慢性阻塞性肺疾病课件_第1页
慢性阻塞性肺疾病课件_第2页
慢性阻塞性肺疾病课件_第3页
慢性阻塞性肺疾病课件_第4页
慢性阻塞性肺疾病课件_第5页
已阅读5页,还剩28页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、慢性阻塞性肺疾病1慢性阻塞性肺疾病课件慢性阻塞性肺疾病1慢性阻塞性肺疾病课件概念慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,2慢性阻塞性肺疾病课件概念慢性阻塞性肺疾病(COPD)2慢性阻塞性肺疾病课件慢性支气管炎和肺气肿的定义:(1)慢性支气管炎: 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰三个月以上,并连续二年。(2)肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。 慢性支气管炎的定义属于临

2、床范畴,而肺气肿的定义为病理解剖术语。 3慢性阻塞性肺疾病课件慢性支气管炎和肺气肿的定义:3慢性阻塞性肺疾病课件4慢性阻塞性肺疾病课件4慢性阻塞性肺疾病课件COPD的流行病学资料全球范围 4-10%1亚太地区 6.3%2中国(40岁及以上人群) 8.2%3 中国约有4300万 COPD患者1.Halbert RJ et al. Chest 2003,123:1684-1692 2.Chan-Yeung et al. Int J Tuberc Lung Dis 2004. 3. Nanshan Zhong et al. AJRCCM 2007 in press5慢性阻塞性肺疾病课件COPD的流行

3、病学资料全球范围 4-10%1中【病因与发病机制】1.吸烟2.职业性粉尘和化学物质3.空气污染4.感染5.蛋白酶抗蛋白酶失衡6.其它因素 (氧化应激、炎症营养不良、气温变化等)6慢性阻塞性肺疾病课件【病因与发病机制】1.吸烟6慢性阻塞性肺疾病课件发病机制蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶 粘液过度分泌(慢性支气管炎)肺实质破坏(肺气肿)上皮细胞吸烟或有害气体/颗粒肺泡巨噬细胞中型粒细胞趋化因质 (LTB4)O2-CD8+ T 细胞中性粒细胞氧化/抗氧化失衡7慢性阻塞性肺疾病课件发病机制蛋白酶中性粒细胞弹性蛋白酶粘液过度分泌肺实质破坏上皮病理学变化结构改变肺泡破坏上皮增生腺体肥大

4、杯状细胞化生气道纤维化8慢性阻塞性肺疾病课件病理学变化结构改变肺泡破坏8慢性阻塞性肺疾病课件病理生理改变粘液分泌过多粘液的粘稠度增加粘液纤毛运输减少粘膜受损 粘液纤毛功能障碍全身炎症营养状况差BMI降低骨骼肌损害 无力+ 萎缩对其它器官的损害如:心血管疾病,骨质疏松全身效应平滑肌收缩胆碱能张力升高支气管高反应性弹性回缩丧失气流受限9慢性阻塞性肺疾病课件病理生理改变粘液分泌过多粘液纤毛全身炎症全身效应平滑肌收缩气【临床表现】多缓慢起病病程较长,反复急性发作而加重主要症状有慢性咳、痰、喘和累 晚期有体重下降和食欲下降季节性明显冬春加重,到夏天气候转暖时多可自然缓解特点:10慢性阻塞性肺疾病课件【临

5、床表现】多缓慢起病病程较长,反复急性发作而加重特点:1、症状咳嗽一般晨间咳嗽较重,白天较轻,晚间睡前有阵咳或排痰咳痰一般为白色泡沫样痰或浆液性泡沫痰,偶有痰血,急性加重时,可有脓性痰液气促或呼吸困难喘息 多见于重症患者和急性加重期11慢性阻塞性肺疾病课件1、症状咳嗽一般晨间咳嗽较重,白天较轻,晚间睡前有阵咳或排痰2、体征早期 可无异常体征干湿罗音,多在背部及肺底、咳嗽后可减少或消失罗音的多寡或部位不一定喘息型可听到哮鸣音及呼气延长而且不易完全消失后期并发症的体征12慢性阻塞性肺疾病课件2、体征早期 可无异常体征12慢性阻塞性肺疾病课件3、COPD 病程分期:(一)急性加重期(AECOPD)短期

6、内出现咳、痰、喘或气短加重,痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴有发热; (二)稳定期:患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。13慢性阻塞性肺疾病课件3、COPD 病程分期:(一)急性加重期(AECOPD)134、并发症慢性呼吸衰竭慢性肺源性心脏病自发性气胸14慢性阻塞性肺疾病课件4、并发症慢性呼吸衰竭14慢性阻塞性肺疾病课件【实验室与特殊检查】15慢性阻塞性肺疾病课件【实验室与特殊检查】15慢性阻塞性肺疾病课件诊断吸烟等高危因素史临床症状体征及肺功能检查吸入支气管扩张药后FEV1/FVC70%及FEV180预计值者不完全可逆气流受限无咳嗽咳痰症状,仅在肺功能检查时FEV1/FVC70%,而F

