呼吸机的临床应用课件

1、呼吸机的临床应用1呼吸机的临床应用1机械通气的临床基础疾病简介ARDS呼吸机在ARDS治疗中的应用机型介绍VT5250特点2机械通气的临床基础2机械通气mechanical ventilation 机械通气是借助呼吸机建立气道口与肺泡间的压力差，给呼吸功能不全的病人以呼吸支持，即利用机械装置来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式。呼吸功能不全 动脉血气水平异常（PaO2 50mmHgPaCO2 55mmHg） 呼吸衰竭3机械通气mechanical ventilation 机械通呼吸衰竭的病因气道阻塞炎症水肿、异物、哮喘、COPD（慢性支气管炎/肺气肿）、支气管扩张、睡眠呼吸暂停。肺实质

2、浸润肺炎、弥漫性肺间质纤维化。肺水肿心源性、肺泡-毛细血管膜通透性增加（ARDS）。肺血管疾病栓塞、炎症。胸壁与胸膜气胸、胸膜纤维化、胸腔积液、骨科疾病。神经肌肉中枢（脑血管病/感染/肿瘤）、外周神经（多发性神经炎/脊髓炎）、肌肉（萎缩/重症肌无力）。4呼吸衰竭的病因气道阻塞炎症水肿、异物、哮喘、COPD（慢性支呼吸衰竭原因及发病率病因发病率%生存率%ARDS760心源性肺水肿1660COPD1265中枢神经疾病1160神经肌肉疾病836肺炎1038哮喘80%时SaO290%并且持续1h以上）*相比之下PCV组通气24h后气道峰压低于VCV组，而平均气道压高于VCV组，主张采用PCV。2022

3、/10/1ARDS 26第三期：急性呼吸衰竭期。2022/10/1ARDS 27第四期：在第三期基础上进一步发生高碳酸血症，心功能衰竭。X线 白肺毛玻璃。2022/10/1ARDS 27第四期：在第三期基础上进一步辅助检查28辅助检查282022/10/1ARDS 29(一) 外周白细胞计数与分类 ARDS 血象高 由于合并感染或其它应激因素，可显著高于正常。外周白细胞计数12109/L或109/L，或杆状核10。 由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润，外周白细胞常呈短暂的、一过性下降，最低可109/L。2022/10/1ARDS 29(一) 外周白细胞计数与分类2022/10/1ARDS 30(二

4、) 血气分析 低氧血症是突出的表现。PaO2多60mmHg，有进行性下降趋势，早期PaCO2多不升高，其至可因过度通气而低于正常；若PaCO2升高，则提示病情危重。酸碱失衡方面， 早期多为单纯呼吸性碱中毒；随着病情进展，可合并代谢性酸中毒；晚期，可出现呼吸性酸中毒，甚或三重酸碱失衡。 2022/10/1ARDS 30(二) 血气分析2022/10/1ARDS 31(三)线检查 1. 早期：发病24以内。第一次胸片检查可无异常表现，或仅见肺纹理增多呈网状，边缘模糊，提示有一定的间质性肺水肿改变。重者可见小片状模糊影。 2022/10/1ARDS 31(三)线检查2022/10/1ARDS 32

5、2. 中期：发病的15d。线表现以肺实变为主要特征，两肺散布大小不等、边缘模糊的斑片状密度增高影，且常融合成大片的磨玻璃样影，有时可见支气管气相。实变影常呈区域性、重力性分布，以中下肺野和肺外带居多2022/10/1ARDS 32 2. 中期：发病2022/10/1ARDS 33 3. 晚期：多在发病5d以上，临床表现进一步加重。线胸片见两肺或其大部呈均匀密度增加，磨玻璃样变，支气管气相明显，心缘不清或消失，甚至出现“白肺”。2022/10/1ARDS 33 3. 晚期：多在发病2022/10/1ARDS 34 治疗过程中病情好转时，上述病变逐步吸收，首先从肺泡病变开始，次为间质，少数可残留肺

6、纤维化。 要注意并发症的线表现。应用机械通气，气道压较高时，应警惕气压伤的可能，注意是否并发气胸，尤其是纵隔气肿。 2022/10/1ARDS 34 治疗过程中病情好转诊断标准35诊断标准35ALI和ARDS的诊断标准 1992年美国胸科学会和欧洲危重病学会推荐ALI诊断标准为: (1)急性起病; (2)动脉血氧分压/吸氧浓度(PaO2/FiO2)40kPa(300mmHg)(不论是否使用呼气末正压通气); (3)X线胸片示双肺浸润影; (4)肺动脉楔压(Paw)2.4kPa(18mmHg)或无左房高压的临床证据。 ARDS的诊断标准除PaO2/FiO226.7kPa(200mmHg)外, 其

