脑梗死培训课件

1、脑梗死脑梗死 脑梗死的定义脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性脑卒中，是指各种脑血管病变所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应的神经功能缺损的临床综合征。 脑梗死的定义脑梗死（cerebral infarction现状卒中是目前导致人类死亡的第二位原因卒中是我国第一致死病因卒中是单病种致残率最高疾病脑梗死是卒中最常见类型，约占70%80%现状卒中是目前导致人类死亡的第二位原因脑梗死的分类依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可以分为三种主要病理生理类型1、脑血栓形成2、脑栓塞3、血流动力学导致的脑梗死脑梗死的分类依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可以

2、分为三种主要脑梗死的分类按病因分型（经典TOAST）1、大动脉粥样硬化2、心源性栓塞3、小动脉闭塞（腔隙性脑梗死）4、其他病因5、未能明确病因脑梗死的分类按病因分型（经典TOAST）脑梗死的分类按临床表现分型（OCSP）1、全前循环梗死（TACI）2、部分前循环梗死（PACI）3、后循环梗死（POCI）4、腔隙性梗死（LACI）脑梗死的分类按临床表现分型（OCSP）院前卒中的识别1、一侧肢体无力（伴或不伴面部）或麻木2、一侧面部麻木或口角歪斜3、说话不清或理解语言困难4、双眼向一侧凝视5、一侧或双侧视力丧失或模糊6、持续性眩晕伴呕吐7、既往少见的严重头痛、呕吐8、意识障碍或抽搐院前卒中的识别1

3、、一侧肢体无力（伴或不伴面部）或麻木急诊室处理时间目标到院至急诊医师接诊 10min到院至卒中团队接诊 15min到院至初始CT检查 25min到院至CT判读 45min到院至应用静脉溶栓药物60min到院至入住卒中单元 3h急诊室处理时间目标到院至急诊医师接诊 10m大动脉粥样硬化型脑梗死PLEASE ENTER CHAPTER TITLE HEREPART 01大动脉粥样硬化型脑梗死PLEASE ENTER CHAPTE病因和发病机制动脉粥样硬化根本病因发生部位动脉分叉处（颈总与颈内、外动脉分叉，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部）。

4、危险因素年龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟。病因和发病机制动脉粥样硬化根本病因CT检查可于发病2448小时内见病变部位低密度改变。11、24小时内接受过低分子肝素治疗慢性期T1WI，T2WI表现同急性期，FLAIR呈低信号，DWI呈低信号。PLEASE ENTER CHAPTER TITLE HERE病灶常位于脑深部核团，脑桥，内囊后肢。影像学表现大脑中动脉征2、症状迅速改善的卒中发病两周进入恢复期，病情稳定后，尽早开展二级预防。或存在间接证据，如影像学显示大脑皮质、脑干、小脑或皮质下梗死病灶直径1.病灶常位于脑深部核团，脑桥，内囊后肢。表现存在差异，取决于侧支循环。多模CT可以区别可逆性和

5、不可逆性缺血，识别缺血半暗带。卒中是我国第一致死病因MR T2WI、c.深穿支 常见内囊梗死。2、不同血管闭塞的特点病因和发病机制粥样硬化斑块易损斑块斑块表面溃疡、破裂、血栓形成、斑块内出血、薄纤维帽、大脂质核，及严重血管狭窄。稳定斑块CT检查可于发病2448小时内见病变部位低密度改变。病因和发病因和发病机制大动脉粥样硬化型脑梗死的发病机制1、原位血栓形成2、动脉动脉栓塞3、斑块内破裂出血4、低灌注5、载体动脉病变堵塞穿支动脉病因和发病机制大动脉粥样硬化型脑梗死的发病机制病理及病理生理脑缺血性病变的病理分期1、超早期（16小时）脑组织变化不明显，可见部分血管内皮、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线

6、粒体肿胀空化。2、急性期（624小时）缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈明显缺血改变。3、坏死期（2448小时）大量神经细胞脱失、胶质细胞坏死、中性、淋巴、巨噬细胞浸润，脑组织肿胀。4、软化期（3日到3周）病变脑组织液化坏死。5、恢复期（34周）脑组织萎缩、小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，持续数月至数年。病理及病理生理脑缺血性病变的病理分期缺血半暗带局部脑缺血由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带存在侧支循环，存在大量存活的神经元。挽救缺血半暗带是急性脑梗死的治疗目的。途径主要有快速恢复血供和对缺血脑组织进行脑保护。时间窗溶栓时间窗6小时，机械取栓时间窗一

