因疟疾引起的儿童脾肿大培训课件

1、因疟疾引起的儿童脾肿大因疟疾引起的儿童脾肿大PlasmodiumMalaria parasites疟原虫P1042因疟疾引起的儿童脾肿大Plasmodium疟原虫P1042因疟疾引起的儿童脾肿大疟原虫是疟疾（Malaria）的病原体。疟疾是一种古老的传染病。俗称“冷热病”、“打摆子”、“发疟子”、“脾寒”、“瘴气”等。十人到勐腊，九人难回家；要到车佛南，首先买好棺材板；要到菩萨坝，先把老婆嫁。船到郴州止，马到郴州死，人到郴州打摆子。在云南南部的一个流行区，疟疾曾经使人口在14年间减少80 。3因疟疾引起的儿童脾肿大疟原虫是疟疾（Malaria）的病原体。3因疟疾引起的儿童脾教学大纲熟悉孢子虫纲

2、基本特征。掌握疟原虫形态、生活史、致病、诊断、防治原则及首选药物。熟悉恶性疟原虫环状体、配子体形态；恶性疟原虫、三日疟原虫、卵形疟原虫与间日疟原虫生活史的主要区别点疟原虫的免疫学及流行特点。重点难点重点：疟原虫的致病和实验诊断及防治原则难点：疟原虫生活史与致病机制4因疟疾引起的儿童脾肿大教学大纲熟悉孢子虫纲基本特征。重点难点重点：疟原虫的疟原虫的发现法国人查尔斯路易士阿冯斯拉韦朗（Charles Louis Alphonse Laveran）。1880年，当他在阿尔及利亚担任外科医生时，注意到疟疾病人的红血球里有一种微生物存在，他坚信这个微生物（即疟原虫）就是引起疟疾的病原；这是首次发现原生动

3、物会引起人类疾病，获得1907年的诺贝尔生理学或医学奖。 5因疟疾引起的儿童脾肿大疟原虫的发现法国人查尔斯路易士阿冯斯拉韦朗（Charl疟原虫的发现英国内科医生罗纳德罗斯爵士（Sir Ronald Ross，1857-1932）在1897年担任英国驻印度军医期间发现了寄生在疟蚊胃中的疟原虫。因为他发现了疟原虫的传染途径，他获得了1902年的诺贝尔生理学或医学奖。发现疟蚊是唯一可传播疟原虫的蚊子的人是意大利动物学家格拉（Giovanni Battista Grassi） 6因疟疾引起的儿童脾肿大疟原虫的发现英国内科医生罗纳德罗斯爵士（Sir RonalNature疟原虫在人体内生理状态与体外不同

4、 Elizabeth Winzeler等2007首次证明疟原虫在人体宿主不断变化的环境中的发育与在更稳定的实验室环境中的发育明显不同。他们的这项研究成果，这可能有助于解释为什么有一些患者的症状比其他人的症状更严重。 7因疟疾引起的儿童脾肿大Nature疟原虫在人体内生理状态与体外不同 Eliza典型临床表现：周期性、规律性寒战、发热和出汗。疟疾是世界六大热带病和我国五大寄生虫病之一，对人类危害极大，非洲每年死于疟疾的儿童约150万。主要分布在热带、亚热带各国。在我国华南、华中的某些地区尚有不少病例。仍是我国重点防治寄生虫病之一。流行前5省：安徽、云南、海南、河南、湖北 8因疟疾引起的儿童脾肿大

5、典型临床表现：周期性、规律性寒战、发热和出汗。8因疟疾引起的9因疟疾引起的儿童脾肿大9因疟疾引起的儿童脾肿大寄生于红细胞内的疟原虫10因疟疾引起的儿童脾肿大寄生于红细胞内的疟原虫10因疟疾引起的儿童脾肿大生物学地位 原生动物亚界 顶复门 孢子纲 真球虫目 疟原虫科 疟原虫属 (疟原虫）因疟疾引起的儿童脾肿大11因疟疾引起的儿童脾肿大11寄生人体的四种疟原虫间日疟原虫 Plasmodium vivax，P.v恶性疟原虫 P. Falciparum, P.f三日疟原虫P. Malariae, P.m卵形疟原虫P. Ovale, P.o 我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；另二种少见，近年偶见国外输入

