急性胰腺炎病例分析-课件

1、1急性胰腺炎-病例分析 ppt课件11急性胰腺炎-病例分析 ppt课件1胰腺的生理作用内分泌功能 胰岛A细胞-胰高血糖素 胰岛B细胞-胰岛素 外分泌功能腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶2酶原无活性，胰管排入十二指肠 胰腺自身消化急性胰腺炎-病例分析 ppt课件2胰腺的生理作用内分泌功能2酶原无活性，胰管排入十二指肠 急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）：多种病因（主要是胆道疾病和酗酒）引起胰酶在胰腺内激活，继以胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，伴或不伴有其它器官功能的改变。3急性胰腺炎-病例分析 ppt课件3 急性胰腺炎（Acute Pancrea

2、titis，AP）诊断根据急性胰腺炎诊治指南（2014）诊断标准，临床上符合以下3项特征中的2项。即可诊断为急性胰腺炎。1）与AP相符合的腹痛；2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。急性胰腺炎-病例分析 ppt课件4诊断根据急性胰腺炎诊治指南（2014）诊断标准，临床上符轻症急性胰腺炎 MAP） 不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症；中重症急性胰腺炎 MSAP）伴有一过性（48h）的器官功能障碍；重症急性胰腺炎 SAP) 伴有持续（48h）的器官功能衰竭；临床分型急性胰腺炎-病例分析 ppt课件5轻症急性胰腺炎 MAP） 不伴有器官功能衰竭

3、及局部或全身并发1 AP治疗药学监护2小结3病史汇报6急性胰腺炎-病例分析 ppt课件61 AP治疗药学监护2小结3病史汇报6急性胰腺炎-病例分1病史汇报7急性胰腺炎-病例分析 ppt课件71病史汇报7急性胰腺炎-病例分析 ppt课件7基本情况：男，45岁，BMI:27.88(Kg/m2) 主诉：上腹胀痛伴肛门排气排便停止一天；现病史：患者进食油腻食物及饮酒后，于2月15日早晨出现上腹部疼痛，疼痛为胀痛，呈持续性，部位主要集中在中上腹及左侧腹部，进食后腹胀痛加重。肛门排便排气减少。8急性胰腺炎-病例分析 ppt课件88急性胰腺炎-病例分析 ppt课件8既往史： 高血压病史10余年，血压最高17

4、0/120mmHg，自服降压药（具体用药不详），血压控制未监测； 个人史：饮酒史，约白酒半斤/天*10余年；吸烟史10支/天*10余年；无药物依赖史过敏史：否认药物及食物过敏史9急性胰腺炎-病例分析 ppt课件9既往史： 高血压病史10余年，血压最高170/120mmHg患者表现： 急性发作，上腹部疼痛，疼痛为胀痛，呈持续性，进食后腹胀痛加重辅助检查（入院当日）： 尿淀粉酶：1597U/L正常值（0-450U/L）3倍。 上腹部CT：弥散性脂肪肝，胰腺饱满，邻近胰腺肠系膜水肿； -急性胰腺炎10入院诊断急性胰腺炎-病例分析 ppt课件10患者表现：10入院诊断急性胰腺炎-病例分析 ppt课件1

5、. 监护 ： 生命体征、动态腹部检查 动态血常规、生化、血气、淀粉酶 必要时B超、CT动态监测2. 补液扩容： 维持水、电解质平衡 早期扩容，维持有效血容量3. 抗菌药物： 重症常规使用，可预防胰腺坏死合并感染ITUTI201109010311急性胰腺炎-病例分析 ppt课件111. 监护 ： 生命体征、动态腹部检查ITU4. 减少胰液外分泌1）禁食、胃肠减压： 减少胃酸与食物刺激 减轻呕吐和腹胀2）PPI(泮托拉唑） ： 抑制胃酸分泌 预防应激性溃疡3）生长抑素：抑制胰酶、胰液合成、分泌5、抑制胰酶活性 ：加贝酯ITUTI201109010312急性胰腺炎-病例分析 ppt课件124. 减少

6、胰液外分泌ITUTI201109010312急性胰132016-02-16血常规示WBC12.7*109/L，N%78.5%；2016-02-16胰腺功能示：血淀粉酶:60U/L，尿淀粉酶:1597U/L（复查1568U/L）；2016-02-16肾功能示葡萄糖7.47mmol/L肝功能、大小便常规、肿瘤标记物基本正常；（C反应蛋白、血清淀粉酶因标本重度乳糜血，结果仅供参考）2016-02-18血脂分析：总胆固醇 10.90mmol/L.甘油三脂6.74mmol/L；2016-02-18 胰腺功能示：血淀粉酶:47U/L，尿淀粉酶:213U/L2016-02-21胃镜提示：贲门溃疡 胆汁反流性