7、余与ALI相同。36ALI和ARDS的诊断标准 1992年美国胸科学会和欧洲危1997年7月中华急诊医学会和呼吸学会在长春联合召开ARDS研讨会诊断标准如下: (1) ARDS的原发病或诱因, 如脓毒症、多发伤、胃内容物误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等, 多呈急性起病; (2)呼吸困难甚至窘迫; (3)氧合指数PaO2/FiO226.7 kPa(200mmHg), 不管PEEP水平的高低,但FiO2最好在呼吸机密闭环路中测定?； (4)线胸片表现为肺纹理增多,边缘模糊,斑片状或大片阴影等间质性肺泡性改变; (5)肺毛细血管楔压2.4 kPa或临床排除急性左心功能不全。上述标准的氧合指

8、数40.0 kPa应诊断ALI。371997年7月中华急诊医学会和呼吸学会在长春联合召开ARDS肺动脉楔压PCWP也称肺毛细血管楔压，是临床上进行血流动力学监测时，最常用、也是最重要的一项监测指标。测量：漂浮导管楔嵌到肺小动脉部位。Nor.12-18mmHg。临床意义： 反映左房充盈压。38肺动脉楔压PCWP也称肺毛细血管楔压，是临床上进行血流动力学鉴别诊断 ARDS的突出临床征象为肺水肿和呼吸困难。因此，临床必须以此为主征进行鉴别诊断。1. 心源性肺水肿2. 非心源性肺水肿3. 急性肺栓塞4. 特发性肺间质纤维化39鉴别诊断 ARDS的突出临床征象为肺水肿和呼吸困难。因此，2022/10/1

9、ARDS 40 1. 心源性肺水肿：其病理基础是由于左心功能衰竭，致肺循环流体静压升高， 液体漏出肺毛细血管， 故水肿液蛋白含量不高。ARDS水肿液蛋白含量较高。2022/10/1ARDS 40 2022/10/1ARDS 41 2. 非心源性肺水肿： 输液过量， 复张性肺水肿。2022/10/1ARDS 41 2. 非心源2022/10/1ARDS 423. 急性肺栓塞 1 但急性肺栓塞患者，多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，多有较剧烈的胸痛、发热， 2 肺动脉第二音亢进伴分裂和黄疸等。3 胸部线检查肺内可见典型的楔形或圆形阴影。还可见到肺动脉段膨出。4 典型的心电图可出现导联波加深

10、，导联波变大、波倒置（即SIQT改变）。5 选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本病。2022/10/1ARDS 423. 急性肺栓塞2022/10/1ARDS 434. 特发性肺间质纤维化本病多属慢性经过，少数呈亚急性；临床上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特征；免疫指标检查如IgG，IgM等常有异常；线胸片可见肺部以网状结节影为主；2022/10/1ARDS 434. 特发性肺间质纤维化治 疗44治 疗44 根据对ARDS发病机制的了解，目前ARDS的治疗包括两个方面： 1）急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障； 2）全身炎性反应综合征的处理，目标为纠正原发病，减少

11、继发性全身损害。2022/10/1ARDS 45 根据对ARDS发病机制的了解，目前ARDS的治疗包括1、呼吸支持；2、体外膜肺氧合ECMO；3、免疫疗法；4、肾上腺皮质激素；5、表面活性物质替代；6、营养代谢支持；7、 CRRT 去除炎性介质；8、其它：循环功能的支持、 液体控制、白蛋白的应用、感染控制、原发病的治疗、维护脏器功能防止MODS (Multiple organ dysfunction syndrome) 。461、呼吸支持；2、体外膜肺氧合ECMO；3、免疫疗法；（一）呼吸支持 不当使用机械通气可能引起高压高容量肺损伤，加重ARDS进程。 目前对呼吸支持主要关注以下5个方面：2

12、022/10/1ARDS 47（一）呼吸支持2022/10/1ARDS 47 1. 通气治疗目标： 保证氧供 排除CO2 减少呼吸负荷（VT5250有呼吸功监测） 2022/10/1ARDS 482022/10/1ARDS 482. 通气效果评价 过去评价重点放在PaO2的改善上，现认为组织供氧更为重要。任何影响心输出量的因素都可影响氧的运转。 * PaO250mmHg（6.67kPa） 为适宜的氧合标准。2022/10/1ARDS 492. 通气效果评价2022/10/1ARDS 49 3. 低气道压的维持 通过允许性高碳酸血症（pH=7.257.35）,防止机械通气引起直接肺损伤。 * 低