6、病例。12因疟疾引起的儿童脾肿大寄生人体的四种疟原虫间日疟原虫 Plasmodium vi一、形态滋养体（trophozoite）期：大、小滋养体裂殖体（schizont）期：成熟、未成熟裂殖体配子体（gametocyte）期：雌、雄配子体疟原虫基本构造相同：细胞膜、细胞质、细胞核瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色：核染成紫红色，胞质呈兰色，疟原虫消化血红蛋白产物-疟色素呈棕黄色疟原虫在RBC内各期形态各不相同三期六种形态13因疟疾引起的儿童脾肿大一、形态滋养体（trophozoite）期：大、小滋养体疟原间日疟原虫 Plasmodium vivax，P.v14因疟疾引起的儿童脾肿大间日疟

7、原虫 Plasmodium vivax，P.v11、滋养体（trophozoite）期1.1早期滋养体-环状体虫体胞质较少呈环状，中间为大空泡细胞核位于虫体一侧，颇似戒指的红宝石。早期滋养体又称为环状体（ring form）15因疟疾引起的儿童脾肿大1、滋养体（trophozoite）期1.1早期滋养体-环状1.2 晚期滋养体-大滋养体滋养体充满RBC， RBC变形原虫胞质大，变形，有一大空泡 胞核增大疟色素增多 薛氏小点明显经8-10 h，虫体增大，伸出伪足，胞质增多，出现疟色素（malarial pigment）红细胞胀大，颜色变淡，并出现能染成淡红色的小点，称薛氏小点（Schffners

8、 dots)。16因疟疾引起的儿童脾肿大1.2 晚期滋养体-大滋养体滋养体充满RBC， RBC变形经17因疟疾引起的儿童脾肿大17因疟疾引起的儿童脾肿大2、裂殖体（Schizonts）期2.1 未成熟裂殖体（Immature Schizont）经40 h晚期滋养体发育成熟，虫体变圆，空泡消失核开始分裂受染RBC 变大、颜色苍白、形态不规则细胞核（8个）薛氏小点 18因疟疾引起的儿童脾肿大2、裂殖体（Schizonts）期2.1 未成熟裂殖体（I19因疟疾引起的儿童脾肿大19因疟疾引起的儿童脾肿大2.2 成熟裂殖体（Mature schizont）裂殖子12-24个，平均16个，排列不规则虫体占

9、满胀大了的红细胞 疟色素集中成堆从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟。在血液中的裂殖子，一部分被吞噬细胞吞噬，一部分侵入健康的红细胞，重复裂体增殖过程。20因疟疾引起的儿童脾肿大2.2 成熟裂殖体（Mature schizont）裂殖子21因疟疾引起的儿童脾肿大21因疟疾引起的儿童脾肿大3、 配子体（gametocyte）期疟原虫经过几次红细胞内裂体增殖，部分裂殖子在红细胞内不再进行裂体增殖，而发育为雌性配子体（female gametocyte，即macrogametocyte）或雄性配子体（male gametocyte，即microgametocyte）， 间日疟原虫配子体呈圆形或椭圆形

10、，疟色素均匀分布于虫体内，核1个。 22因疟疾引起的儿童脾肿大3、 配子体（gametocyte）期疟原虫经过几次红细胞内3.1 雌配子体虫体较大，占满胀大的红细胞胞质致密，色深蓝核小致密，深红色，多位于虫体一侧疟色素分散 3.2 雄配子体虫体较小，胞质浅蓝核大疏松，淡红色，多位于虫体的中央。 23因疟疾引起的儿童脾肿大3.1 雌配子体虫体较大，占满胀大的红细胞3.2 雄配子体虫Male gametocyte雄配子体Female gametocyte雌配子体24因疟疾引起的儿童脾肿大Male gametocyte雄配子体Female game恶性疟原虫 P. Falciparum, P.f25