7、般8小时，个别患者经筛选可延长至24小时。缺血半暗带局部脑缺血由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成。临床表现1、一般特点 动脉粥样硬化性多见于中老年。安静或睡眠状态下起病。可有TIA。多于起病后数小时至12日达高峰。根据不同受累血管有不同临床表现。临床表现1、一般特点 临床表现2、不同血管闭塞的特点颈内动脉闭塞的表现表现存在差异，取决于侧支循环。可表现为大脑中动脉和大脑前动脉症状。大脑中动脉闭塞的表现主干闭塞 三偏、凝视、失语、体像障碍、意识障碍皮质支闭塞 上下支表现不同。深穿支 常见内囊梗死。大脑前动脉、大脑后动脉。椎基底动脉闭塞 基底动脉尖综合征、闭锁综合征、脑桥腹外侧综合征、脑桥腹内侧综合

8、征、延髓背外侧综合征等。临床表现2、不同血管闭塞的特点3、血流动力学导致的脑梗死大脑中动脉闭塞的表现1、使用抗凝药物，INR1.亚急性期常规序列表现同急性期，DWI信号呈下降趋势。5小时内rtPA静脉溶栓的适应症、禁忌症、和相对禁忌症3、抗凝原则Diener法则，1362原则。3、近3个月有重大头颅外伤或卒中史中药缺乏大规模临床实验。2、一侧面部麻木或口角歪斜禁忌症同3h内静脉溶栓禁忌由于发展迅速，侧支循环缺少时间建立，因此局部缺血更重。禁忌症同上（3h内静脉溶栓禁忌）急骤起病，数秒或数分钟达高峰A：DWI(箭)示右侧基底节区腔隙性脑梗死；出血性脑梗塞时在梗塞病灶内见斑点状出血信号。“缺血半暗

9、带”的存在是进行溶栓治疗的理论基础，溶栓治疗可使“缺血半暗带”内脑组织转化为正常灌注区。2018指南推荐意见。颅内占位颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿可出现卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，影像学检查可以予以鉴别。急性脑梗塞MRI平扫图像临床表现3、特殊类型的脑梗死大面积脑梗死通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支闭塞所致。分水岭脑梗死 皮质前 前中 皮质后 中后或前中后 皮质下 前中后深穿支与皮质支出血性脑梗死多发性脑梗死3、血流动力学导致的脑梗死临床表现3、特殊类型的脑梗死辅助检查1、血液和心电图检查2、神经影像学 发病后立即CT检查一般24小时后逐渐出现低密度 MRI可以显示早期病灶 T

10、1WI 低，T2WI 高，DWI 高，ADC 低。 多模CT可以区别可逆性和不可逆性缺血，识别缺血半暗带。 血管评估的重要性 DSA、CTA、MRA、TCD。 腰穿 心脏超声、动脉心电图辅助检查1、血液和心电图检查诊断和鉴别诊断1.诊断 是否为卒中？出血性还是缺血性？是否适合溶栓？中年以上，既往高血压及动脉硬化患者，安静状态下或睡眠中急性起病，迅速出现局灶性脑损害的症状和体征，并能用每一动脉供血区功能损伤解释，临床应考虑急性脑梗死可能。CT或MRI检查发现梗死灶可明确诊断。诊断标准血管影像学检查证实有与脑梗死神经功能缺损相对应的颅内或颅外大动脉狭窄50%或闭塞，且血管符合动脉粥样硬化改变。或存

11、在间接证据，如影像学显示大脑皮质、脑干、小脑或皮质下梗死病灶直径1.5cm，临床有皮质受累体征或有脑干、小脑损害体征。有至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素（年龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟）或系统性动脉粥样硬化（斑块、冠心病）证据。排除心源性栓塞。诊断和鉴别诊断1.诊断 是否为卒中？出血性还是缺血性？是否2.鉴别诊断 脑出血活动中起病，进展快，发病当时血压明显增高，头痛，颅高压，均等性偏瘫，CT发现出血灶。脑栓塞起病急骤，数秒至数分病情达高峰，常有栓子来源基础疾病，大脑中动脉栓塞多见。颅内占位颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿可出现卒中样发病，出现偏瘫等局灶性体征，影像学检查可以予以鉴别。2.

