复旦内科新理论新技术ARDS课件

1、急性呼吸窘迫综合征ARDS （acute respiratory distress syndrome）一、概念与相关概念：指因严重感染、休克、创伤及烧伤等多种肺内外疾病引起肺泡和肺毛细血管膜炎症性损伤，通透性升高，继发非心源性肺水肿和顽固性、进行性的低氧血症。 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ARDS是MODS的肺部表现。Ashbaugh 提出 Acute Respiratory Distress Syndrome in Adult 区别婴儿呼吸窘迫。Murphy等主张用肺损伤评分系统（LISS）来判断肺损伤

2、美欧ARDS联合委员会提出急性肺损伤、氧合指数概念Berlin definition1967198819942012全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）代偿性抗炎反应综合征（Compensatory Anti-inflammatory Response Syndrome, CARS）多脏器功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS）多脏器功能衰竭（Multiple Organ Failure, MOF）二、病因与危险因素：ARDS的病因 肺直接损伤 肺外间接损伤胃

3、内容物误吸 脓毒症肺部感染（流行性、医源性） 胸部以外的多发性创伤、烧伤创伤（肺挫伤等） 休克、DIC吸入毒性气体 放射线 急性坏死性胰腺炎淹溺 大量输血脂肪栓塞等 体外循环、长时间吸入纯氧三、发病机制：SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。弥漫性肺泡损伤（DIFFUSE ALVEOLAR DAMAGE）DAD 组织学改变：三个时期急性渗出期（图1）：通常发生在第一周。主要的组织学表现是毛细血管充血，间质水肿，肺泡内纤维蛋白和透明膜形成相关（主要在37天），局部凝血途径的改变可能导致血栓。组织细胞增殖期（图2）:通常发生在1-2周后，已成纤维细胞增殖伴有散在单核炎症细胞为主要特

4、征，导致肉芽组织形成。可见 II型肺泡细胞增生，也可有较明显的细胞异型性。水肿、透明膜在此阶段并不突出。慢性纤维化期：纤维化阶段是以肺间质纤维化为主要特点，包括胶原沉积导致肺泡间隔增厚。急性嗜酸细胞肺炎 （ ACUTE EOSINOPHILIC PNEUMONIA，AEP）AEP特征为在没有感染的情况下急性发热，缺氧、呼吸窘迫且为特点。AEP可以是特发性的，也可是有毒物质吸入、药物反应或吸烟所致。与慢性嗜酸细胞性肺炎相比其外周血嗜酸细胞缺乏。肺活检或支气管灌洗液中嗜酸细胞增多（25%嗜酸细胞比例）可确诊。 与其他形式急性肺损伤相比，AEP患者通常对激素反应明显，临床症状、体征及影像学缓解明显。

5、AEP病理学表现肺泡细胞内纤维蛋白、巨噬细胞、透明膜及各种嗜酸细胞浸润（图9）。嗜酸细胞可在间质及血管壁内出现甚至形成嗜酸细胞微小脓肿。五、病理生理：急性肺损伤产生机制五、病理生理：ARDS导致呼吸衰竭的机制六、临床表现： 症状和体征：有导致ALI和ARDS的病因或诱因，如：感染、创伤、休克、器官移植、大量输血等；在13日内，突然出现进行性呼吸困难，呼吸频率增快，重者可达60次/分以上；常规吸氧难以纠正的顽固性低氧血症。可有不同程度咳嗽和少痰，晚期有典型的血水痰；胸部听诊可闻及少许细湿性罗音，后期多可闻及水泡音。 ARDS分期： 呼吸 肺部罗音 PaO2 PaCO2 X线胸片 第一期 困难不明