11、因疟疾引起的儿童脾肿大恶性疟原虫 P. Falciparum, P.f25因1、 环状体环纤细,约为RBC直径的1/5核1个，但2个常见红细胞常含2个以上原虫虫体常位于红细胞的边缘 ，呈“鸟飞状”26因疟疾引起的儿童脾肿大1、 环状体环纤细,约为RBC直径的1/526因疟疾引起的儿2 、大滋养体 一般不出现在外周血体小结实，圆形，不活动疟色素集中一团，黑褐色原虫此时开始集中在内脏毛细血管27因疟疾引起的儿童脾肿大2 、大滋养体 一般不出现在外周血27因疟疾引起的儿童脾肿大3 、成熟裂殖体 裂殖子8-36个，通常18-24个，排列不规则疟色素集中成一团虫体占红细胞体积的2/3至3/4 28因疟疾

12、引起的儿童脾肿大3 、成熟裂殖体 裂殖子8-36个，通常18-24个，排列不4、 雌配子体新月形，两端较尖核致密，深红色，常位于中央疟色素黑褐色，分布于核周围5、 雄配子体腊肠形，两端钝圆胞质色蓝而略带红核疏松，淡红色，位于中央疟色素黄棕色，小杆状，在核周围较多 29因疟疾引起的儿童脾肿大4、 雌配子体新月形，两端较尖5、 雄配子体腊肠形，两端钝圆环状体间日疟恶性疟大滋养体成熟裂殖体雌配子体雄配子体疟原虫形态比较30因疟疾引起的儿童脾肿大环状体间日疟恶性疟大滋养体成熟裂殖体雌配子体雄配子体疟原虫形人体内按蚊体内48小时二、生活史48 h8 d31因疟疾引起的儿童脾肿大人体内按蚊体内48小时二、

13、生活史48 h8 d31因疟疾引起迟发型子孢子速发型子孢子红外期裂殖体红外期裂殖子雄配子体雌配子体裂殖体大滋养体裂殖子雄配子体雌配子体合子动合子囊合子子孢子人体内按蚊体内肝细胞内红细胞内休眠体被吞噬雄配子雌配子环状体二、生活史32因疟疾引起的儿童脾肿大迟发型子孢子速发型子孢子红外期裂殖体红外期裂殖子雄配子体雌配 感染阶段子孢子（速发型和迟发型/休眠子）方式按蚊叮人吸血 输血：红内期各阶段寄生部位 Pv、Po：网织红细胞 Pm：衰老的红细胞 Pf：各发育期的红细胞 方式按蚊叮人吸血 离体阶段雌、雄配子体在人体内的发育33因疟疾引起的儿童脾肿大 感染阶段子孢子方式按蚊叮人吸血寄生部位方式1 红细胞

14、外期（exo-erythrocytic stage） 按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，约30分钟随血流侵入肝细胞。在肝细胞内，子孢子滋养体裂体增殖红外期裂殖体裂殖子（约12000个） 肝细胞破裂裂殖子散出血窦，一部分裂殖子被M吞噬，一部分则侵入RBC内发育。目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子有：速发型（Ts）和迟发型（Bs）红外期肝细胞内裂殖体在人体内的发育34因疟疾引起的儿童脾肿大1 红细胞外期（exo-erythrocytic stag2 红内期（erythrocytic stage）由肝细胞释放出的红细胞外期裂殖子侵入RBC内进行裂体增殖，称为红细胞内期（红内期）。包括滋养体和

15、裂殖体两个阶段基本过程：环状体 大滋养体 未成熟裂殖体 成熟裂殖体 裂殖子健康RBC ，重复上述过程几次，部分裂殖子在RBC内不再进行裂体增殖，而发育为配子体 红内期增殖周期：间日疟和卵形疟为48 h/代；三日疟72 h/代；恶性疟36-48 h/代 在人体内的发育35因疟疾引起的儿童脾肿大2 红内期（erythrocytic stage）由肝细胞红外期红内期配子体期部位肝细胞内红细胞内红细胞内阶段裂殖体/裂殖子/休眠体裂殖子-环状体-滋养体-裂殖体-裂殖子 裂殖子-雌/雄配子体营养肝细胞质血红蛋白血红蛋白代谢产物薛氏小点-RBC疟色素-原虫胞浆增殖裂体增殖裂体增殖配子体形成周期P.v 8d/