13、潮气量（47ml/kg) +适度PEEP 2022/10/1ARDS 50 3. 低气道压的维持2022/10/1ARDS 50 4. 肺泡重建 最佳PEEP： 分流15%； PaO2/FIO2300mmHg 一般从3-5mmH2O开始，以后酌情增加，但最高不应超过15cmH2O；注意峰吸气压（PIP）不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生；如PaO2达到80mmHg，SaO290，FiO2 0.4，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。2022/10/1ARDS 51 4. 肺泡重建2022/10/1ARDS 51 5. 适度的镇静措施：如异丙酚等。药物52 5.

14、 适度的镇静措施：如异丙酚等。药物52（二）体外膜肺氧合ECMO ECMO(extracorporeal-membrane-oxygenation) 期间， 肺脏得到休息，肺内各组织细胞有一个恢复正 常的机会。2022/10/1ARDS 53（二）体外膜肺氧合ECMO2022/10/1ARDS 53（三）ARDS的免疫疗法 细胞和分子生物的进展为免疫治疗开辟了新的途径，使得免疫疗法的研究成为近年的热点。2022/10/1ARDS 54（三）ARDS的免疫疗法2022/10/1ARDS 54 （四）肾上腺皮质激素的应用 早期 ARDS早期已不主张使用，既不能促进病人生理参数的好转，也不能降低病死

15、率。 2022/10/1ARDS 55 2022/10/1ARDS 55（五）表面活性物质替代疗法5656（六）营养代谢支持疗法 ARDS营养衰竭是机体高代谢与营养缺乏共 同作用的结果。由炎性介质所引发，不易被 外源性营养补充所纠正，故称为“自身吞噬” （autocannibalism）。 胃肠道营养支持 代谢支持强调支持代谢通路，维持组织器 官结构和功能的完整。应用生长因子对增 合成代谢和逆转分解代谢反应有重要 作用 。2022/10/1ARDS 57（六）营养代谢支持疗法2022/10/1ARDS 57（七）CRRT 去除炎性介质 CRRT(即continuous renal replac

16、ement therapy) 连续肾脏替代疗法的英文缩写。又名CBP(continue blood purification)；床旁血液滤过。定义是采用每天24小时或接近24小时的一种长时间，连续的体外血液净化疗法以替代受损的肾功能。2022/10/1ARDS 58（七）CRRT 去除炎性介质2022/10/1ARDS 58（八）其它： 循环功能的支持、 液体控制、 白蛋白的应用、 感染控制、 原发病的治疗、 维护脏器功能，防止MODS。2022/10/1ARDS 59（八）其它：2022/10/1ARDS 59呼吸机在ARDS治疗中的应用60呼吸机在ARDS治疗中的应用60（一）28例ARD

17、S治疗分析临床医学2011.No.9河南宏力医院重症医学科【目的】探讨ARDS的治疗方法。【结果】28例：21例治愈、7例死亡。【讨论】及时合理的呼吸机支持治疗，积极处理原发病。61（一）28例ARDS治疗分析临床医学2011.No.9（二）严重多发伤后ARDS45例诊治分析中国医药指南 2012年5月 广东东莞市厚街医院ICU【目的】探讨严重多发伤后ARDS的诊断和治疗措施。 【结果】 45例ARDS死亡9例，病死率20%，主要原因MODS。 【讨论】早期诊断、正确使用呼吸机、积极抗休克、治疗原发病，是降低ARDS的有效方法。 62（二）严重多发伤后ARDS45例诊治分析中国医药指南 机械通

18、气方法：*经口气管插管或者气管切开行机械通气改善氧合；*模式：SIMV+PSV+PEEP；*采用肺保护性通气策略，潮气量5-8ml/kg，PEEP水平采用递增法，以氧合状况及血流动力学为依据，必要时给予血管活性药物；*呼吸机参数随患者病情及时调整，通气时间为4-21d。*呼吸频率：16-18次/min。*PIP峰压：30cmH2O。吸氧浓度：开始可给高浓度，稳定后可维持40-60%。病情稳定后先减氧浓度，至40%时逐渐撤离高PEEP。63机械通气方法：*经口气管插管或者气管切开行机械通气改善氧合小结：小潮气量：优点减少气道压力过高、肺泡过渡膨胀肺损伤。“肺保护通气策略”。缺点 CO2升高不可避

