、 第20页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四微循环缺血缺氧乳酸 前阻力血管扩张 微循环血液灌注流出 微循环淤血缺氧 1.机制肥大细胞 组胺 腺苷 激肽 激肽S 凝血S 休克中期（微循环瘀血性缺氧期）第21页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四2、休克期机体失代偿 *上述变化可使WBC贴壁，粘于血毛细管毛细血管后阻力血浆外渗，血液浓缩血粘度 血小板聚集，红细胞聚集 血凝固性炎性介质（组胺、激肽、PG等）“通透性” 血浆外渗, 血液浓缩血流缓慢 心输量 ，BP交感 血灌 （恶性循环） 第22页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四2.微循环淤血

9、缺氧期的主要表现及机制前阻力血管 扩张 微循环淤血 缺氧 外周阻力 回心血量 血压下降 肾血流量神志淡漠昏迷脑缺血皮肤发绀、花斑 皮肤淤血少尿无尿心输出量 心舒缩功能障碍第23页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四 3、临床：BP进行性下降，（如 305、收缩压90mmHg休 克诊 断标 准五 休克的诊断以上满足1、和2、3、4中的一项及5、6、7中的两项第35页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四 卧床，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管建立大静脉通道、紧急配血备血 两路 大流量吸氧，保持血氧饱 和度95%以上 46L 监护心电、血压、脉搏和呼吸

10、留置导尿记每小时出入量（特别是尿量） 镇静：地西泮510mg或劳拉西泮12mg肌肉注射或静脉注射 一支10mg 2ml 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主 六、休克治疗原则 一般处置总结：体位 留针 吸氧 监测 导尿 镇静 止血第36页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液15002000ml等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100200ml/510min 低分子右旋糖酐需作皮试可先不用而林格液也有一定的副作用不考虑 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压

11、70100mmHg 多巴胺0.10. 5mg/min静脉滴注 收缩压 20cmH2O或PAWP 15mmHg者 在 纠正心律失常、缺O2、酸中毒、电介质紊乱后，休克仍未改善时应用)第40页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四 多巴胺（兴奋心受体）低浓度时冠状、脑、 肾血管扩张.高浓度受体缩血管效应 酚妥拉明（-阻断剂）（有用阿托品，山莨菪碱 654-2 可休克死亡率）（3）改善心泵功能 洋地黄制剂及胰高血糖素（一般对CVP 20cmH2O或PAWP 15mmHg者 在 纠正心律失常、缺O2、酸中毒、电介质紊乱后，休克仍未改善时应用)第41页，共60页，2022年，5月20日，

12、19点3分，星期四3、纠正酸碱平衡紊乱4、改善细胞功能ATP制剂糖皮质激素应用，可稳定细胞膜、溶酶体膜，抗炎、抗过敏。引起电介质紊乱，感染扩散，一 般疗程要短第42页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四【病因】作为过敏原引起本病的抗原性物质有：异种蛋白、多糖类、药物 【病理】因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。猝然发生：约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素注射）5分钟内发生症状，仅10患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。有休克表现：血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则模糊，

13、重则昏迷。一、病因与病理过敏性休克第43页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四过敏性休克临床表现过敏相关的症状：在休克出现之前或同时出现。 1、皮肤粘膜表现：过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹或血管神经性水肿；还可出现喷嚏、清涕、声哑、甚而影响呼吸。2、呼吸道梗阻症状：是本症最多见的表现，也是最主要的死因。患者出现喉头阻塞感、胸闷、气急、喘鸣、紫绀、以致严重时因窒息而死亡。 3、循环衰竭表现：病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降、脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。 第44页，共60页，2022年

14、，5月20日，19点3分，星期四 4、意识方面的改变：先出现恐惧感、烦躁不安头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发生抽搐、肢体强直。5、其它症状：比较常见的有刺激性咳嗽、连续打喷嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。第45页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四可疑过敏者接触史+突发过敏的相关症状（皮疹、瘙痒、鼻塞、流涕、眼痛、恶心、腹痛、腹泻等）；严重者呼吸困难、休克、神志异常过敏性休克抢救流程紧急评估有无气道阻塞有无呼吸，呼吸的频率和程度有无脉搏，循环是否充分神志是否清楚清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰气管切开或插管 心肺复苏第