12、鉴别诊断 治疗1、治疗原则超早期治疗，个体化治疗，整体化治疗。 时间就是大脑，一般与特殊。2、急性期治疗一般治疗对症治疗，维持生命体征稳定，处理并发症。包括血压的稳定、吸氧和通气支持，血糖的稳定，脑水肿，感染，卒中相关性肺炎，消化道出血，发热，深静脉血栓，水电解质平衡，心脏损伤，癫痫。（其实很重要）特殊治疗超早期溶栓、抗血小板聚集治疗，抗凝治疗，血管内治疗，细胞保护治疗，外科治疗等。治疗1、治疗原则超早期治疗，个体化治疗，整体化治疗。治疗1）静脉溶栓3小时内rtPA静脉溶栓适应症1、有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状2、症状出现=18岁4、患者或家属签注知情同意书治疗1）静脉溶栓3小时内rtP

13、A静脉溶栓禁忌症1、颅内出血（脑实质出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下/外血肿）2、既往颅内出血史3、近3个月有重大头颅外伤或卒中史4、颅内肿瘤、巨大颅内动脉瘤5、近期（3个月）有颅内或椎管内手术6、活动性内脏出血7、主动脉弓夹层8、近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺9、血压升高：收缩压=180mmHg，或舒张压=100mmHg10、急性出血倾向，包括血小板计数低于100 x10的9次方/L或其他情况11、24小时内接受过低分子肝素治疗12、已口服抗凝剂IRN1.7或PT1.5 s13、48小时内使用过凝血酶抑制剂货Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查异常（APTT、INR、PLT、ECT、TT

14、）14、血糖1/3大脑半球）3小时内rtPA静脉溶栓8、近1周内有在不易压迫止血部位的动相对禁忌症1、轻型非致残性卒中2、症状迅速改善的卒中3、惊厥发作后出现的神经功能缺损4、颅外段颈动脉夹层5、近2周内大型外科手术或严重外伤（非头颅）6、近3周内胃肠或泌尿系统出血7、孕产妇8、痴呆9、既往疾病遗留较严重神经功能残疾10、未破裂且未治疗的动静脉畸形、颅内小动脉瘤11、少量脑内微出血12、使用违禁药物13、类卒中相对禁忌症7、孕产妇缺血性脑卒中常见症状模式如果血压没有185/110mmHg，不要给予阿替普酶。大面积脑梗死通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支闭塞所致。依据局部脑组织发生缺血坏

15、死的机制可以分为三种主要病理生理类型血管评估的重要性 DSA、CTA、MRA、TCD。发生部位动脉分叉处（颈总与颈内、外动脉分叉，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部）。依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可以分为三种主要病理生理类型多于起病后数小时至12日达高峰。到院至应用静脉溶栓药物60minMRI可以显示早期病灶 T1WI 低，T2WI 高，DWI 高，ADC 低。MR T1WI显示右侧颞叶及基底节片状低信号，局部脑组织肿胀，右侧侧脑室后角受压，外侧裂池部分闭塞；通常症状较轻，体征单一，预后较好，一般无头痛，颅内压增高或意识障碍。2、症状

16、迅速改善的卒中3、抗凝原则Diener法则，1362原则。6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症2、脑脊液检查 如非必要尽量避免。如果血压没有185/110mmHg，不要给予阿替普酶。有至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素（年龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟）或系统性动脉粥样硬化（斑块、冠心病）证据。中药缺乏大规模临床实验。3、抗凝原则Diener法则，1362原则。3、近3个月有重大头颅外伤或卒中史34.5小时内rtPA静脉溶栓的适应症、禁忌症、和相对禁忌症适应症1、缺血性卒中导致的神经功能缺损2、症状持续34.5h3、年龄=18岁4、患者或家属签署知情同意书禁忌症同上（3h内静脉溶栓禁忌）相对禁