6、显 不明显 正常或 呼吸频率 正常低值 第二期 呼吸浅快 少许细湿 示肺间质液体 轻度困难 罗音 第三期 呼吸困难 示肺间质肺泡 呼 呼吸窘迫 水肿 第四期 严重 示白肺 呼吸窘迫 PneumoniaTraumaSARSALI 和 ARDS 放射线特点HRCT 改变，早期不同的病灶相互融合，磨玻璃影呈重力分布性，分布不均，实变区域在肺基底部比较明显。可见弥漫的铺路石样改变（图3、4）。常见空气支气管征与胸膜少许渗出，可进展为组织纤维化、网状或牵拉导致支气管扩张，以前叶较为明显。图5 弥漫性肺泡损伤（DIFFUSE ALVEOLAR DAMAGE）急性纤维性组织肺炎（ ACUTE FIBRINO

7、US ANDORGANISING PNEUMONIA，AFOP）AFOP 是最近描述的与ALI相关的组织学表现。大多数患者出现类似ARDS的重度呼吸衰竭。然而，少部分患者发病过比较温和。 AFOP可以是特发性的或与ARDS类似的病因。AFOP 的HRCT表现包括 外周和支气管周围病灶合并及毛玻璃样阴影，类似组织肺炎，更像典型DAD表现的叠加，如更加明显的磨玻璃影，实变及受重力影响的分布范围（图7、8)急性嗜酸细胞肺炎 （ ACUTE EOSINOPHILIC PNEUMONIA，AEP）AEP特征为在没有感染的情况下急性发热，缺氧、呼吸窘迫且为特点。AEP可以是特发性的，也可是有毒物质吸入、药

8、物反应或吸烟所致。与慢性嗜酸细胞性肺炎相比其外周血嗜酸细胞缺乏。肺活检或支气管灌洗液中嗜酸细胞增多（25%嗜酸细胞比例）可确诊。 与其他形式急性肺损伤相比，AEP患者通常对激素反应明显，临床症状、体征及影像学缓解明显。AEP的HRCT表现包括随机分布或延周边分布的双侧实变及磨玻璃影。小叶间隔增厚、支气管血管束增厚、少量胸腔积液是常见表现（图10），在除外心源性疾病情况下，这些都是诊断的有力依据虽然HRCT在实变与磨玻璃影表现上缺乏特异性，某些特征可以暗示潜在的病理过程。病灶的分布范围对缩小诊断范围是非常重要的。周围性肺内病灶在AEP及AFOP更常见。这些区分HRCT表现的知识与临床息息相关，他

9、可以增加放射科医师对患者的评估与治疗价值。中华呼吸病分会诊断标准(草案)有发病的高危因素急性起病, 呼吸频数和（或)呼吸窘迫低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2）/吸氧浓度（FiO2）300 mmHg（1mmHg=0.133kPa）；ARDS时PaO2/FiO2200 mmHg胸部X线检查两肺浸润阴影PCWP18 mmHg或临床上能除外心源性肺水肿中华医学会呼吸病分会, 中华结核和呼吸杂志，2000, 23:203AECC 定义的局限性及柏林修正方法AECC 定义的局限性及柏林修正方法八. 鉴别诊断：1. 与心源性肺水肿相鉴别2. 非心源性肺水肿： 有相应疾病的病史、临床特征和实验室检查；

10、如输如输液过多、血浆胶体渗透压过低等； 胸部X线征象出现较快、治疗后消失亦快；低氧血氧血症不严重也易纠正； ARDS低氧血症比较顽固； 肺部阴影短期内难以消失。 鉴别诊断：鉴别诊断：3. 急性肺栓塞：多见于手术后或长期卧床不起者，血栓来源于下肢深静脉和盆腔静脉；脂肪栓塞见于长骨骨折后；起病突然，以呼吸困难、胸痛、咯血、发绀为主要临床表现；血气分析PaO2和PaCO2均降低与ARDS相似，但胸部X线肺内可见典型圆形或三角形阴影，心电图I导联出现S波加深，III导联出现大Q及倒置T波；放射性核素肺扫描及肺动脉造影可确诊； 九、治疗： 治疗原则消除和治疗原发病因；尽早呼吸支持；改善循环和组织氧供；预