16、P.f 6d/ P.m 3d/P.o 9dP.v 48h/P.f 36-48h/ P.m 72h/P.o 48h临床意义潜伏期的一部分与复发有关潜伏期的另一部分引起疟疾发作与再燃有关疟疾的传染源可传播给蚊体36因疟疾引起的儿童脾肿大红外期红内期配子体期部位肝细胞内红细胞内红细胞内阶段裂殖体/1 配子生殖有性生殖按蚊刺吸疟疾患者血液，疟原虫随血入蚊胃，仅配子体存活并继续进行配子生殖，而其它各期疟原虫均被消化。配子体形成配子（male gamete）或称小配子（microgamete）。配子体逸出RBC外，发育为不活动的圆形或椭圆形的配子（female gamete）或称大配子在蚊体内的发育37因

17、疟疾引起的儿童脾肿大1 配子生殖有性生殖按蚊刺吸疟疾患者血液，疟原虫随血入蚊2 雄配子形成（exflagellation）配子体几分钟内核分裂为4-8块，胞质亦向外伸出4-8条细丝，核分别进入细丝内，称出丝现象，即配子形成细丝脱离母体，在蚊胃腔中游动，即配子（male gamete）或小配子（microgamete）在蚊体内的发育38因疟疾引起的儿童脾肿大2 雄配子形成（exflagellation）配子体几分钟3 动合子（ookinete）配子受精，形成圆球形的合子（zygote）。合子数小时后变为长形的香蕉状的能活动的动合子(ookinete)。在蚊体内的发育39因疟疾引起的儿童脾肿大3

18、动合子（ookinete）配子受精，形成圆球形的合子4 卵囊（oocyst）动合子穿过蚊胃壁，在胃弹性纤维膜下，虫体变圆并分泌囊壁形成球形的卵囊(oocyst)，卵囊也称囊合子。 在蚊体内的发育40因疟疾引起的儿童脾肿大4 卵囊（oocyst）动合子穿过蚊胃壁，在胃弹性纤维膜下，5 孢子增殖卵囊逐渐长大并向蚊胃壁外突出囊内的核和胞质反复分裂进行孢子增殖，生成成千上万的子孢子在蚊体内的发育41因疟疾引起的儿童脾肿大5 孢子增殖卵囊逐渐长大并向蚊胃壁外突出在蚊体内的发育41因6 子孢子（sporozoite）形成呈梭形，10-15m1m主动从卵囊壁钻出或因卵囊破裂后散出，随血淋巴钻入蚊体组织只有到

19、蚊唾腺内的子孢子才具有传染性在蚊体内的发育42因疟疾引起的儿童脾肿大6 子孢子（sporozoite）形成呈梭形，10-157 雌性按蚊-终宿主-虫媒蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子当雌蚊刺吸人血时，可随唾液进入人体雌性按蚊饱餐人血在蚊体内的发育43因疟疾引起的儿童脾肿大7 雌性按蚊-终宿主-虫媒蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子在蚊孢子生殖卵囊内核和胞质反复分裂-增殖-子孢子-蚊唾液腺-蚊叮咬人-进入人体雌雄配子体-配子-合子-动合子-卵囊配子生殖蚊胃腔内：配子生殖/有性生殖蚊胃壁内：孢子生殖/无性生殖在蚊体内的发育44因疟疾引起的儿童脾肿大孢子生殖卵囊内核和胞质反复分裂-增殖-子孢子雌雄配子体-蚊体内发

