七弥散性血管内出血

1、七弥散性血管内出血第七章弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血（DIC）是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高，微循环内有广泛的微血栓形成为特征的病理过程。在此过程中，首先激活机体的凝血系统，使血液凝固性增高，在微循环内广泛形成微血栓；同时由于血浆凝血因子和血小板的大量消耗和纤溶系统的激活，使血液由高凝状态转变为低凝状态，导致出血。DIC不是一种独立性疾病，而是一个病理过程，它是很多疾病发生的一个中间机制。它很少以原发病的方式独立存在，常继发于其他疾患。一旦DIC形成，则患畜可由出血、休克、器官功能障碍和贫血等临床表现。一原因及发生机理正常机体的血液呈液体状态，存在着凝血、抗凝血和纤溶系统，

2、它们处于动态平衡状态。其中凝血过程和纤溶过程最为重要，二者保持着极为密切的关系。虽然DIC的病因众多，发生机理复杂，但凡能使凝血作用增强或抑制纤溶系统活性的各种因素均可引起DIC的发生，DIC发病的起始环节是凝血系统被激活，其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤所引起的内外凝血系统被激活最重要。（一）血管内皮细胞损伤，启动内凝血系统：细菌、病毒、缺氧、酸中毒和抗原抗体复合物等均可造成血管内皮的广泛损伤，导致内皮下胶原暴露，启动内凝血过程，是血液处于高凝状态，产生DIC。（二）组织损伤，启动外凝血系统：大面积烧伤、严重创伤、外科大手术、恶性肿瘤或实质器官的坏死等情况均可引起组织损伤，释放大量凝血因子

3、，启动外凝血系统而引起DIC的发生。（三）血细胞大量破坏：红细胞：在各种急性溶血病、新生仔畜溶血病时，由于红细胞大量破坏而释放出大量红细胞素，红细胞素具有类似凝血引起和磷脂样作用物质的作用，可启动外凝血过程，从而促进DIC的发生。中性粒细胞：免疫反应和内毒素作用于中性粒细胞后，可使中性粒细胞合成并释放凝血因子活性物质，可通过外凝血系统的启动而促进DIC的发生。血小板：内毒素、免疫复合物、颗粒物质、凝血酶等都可直接损伤血小板，促进它的凝集。微血管内皮细胞的损伤，内皮下胶原的暴露是引起局部血小板黏附、聚集、释放反应的主要原因，激活血小板的凝血活性，促进DIC的形成。（四）其他促凝物质：有些引起DI

4、C的病因可直接作为一种凝血反应激活剂，作用于凝血因子，引起微血栓形成。除了必须具备基本病因及共同的发病机制外，有些诱因如单核巨噬细胞系统功能抑制、肝脏清除功能障碍、血液高凝状态、微循环障碍和纤溶的过渡抑制等均可加速DIC的形成或对其发生过程产生明显的影响。二DIC的发展过程及分型（一）分期DIC是一个病理过程，根据其病理生理学特点及发展过程，典型者可经过三期：高凝期：由于凝血系统被激活，血液中凝血酶含量增多，导致微血栓的形成，此时的表现以血液高凝状态为主。消耗性低凝期：由于凝血系统被激活和微血栓的形成，凝血因子和血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶。继发性纤溶亢进期：在凝血酶及凝血因子的作用

5、下，纤溶酶原活化素被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶。此期出血明显。（二）分型1按DIC发生快慢分型：分为急性型、亚急性型和慢性型。主要和致病因素的作用方式、强度与持续时间长短有关。当病因作用迅速而强烈时，DIC表现为急性型；相反，作用缓慢而持续时，表现为慢性型或亚急性型，各型的主要特点如下：(1)急性型：DIC可在几小时或1-2天内发生，常见于各种严重的感染，特别是革兰阴性菌感染引起的败血症性休克、血型不合的输血、严重创伤等，此时，临床表现明显，常以休克和出血为主，患者的病情迅速恶化，分期不明显，实验室检查结果明显异常。(2)亚急性型：DIC在数天内逐渐形成，常见于恶性肿瘤转移，表现介于急

6、性和慢性型之间。促凝物质进入血液的速度较为缓慢，凝血物质虽有消耗但能得到部分补充，常在数天到数周内发病，病情发展较缓慢，出血不严重，血小板及血浆凝血因子轻度降低。(3)慢性型：见于恶性肿瘤、慢性溶血性疾病等，发病缓慢，病程可延至数月，临床表现较轻或不明显。诊断较为困难，某些器官出现功能不全。2按DIC代偿情况分型：可以分为代偿型、失代偿型和过度代偿性。在DIC发生发展过程中，血浆凝血因子与血小板不断消耗，但是骨髓和肝可通过增加血小板和血浆凝血因子的生成而起代偿作用。此时肝生成纤维蛋白原的能力可增加5倍，骨髓生成血小板的能力可增加10倍，因此根据凝血物质的消耗与代偿的对比关系，可将DIC分为以下