7、EV180预计值,在排除其它疾病后,也可以诊断为COPD。16慢性阻塞性肺疾病课件诊断吸烟等高危因素史临床症状体征及肺功能检查16慢性阻塞1、肺功能检查吸入支气管扩张药后FEV1/FVC70%及FEV180预计值肺总量、功能残气量和残气量增加肺活量减低残气/肺总量增高可见肺炎球苗、流感嗜血杆菌、甲型链球菌及奈瑟球茵等。涂片中可见大量中性粒细胞,已破坏的杯状细胞。喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞2、痰液检查17慢性阻塞性肺疾病课件1、肺功能检查吸入支气管扩张药后FEV1/FVC70%及F3、X片/CT早期可无异常两肺纹理增粗、紊乱,呈网状或条索状,斑点状阴影,以下肺野较明显。后期有肺气肿和肺心病的相

8、应征象18慢性阻塞性肺疾病课件3、X片/CT18慢性阻塞性肺疾病课件慢性阻塞性肺疾病* 胸部 X 线正位*肋骨呈水平状, 肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高,*肺血管纹理变细,*两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。19慢性阻塞性肺疾病课件慢性阻塞性肺疾病19慢性阻塞性肺疾病课件慢性阻塞性肺疾病* 胸部 X 线正位*肋骨呈水平状, 肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高,*肺血管纹理变细,*两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。20慢性阻塞性肺疾病课件慢性阻塞性肺疾病20慢性阻塞性肺疾病课件主要 X 线征:肺过度充气:肺容积增大,胸腔前后径增长,肋骨走向变平,肺野透亮度增高,横膈位置低平,心脏悬垂狭长,肺门血

9、管纹理呈残根状,肺野外周血管纹理纤细稀少等。21慢性阻塞性肺疾病课件主要 X 线征:21慢性阻塞性肺疾病课件肺气肿和肺大泡形成22慢性阻塞性肺疾病课件肺气肿和肺大泡形成22慢性阻塞性肺疾病课件COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病:右心增大的X线征:肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。23慢性阻塞性肺疾病课件COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病:23慢性阻塞性肺疾旁间隔气肿24慢性阻塞性肺疾病课件旁间隔气肿24慢性阻塞性肺疾病课件全小叶肺气肿25慢性阻塞性肺疾病课件全小叶肺气肿25慢性阻塞性肺疾病课件4、血液常规检查5、血气分析26慢性阻塞性肺疾病课件4、血液常规检查26慢性阻

10、塞性肺疾病课件血气分析: 轻、中度低氧血症,早期 COPD无高碳酸血症。病情进展,低氧血症加重,发生高碳酸血症。FEV低于 1升时,高碳酸血症增加。27慢性阻塞性肺疾病课件血气分析: 轻、中度低氧血症,早期 COPD无高碳酸血症。病【治疗与预防要点】AECOPD的治疗(五)糖皮质激素(一)控制感染(二)祛痰(三)支气管舒张药物(四)控制性氧疗28慢性阻塞性肺疾病课件【治疗与预防要点】AECOPD的治疗(五)糖皮质激素(一)控1、急性加重期治疗氧疗控制感染抗生素(根据当地细菌耐药情况选用抗生素)选择抗生素应该根据当地细菌耐药情况来选用阿莫西林/克拉维酸呼吸喹诺酮(加替沙星、左氧氟沙星、莫西沙星)

11、 如有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染,考虑联合治疗 支气管扩张剂 短效2激动剂定量吸入异丙托溴胺 每2-4小时 2 喷 如已经进行呼吸机治疗,考虑应用进行定量吸入 考虑加用长效支气管扩张剂皮质激素 口服泼尼松3040 mg/日,7 - 10天排痰其他 29慢性阻塞性肺疾病课件1、急性加重期治疗29慢性阻塞性肺疾病课件稳定期的治疗(一)、健康指导,限烟(二)、支气管舒张药物 (三)、祛痰药(四)、氧疗(五)、加强营养(六)、外或内科肺减容术30慢性阻塞性肺疾病课件稳定期的治疗(一)、健康指导,限烟(二)、支气管舒张药物 (31Tiotropium支气管扩张剂:常用有三类受体激动剂、抗胆碱能药

12、物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌,改善潮式呼吸过程中的肺排空。(首选为吸入制剂)。慢性阻塞性肺疾病课件31Tiotropium支气管扩张剂:慢性阻塞性肺疾病课件长期氧疗(LTOT) LTOT:改善生存率、活动能力、睡眠和认知能力。纠正低氧血症后:应注意有无二氧化碳储留。动脉血气分析是首选的测量方法,脉搏血氧饱和度(SpO2)可用于观察治疗反应。氧疗的指征: PaO2 90%。32慢性阻塞性肺疾病课件长期氧疗(LTOT) 32慢性阻塞性肺疾病课件营养治疗 稳定期 COPD 患者有体重减轻和无脂体重(fat-free mass, FFM)下降,与气流受限的程度无关。体重下降尤其是肌肉萎缩与死亡率风险增高有关。体重减轻和脂肪质量下降主要是由于饮食摄入量和能量消耗的负平衡,而肌肉萎缩则是蛋白质合成和分解失衡的结果。营养干预着重于预防和早期治疗体重下降,以防止能量失衡。 33慢性

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论