心衰讲课课件

1、心力衰竭 （heart failure)第二章心力衰竭 （heart failur Blood circulation Blood circulation 定义 是由于器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合症。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 定义 是由于器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血心脏收缩力如果尚可使射血分数保持正常，但心脏舒张功能减低使左室充盈压增高，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血，称之为舒张期心力衰竭功能正常。心脏收缩力如果尚可使射血分数保持正常，但心脏舒张心

2、功能不全（心功能障碍）心力衰竭心功能不全（心功能障碍）收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢心力衰竭的基本病因心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心率房室收缩协调性心脏机械结构1 .感染2. 血容量增加3.心律失常4.体力劳动、爆怒、激动、妊娠分娩诱因 加重心脏负荷（耗氧）或 加重心肌损害的因素1 .感染诱因病 理 生 理原发性心肌损

3、害压力负荷过重容量负荷过重代偿机制心输出量降低心力衰竭心功代偿充分不充分Vicious circle病 理 生 理原发性心肌损害压力负荷过重容量负荷过重代偿机病理生理Frank-Starling机制心肌肥厚神经内分泌激活体液因子的改变心肌重构病理生理Frank-Starling机制病理生理 Frank-Starling机制心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加，心排血量增加。 特点：心脏自身调节，速度快 神经激素参与后强度、时间 不利：心脏扩张、室壁张力增高、氧耗 激活神经激素 充盈压的显著增加进而周围组织充血 病理生理 Frank-Starling机制心脏前负荷Frank-Starling机制F

4、rank-Starling机制病理生理心肌肥厚 “向心性”肥厚 “离心性”肥厚 特点：持久 不利：顺应性降低、充盈压增加 心肌能耗病理生理心肌肥厚心肌肥厚 向心性肥大离心性肥大心肌肥厚 向心性肥大离心性肥大神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强增强心肌收缩力提高心率提高心排血量周围血管收缩，增加心脏后负荷心肌耗氧量增加对心肌细胞的毒性作用加速心肌细胞的凋亡不 利 作 用代 偿 作 用神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强增强心肌收缩力周Ang血管紧 张素原 肾素ACEAng AR1AR2血管收缩细胞增殖水钠潴留交感神经兴奋血管扩张抑制细胞增殖减轻水钠潴留交感神经抑制醛固酮神经体液的代偿

5、机制 （2）肾素血管紧张素系统(RAS)激活Ang血管紧 张素原 肾素ACEAng AR1AR2组织 RAS 85%长期效应心肌肥厚血管肥厚肾小球内高血压循环RAS 15%短期效应 维持正性肌力和 正常节律血管收缩通过分泌醛固酮而使水钠重吸收循环及组织肾素-血管紧张素系统(RAS)- 与脏器损害 血管紧张素II组织 RAS 85%心肌肥厚血管肥厚肾小球内高血压循环体液因子的改变心钠肽和脑钠肽精氨酸加压素内皮素 肾上腺素、 RAS系统作用对抗 有害作用体液因子的改变心钠肽和脑钠肽精氨酸加压素内皮素 肾上腺素、 心室重塑ventricular remodeling心室重塑ventricular r

6、emodeling定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重构最为明显和最为重要。表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、表现：心肌细胞肥大、Normal heartVery large heart has a globoid shapeNormal heartVery large heart h舒张功能不全舒张功能不全主动舒张功能障碍 冠心病心肌缺血(出现收缩功能障碍前)能量供应不足C

7、a2不能被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍 主要见于心室肥厚：高血压、肥厚性心肌病又称：LVEF正常（代偿）的心力衰竭主动舒张功能障碍舒张功能不全舒张功能不全心力衰竭的类型根据发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭根据发展的速度：急性心力衰竭和慢性慢性心力衰竭根据发生的机制：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭心力衰竭的类型根据发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭心功能分级NYHA1928年 慢性心功能分级 6分钟步行试验级：患者有心脏病，但活 动量不受限； 重度心功能不全 150m 级：心脏病患者的体力活 动轻度受限，休息时 中度心功能不全 150-425m 无症状；级：心脏病患

8、者体力活动 轻度心功能不全 426-550m 明显受限，小于一般 活动即有症状；级：心脏病患者不能从事 任何体力活动，休息 时也有症状。心功能分级NYHA1928年 慢性心功能分级 其它的心功能分级方法Killip 分 级 Forrester分级仅用于急性心肌梗死、急性心功能的分级其它的心功能分级方法Killip 分 级 仅用于急性心肌梗慢性心力衰竭Congestive Heart Failure慢性心力衰竭Congestive Heart Failure美国心脏病学会(AHA)2005年统计，全美有500万心衰患者；年增长数为55万；年死亡数为25万。 基础心脏病以高血压、冠心病为主。 风心

