休克专题知识宣讲培训课件_第1页
休克专题知识宣讲培训课件_第2页
休克专题知识宣讲培训课件_第3页
休克专题知识宣讲培训课件_第4页
休克专题知识宣讲培训课件_第5页
已阅读5页,还剩36页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、概念:休克:由多种病因引起以有效循环血容量减少、组织灌注不足,细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。有效循环血量:单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。与三个要素有密切关系,即充足的血容量、有效的心排出量和;良好的外周血管张力。2010-091苏州卫院 临床医学概要课程组概念:休克:由多种病因引起以有效循环血容量减少、组织灌注不足概 述2010-092苏州卫院 临床医学概要课程组概 述2010-092苏州卫院 临床医学概要课程组分类:休克发生原因低血容量性感染性心源性神经源性过敏性梗阻性内分泌性血流动力学特点心源性梗阻性分布性低血容量性2010-093苏州卫院 临床医学概要课程组

2、分类:休克发生原因低血容量性感染性心源性神经源性过敏性梗阻性外科常见休克: 低血容量性休克 感染性休克2010-094苏州卫院 临床医学概要课程组外科常见休克:2010-094苏州卫院 临床医学概要课程组病理生理:微循环的变化:微循环收缩期(代偿期)有效血容量锐减延髓心血管中枢、交感神经系统血管内压力降低压力感受器心跳加快外周、内脏小血管、微血管平滑肌、毛细血管前括约肌强烈收缩,直接通道开放。儿茶酚胺释放2010-095苏州卫院 临床医学概要课程组病理生理:微循环的变化:有效血容量锐减延髓心血管中枢、交感神2010-096苏州卫院 临床医学概要课程组2010-096苏州卫院 临床医学概要课程组

3、2010-097苏州卫院 临床医学概要课程组2010-097苏州卫院 临床医学概要课程组2010-098苏州卫院 临床医学概要课程组2010-098苏州卫院 临床医学概要课程组2010-099苏州卫院 临床医学概要课程组2010-099苏州卫院 临床医学概要课程组病理生理:微循环淤滞期酸中毒,组胺类舒血管物质增多毛细血管前括约肌松弛,微静脉仍收缩只灌少流或不流血流淤滞、静水压增高、血液浓缩、粘稠度增加。2010-0910苏州卫院 临床医学概要课程组病理生理:微循环淤滞期酸中毒,组胺类舒血管物质增多毛细血管前2010-0911苏州卫院 临床医学概要课程组2010-0911苏州卫院 临床医学概要课

4、程组病理生理:微循环衰竭期DIC血流淤滞、血液浓缩、粘稠度增加,缺氧,渗透性增加血液凝集、微血栓形成DIC、细胞和组织坏死2010-0912苏州卫院 临床医学概要课程组病理生理:微循环衰竭期DIC血流淤滞、血液浓缩、粘稠度增加,2010-0913苏州卫院 临床医学概要课程组2010-0913苏州卫院 临床医学概要课程组病理生理:体液代谢的变化:垂体后叶素-抗利尿激素系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统血糖升高酸性代谢产物蓄积尿素氮、肌酐增加蛋白酶、血管活性物质释放2010-0914苏州卫院 临床医学概要课程组病理生理:体液代谢的变化:2010-0914苏州卫院 临床病理生理代谢改变 细胞代谢:细胞

5、缺氧 ATP生成减少 乳酸蓄积 溶酶体破裂 细胞破坏。 能源:无氧酵解 蛋白质:蛋白质分解加速 酸碱:2010-0915苏州卫院 临床医学概要课程组病理生理代谢改变2010-0915苏州卫院 临床医学概要课病理生理:内脏器官的功能变化与损害心:冠状动脉供血减少、低氧、代谢性酸中毒、高钾血症、心肌抑制因子等。肺:肺间质水肿、肺泡表面活性物质生成减少。肾:肾缺血,肾小球滤过率下降,肾皮质肾小管上皮细胞坏死。脑:脑组织灌注下降,脑缺氧。肝、胃肠:胃肠最易受到累及。2010-0916苏州卫院 临床医学概要课程组病理生理:内脏器官的功能变化与损害2010-0916苏州卫院临床表现:休克代偿期:中枢神经系

6、统兴奋性提高,交感-肾上腺轴兴奋,表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安,周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷,有心率加速、呼吸变快、尿量正常或渐少。血压正常或稍高,脉压差缩小。2010-0917苏州卫院 临床医学概要课程组临床表现:休克代偿期:中枢神经系统兴奋性提高,交感-肾上腺轴2010-0918苏州卫院 临床医学概要课程组2010-0918苏州卫院 临床医学概要课程组临床表现:休克抑制期:神情淡漠、反应迟钝,甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀,脉搏细速、血压进行性下降。严重时,全身皮肤、粘膜明显发绀,四肢厥冷,脉搏摸不清、血压测不出,尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血,

7、提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。动脉氧分压60mmHg,提示呼吸窘迫综合症。2010-0919苏州卫院 临床医学概要课程组临床表现:休克抑制期:神情淡漠、反应迟钝,甚至可出现意识模糊2010-0920苏州卫院 临床医学概要课程组2010-0920苏州卫院 临床医学概要课程组2010-0921苏州卫院 临床医学概要课程组2010-0921苏州卫院 临床医学概要课程组诊断:病因:大出血、严重创伤和缺水、严重感染等。临床表现:血压:收缩压 80mmHg,但脉压20mmHg。诊断早期休克的重要指标。2010-0922苏州卫院 临床医学概要课程组诊断:病因:大出血、严重创伤和缺水、严重感染等。诊断