17、忌症1、使用抗凝药物，INR1.7，PT15s2、严重卒中（NIHSS评分25分）缺血性脑卒中常见症状模式34.5小时内rtPA静脉溶栓的适应6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症适应症1、有缺血性卒中导致的神经功能缺损症状2、症状出现6h3、年龄1880岁4、意识清楚或嗜睡5、脑CT无明显早期脑梗死低密度改变6、患者或家属签署知情同意书禁忌症同3h内静脉溶栓禁忌6h内静脉溶栓的适应症、禁忌症药物使用方法使用方法rtPA 09 mgkg(最大剂量为90 mg)静脉滴注，其中10在最初1 min内静脉其余持续滴注1 h用药期间及用药24 h内应严密监护患者生命体征。如果血压没有185/110mmHg，不

18、要给予阿替普酶。如果患者出现严重头痛、急性高血压、恶心或呕吐、神经功能进行性恶化，停药（如果正在输注阿替普酶），急查头CT。使用方法尿激酶100万150万IU，溶于生理盐水100200ml，持续静脉滴注30min，用药期间应严密监护患者生命体征。药物使用方法使用方法rtPA 09 mgkg(最大剂量为溶吗？溶吗？溶吗？溶吗？溶吗？溶吗？血管内介入治疗血管内介入治疗动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形和支架术1、动脉溶栓 动脉溶栓系统评价共纳入5个随机对照试验（395例患者），结果提示动脉溶栓可提高再通率和改善结局，但增加颅内出血，病死率在2组之间无统计学意义2、桥接、机械取栓、血管成形和支架术研

19、究进展可参看急性期脑梗死介入指南血管内介入治疗血管内介入治疗动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成取栓取栓抗血小板治疗2018指南推荐意见。1、未溶栓取栓且无禁忌患者尽早口服阿司匹林160300mg/d。急性期后可改为50300mg/d。2、溶栓治疗者，24小时后开始使用阿司匹林等抗血小板药物，如评估获益大于风险可考虑在阿替普酶溶栓24小时内使用抗血小板药物（III，C）3、不能耐受阿司匹林者可考虑其他抗血小板药物。4、对于未接受溶栓轻型卒中患者，NIHSS3分，发病24小时内尽早启动双重抗血小板治疗，维持21天。5、取栓后使用替罗非班的疗效和安全性有待研究证实6、替格瑞洛不能代替阿司匹林。抗血小板

20、治疗2018指南推荐意见。抗凝治疗一般不推荐急性期应用。抗凝治疗一般不推荐急性期应用。脑保护治疗大多数在动物实验中显示有效，但缺乏多中心，随机双盲的临床实验证实。脑保护治疗大多数在动物实验中显示有效，但缺乏多中心，随机双盲外科治疗严重脑水肿，脑疝去骨瓣减压。外科治疗严重脑水肿，脑疝去骨瓣减压。其他药物治疗中药缺乏大规模临床实验。降纤疗效不确切。其他药物治疗中药缺乏大规模临床实验。康复治疗早期个体化制定短期长期计划专业化康复治疗早期恢复期治疗发病两周进入恢复期，病情稳定后，尽早开展二级预防。控制危险因素。抗血小板聚集治疗。康复。恢复期治疗发病两周进入恢复期，病情稳定后，尽早开展二级预防。预后30

21、天病死率5%15%左右。致残率50%左右。复发率较高，约40%预后30天病死率5%15%左右。心源性脑栓塞PART 02心源性脑栓塞PART 02定义各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞或严重狭窄，引起相应供血区脑组织发生缺血坏死及功能障碍的一组临床综合征。脑栓塞临床上主要指心源性脑栓塞，约占20%。定义各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞或严重狭窄，引病因及发病机制根据栓子来源不同分类1、心源性心房颤动心脏瓣膜病心肌梗死其他 心房粘液瘤、二尖瓣脱垂、心内膜纤维变性、先心病或瓣膜手术。2、非心源性 动脉粥样硬化斑块脱落、脂肪栓塞、空气栓塞、癌栓塞、感染性脓栓等。3、来源不明性病因及

22、发病机制根据栓子来源不同分类病理与脑血栓形成基本相同由于发展迅速，侧支循环缺少时间建立，因此局部缺血更重。出血性坏死常见。可发现其他器官栓塞。病理与脑血栓形成基本相同常见腔隙综合征纯运动性轻偏瘫，纯感觉性卒中，共济失调轻偏瘫，构音障碍手笨拙综合征，感觉运动性卒中。男，60岁，急性脑梗死。2、不同血管闭塞的特点2、部分前循环梗死（PACI）腔隙性脑梗塞多见于基底节、小脑和脑干，类圆形，大小在15mm以内，信号特点与脑梗塞一致。2018指南推荐意见。5、近期（3个月）有颅内或椎管内手术脑出血活动中起病，进展快，发病当时血压明显增高，头痛，颅高压，均等性偏瘫，CT发现出血灶。CT检查可于发病2448