20、育的影响因素（1）配子体的感染性、活性、密度及雌雄配子体的数量比例 （2）温度、湿度 （3）宿主的免疫力、蚊体内生化条件 （4）药物（5）其他因素45因疟疾引起的儿童脾肿大蚊体内发育的影响因素45因疟疾引起的儿童脾肿大生活史特点中间宿主 : 人终宿主:按蚊感染期 : 子孢子感染途径和方式：蚊虫叮咬、输血或经胎盘寄生部位: 肝和红细胞人体内的传播虫期 : 配子体红内期裂体增殖周期: 48 h/P.v；36-48 h/P. f子孢子类型 : 速发型子孢子 迟发型子孢子46因疟疾引起的儿童脾肿大生活史特点中间宿主 : 人46因疟疾引起的儿童脾肿大生殖方式红外期裂体增殖 红内期裂体增殖孢子增殖配子增殖

21、人体蚊体内配子体形成生活史特点47因疟疾引起的儿童脾肿大生殖方式红外期红内期孢子增殖配子增殖人体蚊体内配子体形成生活潜伏期（Prepatent period）前期流感样（Flu-like initially）间歇性发热（Intermittent fever）再然（Recurrence）昏厥致死（Coma/death）复发（Relapses）发冷期（Cold stage 1h ） Headache/shiver/rapid weak pulse发热期（Hot stage 6h）Intense headache/nausea/thirst/distress出汗期（Sweating stage 4h

22、）Profuse sweating，Sleep!三、致病48因疟疾引起的儿童脾肿大潜伏期（Prepatent period）发冷期（Cold P.v 潜伏期 = 8天 +（2-3） 2天 = 12-14天（一）潜伏期潜伏期 = 红外期发育所需时间 + 达到发热阈值所需时间 发热阈值：引起疟疾发作的血中最低原虫数。与疟原虫种类、子孢子数量、宿主的免疫力及耐受力有关。 间日疟原虫为10500个/ml血，恶性疟原虫为5001300个ml血 49因疟疾引起的儿童脾肿大 P.v 潜伏期 = 8天 +（2-3） 2天 = 12-（二）发作典型发作： 红内期原虫的裂体增殖所引起的周期性寒热发作。4 8小时(

23、1-2 h)寒 战 ( 40 h) 间 歇发热 ( 4-6 h)出汗、退热 ( 2-4 h) 全身颤抖 、皮肤鸡皮样、面色苍白，口唇与指甲发紫等；夏天盖几层棉被也不觉暖面色绯红、皮肤灼热；T：39-40可伴头痛、全身酸痛，小儿或严重成人可发生惊厥、谵亡或昏迷大汗淋漓、体温急降，乏力50因疟疾引起的儿童脾肿大（二）发作典型发作：4 8小时(1-2 h)( 40 h) 周期性发作与疟原虫红细胞内期裂体增殖所需时间密切相关； 间日疟和卵形疟隔1 d发作1次； 三日疟为隔2 d发作1次； 恶性疟隔3648 h发作1次。51因疟疾引起的儿童脾肿大周期性发作与疟原虫红细胞内期裂体增殖所需时间密切相关；51

24、因机理：下丘脑体温调节中枢发热裂 殖 子红细胞碎片W.B.C / M内源性致热源代谢产物外源性致热源52因疟疾引起的儿童脾肿大机理：下丘脑体温调节中枢发热裂 殖 子W.B.C / M 原因： （1）疟疾初发 （2）混合感染 （3）儿童和无免疫力人群 （4）治疗不当 2不典型发作：发热无规律，较多见。易误诊为感冒、肠胃炎、胆囊炎、原因不明性发热等。53因疟疾引起的儿童脾肿大 原因：2不典型发作：53因疟疾引起的儿童脾肿大机理： 疟原虫抗原变异和宿主的免疫力降低。3. 再燃（recrudescence）疟疾发作停止后，如体内仍有少量的红内期疟原虫，在无再感染的情况下，血中疟原虫又大量增殖而引起疟疾