15、46页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四 建立静脉通道：快速输入14L等渗液体（如生理盐水 去除可疑过敏原 高浓度吸氧，保持血氧饱和度95%以上仅有皮疹或荨麻疹表现有休克表现、气道梗阻留院观察24小时口服药抗过敏治疗 H1受体阻滞剂 H2受体阻滞剂 糖皮质激素等第47页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四药物治疗 肾上腺素：首次0.30.5mg肌肉注射或者皮下注射，可每1520分钟重复给药。心跳呼吸停止或者严重者大剂量给予，13mg静脉推注或肌肉注射，无效3分钟后35mg。仍无效410g/min静脉滴注 糖皮质激素：早期应用，甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或地塞

16、米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持 抗组胺H1受体药物：苯海拉明2550mg，静脉或肌肉注射用药：肾上腺素计量1ml:1mg 抽取0.3-0.5ml im地塞米松 1ml:5mg 2支 iv或氢化可的松200mg 2支苯海拉明第48页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四 评估通气是否充足进行性声音嘶哑、喘鸣、口咽肿胀者推荐早期气管插管出现喘鸣音加重、发声困难或失声、喉头水肿、面部及颈部肿胀和低氧血症等气道梗阻表现患者：加强气道保护、吸入沙丁胺醇，必要时建立人工气道评估血压是否稳定低血压者，需快速输入15002000ml等渗晶体液（如生理盐水）血管活性药物（如多巴胺）0.1

17、0. 5mg/min静脉滴注纠正酸中毒（如5%碳酸氢钠100250ml静脉滴注）第49页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四识别药物过敏胃炎患者，口服颠茄合剂10ml，10分钟后脸色潮红，心跳加快。 高热患者，肌注安乃近，晕倒，面色苍白 健康体检者，抽血标本时，头晕，出冷汗腹泻患者，静滴林格氏液约50ml时，诉畏寒，测体温40C 咽炎患者，静滴头孢曲松不到1分钟，诉头晕，胸闷，身痒，随即晕倒。 第50页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四 1、药物副作用在应用治疗剂量药物 时出现的与治疗目的无关的作用 脸红什么？第51页，共60页，2022年，5月20日，1

18、9点3分，星期四2、虚脱概念：有的病人突然表现恶心，头晕，面色苍白，呼吸表浅，全身出冷汗，肌肉松弛，周身无力，往往突然瘫倒在地，有的伴有意识不清，这就是虚脱的表现。当有大量吐泻，失血和某些不幸因素的强弱刺激等，都会导致心脏和血管的急性功能障碍而引起暂时性虚脱。 第52页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四3、晕血症概念：晕血症非器质性疾病，而是一种心理疾病，属于恐惧症中的一种。晕血症又叫“血液恐怖症”，是指病人由于见到血液而产生的晕厥现象，主要表现为头晕，恶心，目眩，心悸，继而面色苍白，出冷汗，四肢厥冷，血压降低，脉搏细弱，甚至突然意识丧失。处理：施救时应首先将患者平卧，喂饮

19、温开水或糖水，休息10-15分钟，一般可以恢复，必要时需给予药物抢救治疗。第53页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四4、输液反应最常见的输液反应 发热反应，系静脉输液时由致热源、药物、杂质、药液温度过低、药液浓度过高及输液速度过快等因素引起。发热反应的临床表现，主要为发冷、寒战、面部和四肢发绀，继而发热，体温可达41-42。可伴恶心、呕吐、头痛、头昏、烦躁不安、谵妄等，严重者可有昏迷、血压下降，出现休克和呼吸衰竭等症状而导致死亡。 第54页，共60页，2022年，5月20日，19点3分，星期四4、输液反应常见的输液反应类型 1 热原反应.2 热原样反应.3 过敏反应. 4 细菌污染引起 一时难以鉴别，怎么办？输液反应中过敏反应 最易危及生命，按药物过敏处理。第55页，共60页，