23、小时内见病变部位低密度改变。大脑前动脉、大脑后动脉。2、溶栓治疗者，24小时后开始使用阿司匹林等抗血小板药物，如评估获益大于风险可考虑在阿替普酶溶栓24小时内使用抗血小板药物（III，C）基本与大动脉粥样硬化型脑梗死类似。PLEASE ENTER CHAPTER TITLE HERE3、抗凝原则Diener法则，1362原则。目前认为微粥样硬化斑是导致小穿通动脉闭塞或狭窄的最主要原因。5、脑CT无明显早期脑梗死低密度改变通常症状较轻，体征单一，预后较好，一般无头痛，颅内压增高或意识障碍。椎基底动脉闭塞 基底动脉尖综合征、闭锁综合征、脑桥腹外侧综合征、脑桥腹内侧综合征、延髓背外侧综合征等。多于起

24、病后数小时至12日达高峰。急骤起病，数秒或数分钟达高峰临床表现1、一般特点任何年龄急骤起病，数秒或数分钟达高峰心脏病史或栓子来源病史意识障碍2、临床表现 不同部位表现为不同血管闭塞综合征易复发易出血病情波动幅度大常见腔隙综合征纯运动性轻偏瘫，纯感觉性卒中，共济失调轻偏瘫，辅助检查1、CT和MRICT检查可于发病2448小时内见病变部位低密度改变。MRI可及流域性梗死，MRA可及血管狭窄或闭塞。2、脑脊液检查 如非必要尽量避免。3、心电图 常规检查，寻找心脏相关疾病的依据。建议所有怀疑患者行24小时动态心电图。辅助检查1、CT和MRI诊断和鉴别诊断1、诊断 根据骤然起病、数秒至数分钟达高峰，出现

25、偏瘫、失语、意识障碍等神经功能缺损体征。既往栓子来源基础疾病。CT、MRI可确诊。2、鉴别诊断 注意与脑血栓形成、脑出血等相鉴别。诊断和鉴别诊断1、诊断 根据骤然起病、数秒至数分钟达高峰，出治疗1、治疗原则基本与脑血栓形成相同，改善循环，减轻脑水肿，防止出血，减小梗死。急性期一般不推荐抗凝，可在414天开始口服抗凝药物。2、原发病治疗病因对症治疗。3、抗凝原则Diener法则，1362原则。 TIA ，轻度卒中（NIHSS8分），中度卒中（NIHSS816分） 重度卒中（NIHSS16分）治疗1、治疗原则预后与栓塞血管的大小、栓子数目、栓子的性质有关。急性期病死率515%，多死于并发症，卒中后

26、肺部感染、严重脑水肿、心衰。再发率较高。预后与栓塞血管的大小、栓子数目、栓子的性质有关。小动脉闭塞型脑梗死PART 03小动脉闭塞型脑梗死PART 03定义小动脉闭塞型脑梗死又称腔隙性缺血性脑卒中，是指大脑半球或脑干深部小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致供血区脑卒中发生缺血性坏死（梗死灶直径1.52cm）,从而出现急性神经功能损害的一类临床综合征。约占全部脑梗死20%30%。定义小动脉闭塞型脑梗死又称腔隙性缺血性脑卒中，是指大脑半球或病因和发病机制小动脉硬化是其主要原因。高龄、高血压、糖尿病、吸烟、家族史是主要危险因素。脑的深部小梗死或皮质下梗死是由单个小穿通动

27、脉闭塞引起的。目前认为微粥样硬化斑是导致小穿通动脉闭塞或狭窄的最主要原因。其他，载体动脉粥样硬化病变或血栓形成累及小穿通动脉开口。病因和发病机制小动脉硬化是其主要原因。病理梗死灶呈不规则圆形、卵圆形、狭长形，直径约0.220mm,多为34mm.病灶常位于脑深部核团，脑桥，内囊后肢。小动脉病变主要为纤维素样坏死，微粥样硬化斑，脂质透明变性，微动脉瘤。病理梗死灶呈不规则圆形、卵圆形、狭长形，直径约0.220mm临床表现一般特点中老年，男性大于女性，首次发病约为65岁，随年龄增长而逐渐增多。半数以上高血压病史，突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏深感觉障碍。通常症状较轻，体征单一，预后较好，一般无头痛，颅内