25、再次发作。54因疟疾引起的儿童脾肿大机理：3. 再燃（recrudescence）疟疾发作停止机理： 还不明确。4复发（relapse）疟疾初发后，红内期的原虫被全部消灭，在无蚊媒传播感染，经过一段时间后红外期的原虫再次进入血流，大量增殖所引起的疟疾发作。恶性疟原虫和三日疟原虫都不引起复发，只有再燃；间日疟和卵形疟则既有再燃，又有复发。55因疟疾引起的儿童脾肿大机理： 还不明确。4复发（relapse）疟疾初（三）疟疾贫血 anemia 疟疾发作数次后可出现贫血，以恶性疟为甚。 贫血的原因有： （1）疟原虫直接破坏红细胞。 （2）脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。 （3）免疫病理损害（怎样损害

26、红细胞？-II型变态反应）。 （4）骨髓造血功能受抑制。 问题：疟疾患者的贫血程度常超过疟原虫直接破坏红细胞的程度，为什么？56因疟疾引起的儿童脾肿大（三）疟疾贫血 anemia 56因疟疾引起的儿童脾肿大（四）脾肿大、(肝肿大)初发患者多在发作3-4天后，脾开始肿大，长期不愈或反复感染者，脾肿大十分明显。早期为充血，单核巨噬细胞增生，晚期纤维化。主要原因是疟色素刺激导致脾充血和单核-巨噬细胞的增生。脾切面颜色变深；大可达脐下；重量可达0.5-1 kg57因疟疾引起的儿童脾肿大（四）脾肿大、(肝肿大)初发患者多在发作3-4天后，脾开始肿恶性疟病人脾脏热带巨脾综合征脾巨大伴肝肿大，贫血及白细胞、

27、血小板减少，抗疟药治疗后脾可逐渐缩小。58因疟疾引起的儿童脾肿大恶性疟病人脾脏热带巨脾综合征58因疟疾引起的儿童脾肿大以恶性疟原虫引起多见。 常见的类型有： 1、脑型 最常见 临床表现：剧烈头痛、谵妄、急性神经错乱、高热、昏睡或昏迷；呕吐，血压下降，脉搏细弱等。 2、胃肠型 3、超高热型 4、厥冷型（五）凶险型疟疾59因疟疾引起的儿童脾肿大以恶性疟原虫引起多见。（五）凶险型疟疾59因疟疾引起的儿童脾恶性疟病人脑标本切片脑型疟机制： 机械性学说 炎症学说 弥漫性血管内凝血学说60因疟疾引起的儿童脾肿大恶性疟病人脑标本切片脑型疟机制： 60因疟疾引起的儿童脾肿大四、免疫1、先天免疫： Duffy血

28、型抗原阴性的人对间日疟原虫具有先天性抵抗力，镰状细胞血红蛋白（Hbs）对恶性疟原虫有抵抗作用。2、获得性免疫： 疟疾的获得性免疫具有种、株、期的特异性。 获得性免疫通过体液免疫及细胞免疫两种形式发挥效应。 带虫免疫（premunition）及免疫逃避61因疟疾引起的儿童脾肿大四、免疫1、先天免疫：61因疟疾引起的儿童脾肿大带虫免疫（premunition）：人体感染疟原虫后，大多数产生一定的保护性免疫，能抵抗重复感染并使体内疟原虫降至较低水平，但未能完全消灭虫体，一旦用药物杀灭残存的疟原虫后，已获得的免疫力逐渐消失，这种免疫状态称疟疾的带虫免疫。（1）获得性非消除性免疫（2）对再感染有一定的抵

29、抗力（3）免疫力随原虫数的消长而消长（4）能杀灭大部分原虫62因疟疾引起的儿童脾肿大带虫免疫（premunition）：人体感染疟原虫后，大多数疟疾的带虫免疫显示了疟原虫既具有有效的免疫原性，同时部分原虫又具有逃避宿主免疫效应的能力，疟原虫与宿主保护性抗体共存的现象称为免疫逃避。机制: (1)寄生部位：在宿主细胞内生长发育以逃避宿主的免疫攻击 (2)抗原变异和抗原差异 (3)改变宿主免疫应答免疫逃避：63因疟疾引起的儿童脾肿大疟疾的带虫免疫显示了疟原虫既具有有效的免疫原性，同时部分原虫五、诊断病史和临床症状病原检查-查血（红内期各阶段和配子体） 找到疟原虫为确诊疟疾的重要依据，从患者的循环末梢