7、三型：(1)代偿型：凝血因子与血小板的消耗与生成间基本上保持平衡状态。主要见于轻度DIC。此型患者可无明显临床表现或仅有轻度出血和血栓形成的症状。实验室检查无明显异常，常被忽略，但如果病情持续加重，可转化为失代偿型。（2）失代偿型：凝血因子和血小板的消耗超过生成，主要见于急性DIC。此型患者出血、休克等表现明显，实验室检查血小板和纤维蛋白原等凝血因子均明显减少。（3）过度代偿型：机体代偿功能较好、凝血因子和血小板的生成迅速，甚至超过消耗，有时出现纤维蛋白原等凝血因子暂时升高。主要见于慢性DIC或恢复期DIC。此型患者出血或栓塞症状可不太明显，但是在致病因子的性质和强度发生改变时，可转化为典型的

8、失代偿型。三DIC时功能代谢变化与临床表现DIC的症状和体征多种多样，通常包括发热、低血压、酸中毒、蛋白尿和缺氧。这是由于凝血和抗凝血平衡紊乱影响到血液系统、循环系统和各重要器官的功能。（一）出血临床表现特点为多部位严重的出血倾向、皮肤出现瘀斑和紫癜、呕血和黑便、喀血、血尿、阴道出血、牙龈和鼻出血等。有时同时出现多部位出血，来势凶猛；但有时又以隐蔽轻微的形式出现，如伤口的渗血不止，注射针口处的持续渗血等，引起出血的机制主要有：1凝血物质的减少。DIC发生过程忠，各种凝血因子和血小板大量被消耗，加之肝和骨髓的代称跟不上，使凝血过程发生障碍。2纤溶系统的激活。致病因子可以刺激t-PA的释放，激活纤

9、溶系统，此外，缺氧和应激也可激活纤溶系统。3纤维蛋白降解产物（FDP）的形成。纤维蛋白原在纤溶酶的作用下被降解生成多种FDP,大部分的FDP均能抑制血小板的粘附和聚集，FDP可以通过其强烈的抗凝作用而引起出血。4血管壁损伤。DIC在发生、发展过程中，各种病因引起的缺氧、酸中毒以及释放的细胞因子和自由基等因素均可造成血管壁损伤，引起出血。此外，由于FDP、激肽等物质可增加血管壁的通透性而加重出血。（二）低血压或休克机体发生DIC时，特别是急性DIC，常伴有休克。重度及晚期休克又可促进DIC的形成，二者互为因果，形成恶性循环。1机体发生DIC时，由于大量微血栓或血小板团块阻塞微循环，特别是肺和肝的

10、微循环被广泛阻塞，可造成严重淤血，使肺动脉压、门静脉压升高，从而导致回心血量大为减少。DIC发生、发展过程中，凝血因子激活后，可进一步激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，从而产生激肽、某些补体成分、FDP等物质，其中某些补体成分能刺激嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生并释放组胺，组胺和激肽能使微血管平滑肌舒张，通透性增强，是外周阻力降低，回心血量减少。DIC引起的广泛出血可造成血容量减少，导致进行循环衰竭，轻者表现为血压降低，重者会引起失血性休克。4凝血中形成的纤维蛋白多肽A和B能使肺血管收缩，增加右心负荷；心脏发生DIC的严重影响心肌的收缩力，可引起心源性休克。（三）器官功能障碍DIC发生时，由于微血

11、栓的形成阻塞维血管，造成脏器微循环血液灌流量不足，严重者因缺血坏死而导致功能衰竭；肺内广泛微血栓形成可引起肺泡-毛细血管膜损伤，造成肺部淤血、出血、水肿甚至肺萎陷，出现呼吸困难、发绀等症状；肾内广泛微血栓可引起两侧肾皮质坏死，导致急性肾功能衰竭，出现少尿、血尿和蛋白尿等临床症状；胃肠道血栓可引起呕吐、腹泻和消化道出血；心脏微血栓可导致心功能障碍；肝内微血栓可引起门静脉高压和肝功能障碍，出现消化道淤血、水肿、黄疸等症状；神经系统出现微血栓可出现嗜睡、昏迷等症状。（四）贫血DIC发生时可出现一种特殊类型的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。其特征是在血液涂片中可见一些特殊的、形态各异的红细胞，称为裂体

12、细胞，这种细胞呈新月形、星形等，其脆性高，极易破裂溶血。微血管内有纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白呈网状。当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在网状的纤维蛋白丝上，受到血流的不断冲击而破裂。缺氧、酸中毒等病因使红细胞变形能力下降，红细胞通过纤维蛋白网时更易发生机械性损伤。微循环血管内有纤维蛋白性微血栓形成，造成血流障碍，红细胞有可能通过毛细血管内皮间隙被挤压出血管之外，这种机械作用可能使红细胞扭曲、变形、甚至破裂。患畜发生微血管病性溶血性贫血时，常表现出发热、黄疸、血红蛋白尿、少尿等溶血症状以及皮肤粘膜苍白、无力等贫血症状。四DIC的防治原则鉴于DIC的复杂性，应采取综合措施进行防治。另外，又要根据年龄、DIC的病因、出血或血栓的部位和严重性以及血液动力学等其他临床指标对不同的病人区别对待，主要原则如下：1防治原发性疾病：预防和取出引起DIC的病因是防治DIC的根本措