9、病其次美国心脏病学会(AHA)2005年统计，临床表现Clinical Manifestations 临床表现Clinical Manifestations 一、左心衰竭症状 以肺淤血及心排血量降低表现为主 程度不同的呼吸困难肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性泡沫状痰为其特点 咯血(hemoptysis) 乏力、疲倦、头昏、心慌 咳嗽、咳痰 少尿及肾功能损害症状 一、左心衰竭症状肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性泡沫状痰呼吸困难的分类1劳力性伴随着体力活动而出现的呼吸困难 机制 ：（1）回心血量（2）HR ，心肌缺血；Hb氧合（3）PaO2和CO2刺激呼吸中枢兴奋 呼吸困难的分类1劳力性伴

10、随着体力活动而出现的呼吸困难 2端坐呼吸（orthopnea)患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难机制：平卧位 （1）机体下半身静脉回流（2）水肿液吸收入血增多（3）横膈上移限制呼吸运动 2端坐呼吸（orthopnea)3夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea)夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难机制： （1）体位改变 （2）迷走兴奋性相对 （3）入睡后神经反射敏感性 3夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturna肺水肿左心衰最严重表现机制1 cap 血压2 cap 通透性肺水肿Whats wrong?Whats wrong?体征：

11、1、肺部湿性啰音 2、心脏体征 心脏扩大（单纯舒张性心衰除外） p2亢进 舒张期奔马律左心衰竭体征：左心衰竭症状1、消化道症状：2、劳力性呼吸困难体征1、水肿2、颈静脉征3、肝脏肿大、心源性肝硬化4、心脏体征二右心衰竭体循环淤血症状二右心衰竭体循环淤血啊 啊 左心衰症状及体征右心衰症状及体征 左心衰竭常引起右心衰竭 肺动脉高压 室间隔异常搏动 右心衰竭一般不至于导致左心衰竭当右心衰继发于左心衰时，肺淤血症状减轻三、全心衰竭左心衰症状及体征三、全心衰竭慢性心力衰竭的临床表现舒张功能不全：心室射血分数可保持正常，但肺动脉压或体静脉压增高出现气急或水肿晚期常伴有收缩功能不全症状以呼吸困难为主要表现，

12、可有S4及肺部罗音等体征慢性心力衰竭的临床表现舒张功能不全：实验室检查X线检查： 心影大小，心胸比例； 肺动脉 肺门 胸腔积液实验室检查X线检查： 肺门实验室检查肺门血管影增强上肺血管影增多右下肺动脉增宽肺野模糊肺门呈蝴蝶状Kerley B线实验室检查肺门血管影增强心脏和大血管 正常X线改变后前位升主动脉右心房下腔静脉主动脉弓肺动脉段左心室心脏和大血管 正常X线改变后前位升主动脉右心房下腔静心脏大血管基本病变 左心室增大心脏大血管基本病变 左心室增大心脏大血管基本病变 肺充血心脏大血管基本病变 肺充血肺淤血上肺静脉扩张Kerley B 线心脏大血管基本病变 肺瘀血肺淤血上肺静脉扩张Kerley

13、 B 线心脏大血管基本病变 间质性水肿肺泡性水肿肺 血 减 少肺动脉高压间质性水肿肺泡性水肿肺 血 减 少肺动脉高压超声心动图：了解心腔大小及瓣膜结构 估计心功能 左室.流出道.左房扩大. 室壁变薄. 运动减弱实验室检查超声心动图：左室.流出道.左房扩大. 室壁变薄. 运动减弱实超声心动图1比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2估计心脏功能 (1) 收缩功能：射血分数(EF值) 正常值50，运动时至少增加5。EF=（心搏出量舒张末期容量）100%(2) 舒张功能：EA之比值。正常人EA值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，EA比值降低。超声心动

14、图1比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及放射性核素检查： 心腔大小 EF值 左室最大充盈速率有创性血流动力学检查：采用漂浮导管 心脏指数（CI）2.5L（minm2） 肺小动脉楔压（PCWP）12mmHgB型脑钠肽实验室检查放射性核素检查：实验室检查诊断和鉴别诊断诊断病因诊断解剖诊断病理生理诊断心功能状态，心功能分四级鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水肿诊断和鉴别诊断诊断病因诊断鉴别诊断支气管哮喘诊断及鉴别诊断 诊断 根据症状体征可疑心衰心电图、X线、脑钠素 正常检查心脏疾病 不像心衰 不正常超声心动图、核素 正常血管造影或MRI 不像心衰 不正常评价心衰病因