28、压增高或意识障碍。常见腔隙综合征纯运动性轻偏瘫，纯感觉性卒中，共济失调轻偏瘫，构音障碍手笨拙综合征，感觉运动性卒中。腔隙状态。临床表现一般特点中老年，男性大于女性，首次发病约为65岁，随辅助检查同大动脉粥样硬化型脑梗死辅助检查同大动脉粥样硬化型脑梗死诊断和鉴别诊断根据中老年发病有长期高血压、糖尿病等危险因素病史急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状，临床表现腔隙综合征梗死灶累及脑深部白质、基底核、丘脑和脑桥等符合大脑半球或脑干深部的小穿通动脉病变鉴别诊断 小量出血、感染、脑囊虫、脑脓肿、脑桥出血、脱髓鞘病、转移瘤。诊断和鉴别诊断根据中老年发病治疗基本与大动脉粥样硬化型脑梗死类似。治疗基本与大动脉

29、粥样硬化型脑梗死类似。脑的深部小梗死或皮质下梗死是由单个小穿通动脉闭塞引起的。3、抗凝原则Diener法则，1362原则。3、抗凝原则Diener法则，1362原则。高龄、高血压、糖尿病、吸烟、家族史是主要危险因素。3、血流动力学导致的脑梗死5小时内rtPA静脉溶栓的适应症、禁忌症、和相对禁忌症3、近3个月有重大头颅外伤或卒中史有至少一个以上动脉粥样硬化卒中危险因素（年龄、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟）或系统性动脉粥样硬化（斑块、冠心病）证据。2、一侧面部麻木或口角歪斜依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可以分为三种主要病理生理类型病灶常位于脑深部核团，脑桥，内囊后肢。A：DWI(箭)示左颞枕叶

30、急性大面积脑梗死；多于起病后数小时至12日达高峰。大脑中动脉闭塞的表现5、脑CT无明显早期脑梗死低密度改变1、颅内出血（脑实质出血、蛛网膜下腔出血、硬膜下/外血肿）大脂质核，及严重血管狭窄。急性期呈T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR高信号，DWI高信号，PWI呈低灌注。符合大脑半球或脑干深部的小穿通动脉病变2018指南推荐意见。1、使用抗凝药物，INR1.预后一般预后好，死亡率、致残率低。脑的深部小梗死或皮质下梗死是由单个小穿通动脉闭塞引起的。预后诊断要点波动进展主干病，频繁刻板穿支病，一枪撂倒是心栓，千变万化是动栓。诊断要点波动进展主干病，缺血性脑卒中常见症状模式发病机制发病时发病后

31、影像学表现大动脉粥样硬化血栓形成静态起病症状进展或波动流域性梗死或深部白质梗死穿支闭塞静态起病症状进展或波动，频繁发作深部白质梗死单次栓塞动态起病较快好转或严重持续流域性梗死以心源性栓塞可能性大；多次栓塞动态起病症状反复多变 多发皮层梗死以动脉源性栓塞可能性大缺血性脑卒中常见症状模式发病机制发病时发病后影像学表现大动脉影像学表现大脑中动脉征影像学表现大脑中动脉征影像学表现豆状核模糊征影像学表现豆状核模糊征影像学表现岛带征影像学表现岛带征影像学表现脑实质低密度影像学表现脑实质低密度影像学表现局部脑肿胀影像学表现局部脑肿胀影像学表现 MRMRI超急性期常规MRI呈阴性，弥散成像（DWI）呈高信号，ADC值减低，灌注成像（PWI）呈低灌注状态。当PWI显示的低灌注区与DWI高信号区不匹配时，两者间的不匹配区为“缺血半暗带”。“缺血半暗带”的存在是进行溶栓治疗的理论基础，溶栓治疗可使“缺血半暗带”内脑组织转化为正常灌注区。急性期呈T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR高信号，DWI高信号，PWI呈低灌注。亚急性期常规序列表现同急性期，DWI信号呈下降趋势。慢性期T1WI，