8、早期休克休克的监测:一般监测 1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.脉率 4.血压 通常认为,收缩压90mmHg、脉压差20mmHg是休克存在的表现。 5.尿量 尿量25ml/h、比重增加者表明仍然存在肾血管收缩和血容量不足。尿量每小时30ml以上,表明休克已经纠正。2010-0923苏州卫院 临床医学概要课程组休克的监测:一般监测2010-0923苏州卫院 临床医学概休克的监测:特殊监测 1.中心静脉压 正常值为510cmH2O当CVP0.49kPa(5cmH2O)时,表示血容量不足;高于1.47kPa(15cmH2O)时,则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高;超过1.96k

9、Pa(20cmH2O)时,则表示存在充血性心力衰竭。影响因素:血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包压力、静脉回心血量。2010-0924苏州卫院 临床医学概要课程组休克的监测:特殊监测2010-0924苏州卫院 临床医学概CVP与BP关系的临床意义 CVP BP 临 床 意 义低低血容量不足低正常血容量轻度不足高低心功能不全,容量相对多高正常容量血管收缩,肺循环阻力高正常低心输出量低,容量血管过度收缩2010-0925苏州卫院 临床医学概要课程组CVP与BP关系的临床意义 CVP BP 休克的监测:特殊监测2.肺毛细血管楔压(PCWP) 应用Swan-Ganz飘浮导管可测得肺动脉压(

10、PAP)和 肺毛细血管楔压(PCWP),可反映肺静脉、左心房和左心室压。PAP的正常值为1.3 2.9kPa(1022mmHg);PCWP的正常值为0.82kPa(615mmHg)。 2010-0926苏州卫院 临床医学概要课程组休克的监测:特殊监测2010-0926苏州卫院 临床医学概休克的监测:特殊监测3.心排出量和心指数4.动脉血气分析5.动脉血乳酸测定6.弥漫性血管内凝血检查(DIC)2010-0927苏州卫院 临床医学概要课程组休克的监测:特殊监测2010-0927苏州卫院 临床医学概2010-0928苏州卫院 临床医学概要课程组2010-0928苏州卫院 临床医学概要课程组治疗:原

11、则:去处病因、恢复有效循环血量、纠正微循环障碍、增进心脏功能、纠正组织缺氧和恢复人体正常代谢。1、一般紧急治疗 创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通畅等。2、补充血容量3、积极处理原发病 治疗原则应该是:在尽快恢复有效循环血量后,及时对原发病灶进行处理。抗休克的根本措施2010-0929苏州卫院 临床医学概要课程组治疗:原则:去处病因、恢复有效循环血量、纠正微循环障碍、增进治疗:4、纠正酸碱平衡失调5、血管活性药物的应用 血管活性药物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。血管收缩剂 包括去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。 血管扩张剂 主要分-受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。酚妥拉明和654-2强

12、心药西地兰2010-0930苏州卫院 临床医学概要课程组治疗:4、纠正酸碱平衡失调2010-0930苏州卫院 临床治疗:6、改善微循环7、皮质类固醇使用(感染性休克) 阻断-受体兴奋作用,使血管扩张,降低外周血管阻力,改善微循环;保护细胞内溶酶体,防止溶酶体破裂;增强心肌收缩力,增加心排出量;增进线粒体功能和防止白细胞凝集;促进糖异生,使乳酸转化为葡萄糖,减轻酸中毒。2010-0931苏州卫院 临床医学概要课程组治疗:6、改善微循环2010-0931苏州卫院 临床医学概第二节 低血容量性休克(hypovolemic shock)2010-0932苏州卫院 临床医学概要课程组第二节 低血容量性休

13、克(hypovolemic shock低血容量性休克(hypovolemic shock)包括:失血性休克 失液性休克 损伤性休克2010-0933苏州卫院 临床医学概要课程组低血容量性休克(hypovolemic shock)包括:一、失血性休克和失液性休克病因: 各种疾病导致急性出血 各种疾病导致大量血浆和体液的丧失2010-0934苏州卫院 临床医学概要课程组一、失血性休克和失液性休克病因:2010-0934苏州卫院 治疗:补充血容量和处理原发病 补充血容量 是否输血? 病因治疗2010-0935苏州卫院 临床医学概要课程组治疗:补充血容量和处理原发病2010-0935苏州卫院 临二、损

14、伤性休克发病机理: 急性出血 大量血液成分外渗或失液 疼痛 爆发性感染 心脏大血管功能障碍 其他 如截瘫2010-0936苏州卫院 临床医学概要课程组二、损伤性休克发病机理:2010-0936苏州卫院 临床医治疗: 输液、输血 纠正酸碱失衡 药物治疗 创伤处理2010-0937苏州卫院 临床医学概要课程组治疗:2010-0937苏州卫院 临床医学概要课程组第三节 感染性休克septic shock2010-0938苏州卫院 临床医学概要课程组第三节 感染性休克septic shock2010-093感染性休克septic shock多见于烧伤、腹膜炎、化脓性胆管炎、重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻等,革兰阴性菌更易感染。机理:高排低阻型休克 低排高阻型休克2010-0939苏州卫院 临床医学概要课程组感染性休克septic shock多见于烧伤、腹膜

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论