15、、程度 其他检查如冠脉造影影响因素和心衰类型选择治疗方法诊断及鉴别诊断 诊断 鉴别诊断 1支气管哮喘 (asthma)支气管哮喘左心衰竭青少年多见有过敏史，不一定强迫坐起，肺部听诊以哮鸣音为主老年人多见有高血压或慢性心瓣膜等病史，发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰. 病 名 年 龄 病 史 体 位肺部体征鉴别诊断 1支气管哮喘 (asthma)支气管哮喘左心衰竭2肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿 3心包积液、缩窄性心包炎percardal effusion, constrictive percarditis 病史 心脏及周围血管体征 超声心动图确诊。 无基础心脏病体征

16、无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征2肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿3心包积液、缩窄性心包炎治 疗治疗原则：病因治疗；调节心力衰竭的代偿机制，防止神经内 分泌系统的过度激活。治疗目的：提高运动耐量，改善生活质量；阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重;降低死亡率。治 疗治疗原则：治 疗治疗方法：（一） 病因治疗： 去除或缓解基本病因 1、控制血压 2、改善冠心病心肌缺血 3、慢性心瓣膜病换瓣手术 4、先心病介入或手术治疗 治 疗治疗方法：解除诱因 1、控制感染 2、治疗心律失常 3、纠正贫血、甲亢、电解质紊乱 4、注意有无肺梗死解除诱因（二）一般治疗休息 控制体力活动 症状限制性有氧运动控

17、制钠盐摄入 注意低钠血症治 疗（二）一般治疗治 疗 （三）药物治疗利尿剂 肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂（ACEI、血管紧张素II受体）强心剂：洋地黄类、 非 洋地黄类正性肌力药 受体阻滞剂 醛固酮受体拮抗剂 治 疗 （三）药物治疗治 疗 （三）药物治疗 1、利尿剂改善心衰症状最迅速唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰不应当单独应用正确使用是成功应用其他药物的关键因素治 疗特点 （三）药物治疗治 疗特点治 疗 （三）药物治疗 1、利尿剂有液体潴留的所有心衰患者 既往有液体潴留者 长期维持 水肿消失后以最小剂量无限期使用适应症治 疗 （三）药物治疗适应症 （三）药物治疗 1、利尿剂噻嗪类利尿剂袢

18、利尿剂保钾利尿剂种类 （三）药物治疗噻嗪类利尿剂袢利 电解质丢失 神经内分泌激活 低血压 氮质血症 （三）药物治疗 1、利尿剂不良反应 电解质丢失 （三）药物治 机理 抑制RAS 作用于缓激肽酶II，抑制缓激肽的降解 （三）药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 机理 （三）药物治疗适应症： 所有左心室收缩功能不全（IVEF3mg/L)高血钾（5.5mmol/L)低血压（收缩压90mmHg) （三）药物治疗2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）绝对禁忌症：慎用： （三）药物治疗抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase, 增加心肌收缩力;电生理作用：抑制心脏的传导 系统，尤其是窦房结.迷走

19、神经兴奋作用。 （三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄作用机制抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase, （三）药物治射血分数低(EF40%), 心室腔扩大的收缩功能障碍的 心力衰竭患者.注意 （三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄适应症射血分数低(EF40%), （三）药物治疗适应症 （三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄 途径 奏效 高峰 半衰期 作用 消除 维持量 时间 时间 消失时间 途径 (毫克) 毒K 静注 10-15分 1-2小时 31小时 2-5天 肾西地兰 静注 10-30分 1-2小时 33小时 3-6天 肾地高辛 口服 1-2小时 4-8小时 36小时 5-7天 肾 0.2

20、5-0.5洋地黄 口服 2-4小时 8-12小时 5-7天 14-21天 肝 0.05-0.1毒甙 （三）药物治疗 途径 奏效 高峰地高辛： 适用于中度心力衰竭，0.25mg，每日一次，或者0.125mg，每日二次，口服，7天达稳态浓度西地兰： 适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，尤其心衰伴心房纤颤0.2mg-0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8-1.2mg （三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄种类地高辛： （三）药物治疗种类 洋地黄轻度中毒剂量约为有效剂量的2倍，安全窗小 引起洋地黄中毒的常见原因 （三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄注意事项 洋地黄轻度中毒剂量约为有效剂量的2倍

21、，安全窗小 （三洋地黄中毒表现：心脏表现：心律失常：心肌兴奋性过强，传导阻滞室早二联率、房性心律失常伴传导阻滞胃肠道反应：恶性、呕吐中枢神经症状： 视力模糊 黄视 倦怠 （三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄洋地黄中毒表现：心脏表现：胃肠道反应：中枢神经症状： 洋地黄中毒的的处理：1、 立即停药2、快速性心律失常者，如低钾者补钾，不低则给予利多卡因、苯妥英钠。3、缓慢性心律失常者，阿托品0.51.0mg ih./iv.。一般不需安装临时起搏器。 （三）药物治疗 3、正性肌力药 洋地黄洋地黄中毒的的处理： （三）药物治疗洋地黄中毒预激综合征伴心房颤动病态窦房结综合征度或高度房室传导阻滞单纯舒张性