11、防并发症；维护肺和其它器官功能，预防MODS。（一）控制原发病与抗感染治疗 原发病是影响ALI、ARDS预后和转归的关键控制致病因素是治疗的首要原则。 遏制全身失控性炎症反应是预防和治疗ALI/ARDS的必要措施。 感染是导致ALI/ARDS的第一高危因素。1.机械通气治疗的目的：维持合适的气体交换和充分的组织氧供。避免或减少对血流动力学的干扰。减少呼吸机相关肺损伤。避免氧中毒。为病因治疗和肺损伤的修复赢得时间。（二）机械通气支持治疗（二）机械通气支持治疗 （1）肺保护性通气策略(LPVS)： 低潮气量通气（68ml/kg） 低通气压（平台压7.15) 加用适度PEEP的通气方式(515cmH

12、2O) （2）肺复张策略：促进萎陷的肺泡重新复张可改善ARDS患者肺的顺应性和组织氧合。呼气末正压通气（PEEP)是最常用的模式。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用。为什么使用PEEP和什么是最佳PEEP?（二）机械通气支持治疗10/2/202235维持FRC，避免肺泡萎陷，维持小气道开放，促进CO2排除；纠正通气/血流比值的失调；能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2，改善通气效果；（2）肺复张策略：（二）机械通气支持治疗（2）肺复张策略：为防止非萎陷肺泡遭受容量损伤和避免肺泡的反复开启，Amato等提出应用最佳PEEP使肺泡都处于开放状态。保持PEEP高于出现肺泡萎陷的

13、气道压临界水平（肺压力容量曲线的低拐点），限制扩张压不高于其高拐点，以免容量伤。（二）机械通气支持治疗肺压力容量曲线高拐点低拐点（二）机械通气支持治疗 2.通气模式的选择及辅助方式：（1）多种通气模式均可用于ARDS患者。 目前多倾向于使用“压力预设通气模式”。此外“双水平气道正压通气”“成比例辅助通气” “高频振荡通气”（二）机械通气支持治疗 （2）俯卧位通气：促进分泌物引流和肺内液体移动，促进萎陷肺组织复张，减少肺内分流，有效改善通气/血流比值，提高ARDS病人的氧合。通气模式的选择及辅助方式： (3)部分液体通气：应用全氟碳液注入肺内（注入量相当于功能残气量）部分代替空气进行呼吸，促进肺

14、复张，改善肺顺应性和气体交换；全氟液是一种与肺有很好的相溶性，可携带氧，可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织、且不被血液吸收，对血流动力学及其他器官无影响；通气模式的选择及辅助方式：10/2/202241（三）药物治疗 肾上腺皮质激素： 可保护内皮细胞，降低毛细血管通透性，稳定溶酶 体体膜，减轻炎性反应，防止纤维化； 对纤维化肺应用小剂量，有一定治疗价值； 对脂肪栓塞、误吸、呼吸道烧伤、内毒素、刺激性气体所致宜早期、大量、短时应用，效果好； 目前认为激素的疗效难以评价可能与激素的使用时机、疗程、给药途径有关。10/2/202242一氧化氮（nitric oxide,NO） 可选择性地扩张有通气区域的肺血管，降低肺循环阻力，改善通气/血流比值，减少肺内分流，提高PaO2。 （三）药物治疗 （四）液体管理 液体管理是ARDS治疗的重要部分。 严格限制液体输入已形成共识。 慎用胶体液，以免加重肺泡及肺间质水肿。 对于合并低蛋白血症者，可补充白蛋白等胶体液，并联合应用利尿剂。（五）体外膜肺氧合 ECMO常采用静脉静脉低流量转流技术。 主要针对可逆性呼吸衰竭，如新生儿、小儿呼衰。 避免呼吸机及氧中毒对肺的进一步损伤，使肺得到充分休息和修复。（六）营养代谢支