19、免“容许性高CO2血症策略”，保持PH7.29。此时无明显不良反应。近年发现小VT不是关键因素，气道平台压能客观反映肺泡内压，故气道平台压30-35cmH2O以下是关键。顺序：A.气道平台压；B.小潮气量；C.PHC（是结果而不是目标）。64小结：小潮气量：优点减少气道压力过高、肺泡过渡膨胀肺PEEP：作用：使肺泡处于开放状态、维持一定的功能残气量从而避免肺泡在呼吸时反复关闭和开放引起剪切伤。设置：静态压力-容量曲线低拐点+2cmH2O，描记时，使用逐渐升高PEEP值，以达到在同样吸氧浓度下最理想的动脉氧分压，在调整PEEP的过程中要严密监测患者的循环功能。病情稳定后要先降低氧浓度，常规氧浓度

20、仍稳定的情况下再逐步撤减PEEP。（5-15cmH2O）65PEEP：作用：使肺泡处于开放状态、维持一定的功能残气量从机型介绍VT5250特点66机型介绍VT5250特点66VT5250特点多模式满足选择需求多监测了解并指导临床进程个性化设计方便、务实 A.界面操作 B.工业设计67VT5250特点多模式满足选择需求67患者自主呼吸情况无自主呼吸有自主呼吸控制通气+容量模式VCV、V-CMV、V-IPPV患者肺的状况顺应性较好顺应性较差辅助通气+压力模式P-SIMV控制通气+压力模式PCV、P-IPPV辅助通气+容量模式V-SIMV通气模式的选择控制/辅助通气+容量/压力模式BIPAP控制/辅

21、助通气+容量模式V-A/C控制/辅助通气+压力模式P-A/C控制通气+容量/压力模式PRVC辅助通气+容量/压力模式PRVC-SIMV68患者自主呼吸情况无自主呼吸有自主呼吸控制通气+容量模式患者肺严重多发伤后ARDS45例诊治分析中国医药指南 2012年5月 广东东莞市厚街医院ICU【目的】【结果】 【讨论】 【模式】 SIMV+PSV+PEEP 69严重多发伤后ARDS45例诊治分析中国医药指南 201PEEP呼气末正压（PEEP）是指人为地使病人气道压和肺泡内压在呼气末保持高于大气压的水平（F点）。应用PEEP的主要目的是增加肺容积，提高平均气道压力，改善氧合。其缺点是可导致内压升高（增

22、加平台压、静脉压和颅内压）、静脉回流减少、左心前负荷降低。70PEEP呼气末正压（PEEP）是指人为地使病人气道压和肺泡内使用高PEEP好还是低PEEP好？如何找到合适的PEEP？如何调整PEEP？如何判断PEEP调整过高？PEEP71使用高PEEP好还是低PEEP好？PEEP71呼吸模式：压力支持通气（PSV）概念：1、吸气努力达到触发标准后，呼吸机提供一高速递减气流，使气道压很快达到预置辅助压力水平以克服吸气阻力和扩张肺脏；2、并维持此压力到吸气流速降低至吸气峰流速的一定百分比时，吸气转为呼气。特点：该模式需要患者自主呼吸触发，并由患者决定f和I/E，因而有较好的人机协调。而VT与预置的压

23、力支持水平、胸肺呼吸力学特性（R和C）及吸气努力的大小有关。当吸气努力大，而气道阻力较小和胸肺顺应性较大时，相同的压力支持水平送入的VT较大72呼吸模式：压力支持通气（PSV）概念：1、吸气努力达到触发标呼吸模式压力支持通气（PSV）73呼吸模式压力支持通气（PSV）73呼吸模式：压力支持通气（PSV）调节参数：压力支持水平。P/VsensCPAPFiO2窒息通气参数（Vt、f、Ti、Tp）对COPD患者，提前终止吸气可延长呼气时间，使气体陷闭量减少；对ARDS患者，延迟终止吸气可增加吸气时间，从而增加吸入气体量，并有利于气体的分布。 74呼吸模式：压力支持通气（PSV）调节参数：74呼吸模式：同步/间歇指令通气(SIMV)是一种辅助控制通气和自主通气相结合的呼吸模式（SIMV=Spont+A/C）。也就是一个呼吸周期分为Spont部分和A/C部分。可以调节控制频率，来分配两部分时间。辅助控制部分可以是VCV，也可以PCV。衍生出VSIMV+PSV, PSIMV+PSV为避免人机对抗，设计出触发时间窗概念。触发窗内触发，给予控制通气；触发窗外触发，给予自主呼吸；触发窗位于呼吸周期起始或末尾阶段。当整个呼吸周期时间内没有触发时，在触发窗结束后给予控制通气。75