22、心力衰竭窦性心律的单纯二尖瓣狭窄无右心衰竭急性心肌梗死肥厚性梗阻型心肌病洋地黄应用禁忌症洋地黄中毒洋地黄应用禁忌症肾上腺素能受体兴奋剂 磷酸二酯酶抑制剂 （三）药物治疗 3、正性肌力药 非洋地黄类肾上腺素能受体兴奋剂 （三）药物治疗 （三）药物治疗 4、受体阻滞剂 （三）药物治疗肾上腺素能超负荷血流动力学超负荷心室重构心肌细胞肥大收缩功能异常细胞凋亡交感神经系统兴奋心力衰竭使用受体阻滞剂治疗慢性心衰的理论基础肾上腺素能超负荷血流动力学超负荷心室重构交感神经系统兴奋心力受体阻滞剂适应证受体阻滞剂禁忌证 （三）药物治疗 4、受体阻滞剂受体阻滞剂适应证 （三）药物治疗心力衰竭的治疗作用机理：减轻儿茶

23、酚胺的毒性作用，使受体上调减少心肌细胞钙内流，减少心肌耗氧减慢心率和控制心律失常防治心肌重构心力衰竭的治疗作用机理：2005年美国ACCAHA指南指出3种受体阻滞剂对治疗心衰有效比索洛尔美托洛尔卡维地洛兼有阻断1、1和2受体的阻滞剂选择性-受体阻滞剂 （三）药物治疗 4、受体阻滞剂2005年美国ACCAHA指南指出3种受体阻滞剂对治注意事项：应该在ACEI和利尿剂的基础上加用只适用于慢性心力衰竭从极低剂量开始，逐渐达到事先设定的靶剂量起始治疗前及治疗期间必须体重恒定清醒静息心率不宜55次/分必须监测：低血压、液体潴留、心衰情况 （三）药物治疗 4、受体阻滞剂注意事项： （三）药物治疗 （三）药

24、物治疗 5、醛固酮受体拮抗剂: 螺内酯 （三）药物治疗 RAAS与心力衰竭血管紧张素原血管紧张素 I血管紧张素 II肾素ACEAT1AT2 醛固酮 水钠潴留心肌纤维化旁路 RAAS与心力衰竭血管紧张素原血管紧张素 I血管紧张素 I螺内酯使用注意事项螺内酯使用注意事项硝酸异山梨酯肼苯哒嗪CCB：缺乏有效证据仅用于ACEI不能耐受者 （三）药物治疗 6、其他硝酸异山梨酯仅用于ACEI不能耐受者 小 结 根据近10余年来的大规模临床试验可为心衰的治疗提供重要供据，可作出如下结论：所有左心室收缩功能不全患者无论有无心衰症状均应给予ACE抑制剂大多数或所有心衰患者利尿剂仍然是治疗心衰的重要基石小 结 根

25、据近10余年来的大规模临床试验可为小 结因收缩功能不全引起的心衰患者可以安全使用地高辛，能减轻症状并减少住院。地高辛是ACE抑制剂和利尿剂的合适辅助药物肼屈嗪和消心痛联合用药还不如选用ACE抑制剂有效，硝酸盐可与ACE抑制剂合用小 结因收缩功能不全引起的心衰患者可以安全使用地高辛，能小 结非洋地黄正性肌力药物长期治疗可持续增加心衰患者的死亡率，可加重症状。除难治性心衰可作为短暂治疗外均属不宜-阻滞剂已成为治疗心衰的另一种重要药物，与ACE抑制剂一起可使心衰患者的存活率增加。使用-阻滞剂时应该用递增量的方式逐渐增加剂量小 结非洋地黄正性肌力药物长期治疗可持续增加心衰患者的死 （四）非药物治疗 （四）非药物治疗顽固性心衰的非药物治疗方法1.双室同步起搏2.心脏移植3.左室辅助装置 4.背阔肌心脏成型术 5.左室减容术 6.机械心室复形装置 7.细胞移植治疗心衰 8.全人工心脏心力衰竭的非药物治疗CRT(心脏再同步化治疗)CRT-D（心脏再同步化治疗 ICD治疗）顽固性心衰的非药物治疗方法心力衰竭的非药物治疗CRT(心舒张性心力衰竭治疗原则 药物：受体阻滞剂、钙通道拮抗剂、ACEI 尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证 心室舒张期充分的容量 对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张 剂（硝酸盐制剂）或利尿剂 在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药舒