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文档简介
1、急性呼吸窘迫综合征诊治进展广东省人民医院急诊科 ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展1急性呼吸窘迫综合征诊治进展广东省人民医院急诊科 A定义 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome ARDS), 是一种以呼吸频速、窘迫,顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为临床特征的急性呼吸衰竭。ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展2定义 急性呼吸窘迫综合征(acute resp病因1.直接损伤 反流误吸,肺挫伤,弥漫性肺部感染,淹溺,吸入毒性气体,长时间吸入纯氧。2. 间接损伤 脓毒综合征,严重的非胸部创伤,心肺复苏时大量输液,体外循环,急性坏死型胰腺炎。 ARDS
2、急性呼吸窘迫综合征诊治进展3病因ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展3广泛肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管内皮细胞损伤、通透性增加2型肺泡上皮损伤表面活性物质缺失肺水肿肺泡萎陷透明膜形成、氧弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流增加肺顺应性下降功能残气量增加呼吸窘迫、低氧血症ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展4广泛肺损伤肺毛细血管内皮细2型肺泡上皮损伤肺水肿透明膜形成、病理生理特征:肺毛细血管通透性 肺容量 肺顺应性 肺内分流增加、V/Q比 例失调病理特点:早期广泛肺不张 后期肺透明膜形成、纤维化ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展5病理生理特征:肺毛细血管通透性ARDS急性呼吸窘迫综合征诊 AL
3、I和ARDS诊断标准发病 氧合 胸部X线片 肺动脉压ALI急性开始PaO2/FiO240kPa (300mmHg)(不管PEEP水平)正位胸片可见两肺斑片状浸润影PAWP2.4 kPa(18 mmHg),或无左房高压的临床表现ARDS急性开始PaO2/FiO226.7kPa (200mmHg)(不管PEEP水平)正位胸片可见两肺斑片状浸润影PAWP2.4 kPa(18 mmHg),或无左房高压的临床表现ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展6 ALI和ARDS诊断标准发病 氧合 胸部X线片 肺动脉压诊断标准 有相应的原发病或诱因。急性起病,出现呼吸困难或窘迫。氧合障碍,不论呼气末正压(PEEP)高
4、低, PaO2/FiO226.7kPa (200mmHg, FiO2最好在 呼吸机闭合环路中测定), 若 PaO2/FiO240kPa (300mmHg) ,则诊断为ALI。X线后前位胸片示双肺斑片状浸润影。肺动脉楔嵌压(PAWP)2.4 kPa(18 mmHg), 或临床上排出急性左 心衰。ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展7诊断标准 鉴别诊断心源性肺水肿非心源性肺水肿急性肺栓塞ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展8 鉴别诊断心源性肺水肿ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展8ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展9ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展9早期诊断vWF因子ACM通透性测定乳酸脱氢酶3呼气
5、乙烷ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展10早期诊断vWF因子ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展10治疗 一般治疗:尽早除去导致ARDS的原发病和诱因为治疗ARDS的首要措施。特别是感染的控制、休克的纠正、骨折的复位、伤口的清创等。ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展11治疗 机械通气无创通气双相气道正压(biphasic positive airway pressure BIPAP)气道压力释放通气(airway pressure release ventilation,APRV)成比率通气(proportial assist ventilation ,PAV)ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展
6、12机械通气无创通气ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展12 BIPAPBIPAP=自主呼吸双水平CPAP减少VILI肺循环影响小,改善氧输送连续应用BIPAP使肺泡复张ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展13 BIPAPBIPAP=自主呼吸双水平CPAPARDS急性APRV连续气道正压有利肺泡开放保留自主呼吸避免应用肌松剂和镇静剂潮气量较小气道峰压较低气道压力释放时气道压氧输送ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展14APRV连续气道正压有利肺泡开放ARDS急性呼吸窘迫综合征诊PAV保留自主呼吸,呼吸机扩大自主呼吸患者自主控制VT、吸呼比、R、吸气流量,避免人机对抗ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展
7、15PAV保留自主呼吸,呼吸机扩大自主呼吸ARDS急性呼吸窘迫综机械通气的辅助方法俯卧位通气体外或肺外气体交换气管内吹气液体通气表面活性物质替代疗法吸入NO和前列环素ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展16机械通气的辅助方法俯卧位通气ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进俯卧位通气FRC隔肌运动效率有利于分泌物引流改善V/Q失调ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展17俯卧位通气FRCARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展17ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展18ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展18气管内吹气TGI低潮气量时增加CO2的排出呼气时吹入100的氧气,减少解剖死腔ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进
8、展19气管内吹气TGI低潮气量时增加CO2的排出ARDS急性呼吸窘吸入NO改善通气良好区域的肺血管,改善V/Q失调降低肺动脉压2040ppmARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展20吸入NO改善通气良好区域的肺血管,改善V/Q失调ARDS急性液体通气LV将全氟溴辛烷注入肺后正压通气全氟溴辛烷对O2和CO2有高度可溶性保持表面活性物质缺乏的肺泡开放ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展21液体通气LV将全氟溴辛烷注入肺后正压通气ARDS急性呼吸窘迫体外或肺外气体交换体外膜肺氧合(ECMO)体外CO2去除(ECCO2R)腔静脉氧合(IVOX)ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展22体外或肺外气体交换体外膜肺
9、氧合(ECMO)ARDS急性呼吸窘表面活性物质替代疗法ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展23表面活性物质替代疗法ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展23VALI容积伤 肺泡过度膨胀所致剪切力损伤 肺泡周期性开放和关闭所致氧中毒ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展24VALI容积伤 肺泡过度膨胀所致ARDS急性呼吸窘迫综合征 ARDS机械通气新策略 肺保护策略(lung protection strategies) 根据P-V曲线选择适当的PEEP,严格限制潮气量和吸气平台压, 允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia PHV)。 长吸气时间策略 可降低吸气峰压和增加氧合 压力
10、限制扩增技术1)吸气波为减速波,肺泡在 吸气早期即开放,有利于气体交换。2)气道压力容易控制和管理。3)可调整吸气流速。4)便于人机协调。 ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展25 ARDS机械通ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展26ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展26ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展27ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展27ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展28ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展28ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展29ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展29ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展30ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展30ARDS急性呼吸窘迫综合征
11、诊治进展31ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展31ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展32ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展32ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展33ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展33肾上腺皮质激素抗炎作用保护肺毛细血管内皮细胞,降低毛细血管通透性稳定细胞溶酶体,维护肺泡2型细胞分泌表面活性物质预防肺纤维化ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展34肾上腺皮质激素抗炎作用ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展34脂肪栓塞急性坏死性胰腺炎误吸有毒气体吸入脓毒性休克ARDS中后期防止肺广泛纤维化ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展35脂肪栓塞ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展35加强液体管理液体负平衡PCWP1416cmH2O尿量、动脉血pHARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展36加强液体管理液体负平衡ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展36抗感染治疗维持重要脏器功能,减少MOF的发生加强营养支持治疗 ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展37抗感染治疗ARDS急性呼吸窘迫综合征诊治进展37愈后1.原发病的影响:脓毒症、持续低血压、骨髓 移植预后差 脂肪栓塞愈后好2.对治疗的反应:机械通气治疗后,PaO2升高 快、幅度大好。3.
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