B高血压患者的血压变异性晨峰血压课件

1、B高血压患者的血压变异性晨峰血压B高血压患者的血压变异性晨峰血压B高血压患者的血压变异性晨峰血压高血压患者的24小时血压变化模式张维忠.血压变异和晨峰的概念及其临床意义.中华心血管杂志，2006，34（3):287-288 Thomas G.et al. N Eng l J Med 2006;354:2368-74晨峰血压据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高14 mmHg(435 mmHg)，甚至可上升80 mmHg。这种清晨血压急剧上升现象称为“血压晨峰”(morning blood pressure surge，MBPS) 张维忠血压变异和晨峰的概念及其临床意义2021/

2、4/272B高血压患者的血压变异性晨峰血压B高血压患者的血压变异性晨峰高血压患者的24小时血压变化模式张维忠.血压变异和晨峰的概念及其临床意义.中华心血管杂志，2006，34（3):287-288 Thomas G.et al. N Eng l J Med 2006;354:2368-74中午3PM6PM9PM午夜3AM6AM9AM0306090120150180210240诊室血压晨峰血压夜间血压杓型日间血压自测血压血压变异性晨峰血压据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨时段收缩压平均升高14 mmHg(435 mmHg)，甚至可上升80 mmHg。这种清晨血压急剧上升现象称为“血压晨峰”(m

3、orning blood pressure surge，MBPS) 张维忠血压变异和晨峰的概念及其临床意义2021/4/272高血压患者的24小时血压变化模式张维忠.血压变异和晨峰的概念血压晨峰发生机制冯品，等.血压晨峰现象J.血管病学进展，2009，30（4）：591-593 血液流变学变化交感神经系统激活清晨时段动脉压力感受器敏感性降低 、动脉粥样硬化、小动脉重构、血管收缩反应性增强、氧化应激等因素行为因素：醒后剧烈运动、吸烟、酗酒、喝咖啡、摄食过多食盐等肾素-血管紧张素-醛固酮激活，昼夜节律2021/4/273血压晨峰发生机制冯品，等.血压晨峰现象J.血管病学进展，晨峰血压升高增加动脉粥

4、样硬化风险CCA-IMT(mm)CCA-IMT ：颈总动脉内膜-中膜厚度Hypertension. 2005 Apr;45(4):505-12.清晨(6：00-10：00)SBP上升引起颈总动脉内膜-中膜厚度(CCC-IMT)增加，动脉粥样硬化风险上升该研究为了评估血压正常者和单纯高血压患者收缩压变化速率与颈总动脉内膜-中膜厚度(CCC-IMT)之间的关系，入选539名受试者进行动态血压监测和颈动脉超声检查2021/4/274晨峰血压升高增加动脉粥样硬化风险CCA-IMT(mm)C 晨峰血压升高增加LVH风险LVM / h(g/m2,7)清晨SBP变化J Hypertens. 2004 Jun

5、;22(6):1113-8.LVH风险随清晨SBP升高而增加该研究对507例未经治疗的高血压患者进行了动态血压监测，同时应用心脏超声检测左心室质量。结果发现血压晨峰的严重程度与左心室质量以及其他心血管合并症密切相关，且这种关联独立于24h平均血压水平2021/4/275 晨峰血压升高增加LVH风险LVM / h(g/m2,7晨峰血压升高增加肾脏的损害尿微量白蛋白是识别早期肾脏损害的一项敏感而可靠的指标，是预测心血管事件发生的独立危险因素 对201例老年原发性高血压患者进行了24动态血压监测分析。依据收缩压晨峰变异，分为晨峰组和非晨峰组。采用放射免疫法测尿微量白蛋白晨间血压升高患者尿微量白蛋白显

6、著高于晨间血压正常者(P0.05)，说明清晨高血压进一步加重肾脏的高蛋白灌注负荷，晨间血压升高损伤肾脏血管内皮细胞，微量白蛋白漏出增多，损害肾脏滤过功能郑霞,等. .清晨高血压与靶器官损害的研究.山东大学学报,2007,45（8）：1-3P50%平滑指数(SI) 0.8半衰期长2021/4/2711如何降低晨峰血压？霍震,等.老年高血压患者血压晨峰现象分析.Ole Lederballe Pedersen et al.Journal of Hypertension 2007, 25:707712VALUE研究24小时动态血压亚组(n=695):服药后24小时内缬沙坦组 vs.氨氯地平组收缩压差值

7、。结果证实：氨氯地平控制服药后20-24小时血压,显著优于缬沙坦1 6 11 1621 24给药后时间(小时)210-1-2-3-4两组平均收缩压差值(mmHg)缬沙坦更有效控制血压氨氯地平更有效控制血压VALUE研究表明： CCB降压更持久，有效控制24小时血压氨氯地平半衰期35-50小时最后4个小时收缩压差值达2.7mmHg* P=0.039*2021/4/2712Ole Lederballe Pedersen et al.长效CCB氨氯地平：真正分子长效络活喜的化学结构氨氯地平与细胞膜的作用受电荷平衡影响NORVASC US PI.受体氨氯地平分子细胞膜脂质双分子层苯磺酸氨氯地平的分子侧

8、链带正电荷，因此可在带负电荷的细胞膜脂质双分子层中缓慢移行，并缓慢地与钙通道受体结合与解离。2021/4/2713长效CCB氨氯地平：真正分子长效络活喜的化学结构氨氯地平与细血药浓度达峰时间(小时)血浆半衰期(小时)生物利用度(%)氨氯地平(络活喜)6-1235-5064-80硝苯地平控释片62-334-43非洛地平缓释片2.5-511-1620氨氯地平: 真正长效的CCB络活喜美国和中国说明书硝苯地平控释片美国和中国说明书非洛地平缓释片美国和中国说明书2021/4/2714血药浓度血浆半衰期生物利用度氨氯地平(络活喜)6-1235-霍震,等.老年高血压患者血压晨峰现象分析.张维忠.血压变异和

9、晨峰的概念及其临床意义.中华心血管杂志，2006，34（3):287-288患者随机接受硝苯地平控释片60mg QD (N=20),络活喜10mg QD (N=20) ,非洛地平缓释片10mg QD (N=15)治疗1098765432硝苯地平控释片60mg QDN=20络活喜10mg QDN=20非洛地平缓释片10mg QDN=15治疗前治疗后 * P50%72%患者T/P比值50%硝苯地平控释片Zannad F et al. Am J Hypertens 1996; 9:633-643.Zanchetti A Journal of Hypertension 1994;12(Suppl8):

10、S97-S106.洛活喜2021/4/2718不同CCB的人群T/P比值分布规律100%患者T/P比值降压药物改善血压变异性的指标: 平滑指数SI=平均H平均H的SDJournal of Hypertension 2005, 23 (suppl 1):S19S2504812162023-15-10-50H=8.5SD=4.8BP(mmHg)血压测量方法进行2次24小时动态血压监测，计算平均每小时的血压治疗前治疗中，末次给药时计算方法计算每小时血压较基线的改变值 计算上述每小时变化值的均值(DH)及其标准差(SD)平滑指数越大(1)，降压越平稳2021/4/2719降压药物改善血压变异性的指标: 平滑指数SI=平均H平均临床研究中降压药物的平滑指数氨氯地平SBP的SI=1.58缬沙坦SBP的SI=1.