30、采血涂成薄血膜和厚血膜，以姬姆萨染色后镜检。免疫诊断 常用方法有间接荧光抗体试验、间接血凝试验和ELISA。 查抗原：可诊断现症病人和带虫者。 查抗体：适用于多次寒热发作又未查明原因者。早期无诊断价值。分子生物学技术 PCR、PROBE64因疟疾引起的儿童脾肿大五、诊断病史和临床症状64因疟疾引起的儿童脾肿大血膜染色镜检最好一张玻片上同时制作厚、薄两种血膜，瑞氏染色、镜检。采血时间： 恶性疟：发作时、查环状体，发作数小时后因晚期滋养体寄生虫的红细胞滞留下皮下脂肪及内脏微血管中，不易查见。 间日疟和三日疟：发作后10小时内，太久后原虫数量要下降。65因疟疾引起的儿童脾肿大血膜染色镜检最好一张玻片

31、上同时制作厚、薄两种血膜，瑞氏染色、因疟疾引起的儿童脾肿大培训课件725例疟原虫阳性血片在不同镜检视野中的分布情况镜检视野数 疟原虫阳性例数 占阳性总人数的比例（%） 10 604 83.31 50 702 96.82 100 719 99.16 200 724 99.86 1000 725 100.0067因疟疾引起的儿童脾肿大725例疟原虫阳性血片在不同镜检视野中的分布情况67因疟疾引间接荧光抗体试验（IFA）显示有荧光的裂殖体68因疟疾引起的儿童脾肿大间接荧光抗体试验（IFA）显示有荧光的裂殖体68因疟疾引起的红细胞的形态的变化是辨别疟原虫种类的重要方法之一 被间日疟原虫寄生的红血球会变

32、大，顔色变浅，后期出现微小的红色薛氏点（Schffners dots） 被卵形疟原虫寄生的红血球会变大，顔色变浅，有明显粗大的红色薛氏点（Schffners dots） 被恶性疟原虫寄生的红血球会有粗大的紫褐色茂氏点（Maurers dots） 被三日疟原虫寄生的红血球会有微小红色的齐氏点（Ziemanns dots）有疟原虫寄生的红细胞比重减轻 69因疟疾引起的儿童脾肿大红细胞的形态的变化是辨别疟原虫种类的重要方法之一 被间日疟循环抗体检测： 间接荧光抗体实验、酶联免疫吸附实验循环抗体检测： 放射免疫实验、夹心法酶联免疫吸附实验免疫学诊断（了解）70因疟疾引起的儿童脾肿大循环抗体检测：免疫学

33、诊断（了解）70因疟疾引起的儿童脾肿大六、流行全球疟疾每年的发病人数达3-5亿人，估计死亡人数超过100万，其中大部分是儿童，非洲每天有3000名5岁以下的儿童死于疟疾分布广：热带、亚热带、温带地区的90多个国家和地区。 在我国，北起黑龙江、南至海南岛、东起台湾和沿海各省、西至西藏，都有疟疾发生。海南岛恶性疟原虫为害最烈；华中主要为间日疟原虫；在云南两者都很流行。 71因疟疾引起的儿童脾肿大六、流行全球疟疾每年的发病人数达3-5亿人，估计死亡人数超过2005疟疾分布遍及全世界，尤以热带及亚热带地区严重。200772因疟疾引起的儿童脾肿大2005疟疾分布遍及全世界，尤以热带及亚热带地区严重。2001950年中国疟疾分布图1995年中国疟疾分布图 北纬25度以南高疟区 北纬2533度非稳定性的中疟区或低疟区北纬33度以北非稳定性低疟区西北地区无疟区73因疟疾引起的儿童脾肿大1950年中国疟疾分布图1995年中国疟疾分布图 1. 流行基本环节： （1）传染源：外周血中有配子体的患者和带虫者。血中带红内期者可经输血传播。 （2）传播媒介：平原中华按蚊；山区嗜人按