7、胃炎急性胰腺炎-病例分析 ppt课件13132016-02-16血常规示WBC12.7*109/L，14急性胰腺炎-病例分析 ppt课件1414急性胰腺炎-病例分析 ppt课件14急性胰腺炎高脂血症 高血压贲门溃疡胆汁返流性胃炎15出院诊断急性胰腺炎-病例分析 ppt课件15急性胰腺炎15出院诊断急性胰腺炎-病例分析 ppt课件1 AP治疗及药学监护2病史汇报16急性胰腺炎-病例分析 ppt课件161 AP治疗及药学监护2病史汇报16急性胰腺炎-病例分析纠正水电紊乱，维持有效血容量减少及抑制胰腺分泌防治并发症急性胰腺炎-病例分析 ppt课件17纠正水电紊乱，维持有效血容量急性胰腺炎-病例分析

8、pp主要治疗药物急性胰腺炎-病例分析 ppt课件18主要治疗药物急性胰腺炎-病例分析 ppt课件181、禁食、胃肠减压2、补液3、抑酶、抑酸治疗4、抗感染-2014年中国急性胰腺炎诊治指南19何时开放饮食？补液原则？联合方案评价抗生素选择？治疗要点急性胰腺炎-病例分析 ppt课件191、禁食、胃肠减压19何时开放饮食？补液原则？联合方案评价抗目的：使胰腺处于静息状态，防止胰腺自身进一步消化。执行日期：2月16日-2月17日问题1：何时开放饮食？（血淀粉酶？）20急性胰腺炎-病例分析 ppt课件20目的：使胰腺处于静息状态，防止胰腺自身进一步消化。20急性胰 腹痛缓解腹痛情况腹痛 开放饮食 患者

9、教育禁食、胃肠减压21指南：1）不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。2）患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食。3）开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食。 急性胰腺炎-病例分析 ppt课件21 22补液过多加重液体潴留、心肺超负荷致ARDS、急性心功能衰竭补液过少休克、微循环障碍、急性肾功能衰竭目的：蛋白酶激活引起化学性炎症、恶心呕吐、可导致血容量不足，而缓激肽增多又会导致血管扩张、通透性增加，常出现低血压休克。早期液体复苏，纠正机体内环境紊乱，有助于脏器功能的维护。？急性胰腺炎-病例分析 ppt课件2222补液过多补液过少目的：蛋白酶激活引起化学

10、性炎症、恶心呕吐问题2: 补液的平衡点？目前建议， SAP急性反应期液体治疗应遵循早期目标导向治疗 （early goal-directed therapy， EGDT） 心率80110次/min、 尿量0.5 mL/ （kgh）、 平均动脉压（MAP）65mmHg、 红细胞比容 （HCT） 30%、 中心静脉血氧饱合度 （ScvO2 ） 70%、 中 心 静 脉 压（CVP）812mmHg 23急性胰腺炎-病例分析 ppt课件23问题2: 补液的平衡点？23急性胰腺炎-病例分析 p逐步开放饮食逐步停液诊疗过程：24急性胰腺炎-病例分析 ppt课件24诊疗过程：24急性胰腺炎-病例分析 ppt

11、课件24251.液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗是早期治疗的重点，由于全身炎症反应综合征引起毛细血管渗漏综合征， 导致血液成分大量渗出，造成血容量丢失与血液浓缩。2.根据中国急性胰腺炎诊疗指南(2013 上海)，一经诊断应立即开始进行控制性的液体复苏。复苏液首选乳酸林格氏液。3.输液种类包括胶体物质、0.9%氯化钠溶液和平衡液。扩容时注意及时补充微量元素和维生素。对于需要快速复苏的病人可适量选用代血浆制剂。急性胰腺炎-病例分析 ppt课件25251.液体复苏、维持水电解质平衡和加强监护治疗是早期治疗的急性胰腺炎-病例分析 ppt课件26急性胰腺炎-病例分析 ppt课件261、生长抑素及

12、类似物：可直接抑制胰腺外分泌2、加贝脂广泛抑制与AP发展相关酶的释放和活性，还可稳定溶媒体膜，改善微循环，减少AP并发症。主张早期足量应用。3、H2受体拮抗剂（H2RA）和质子泵抑制剂（PPI）：可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生。27联合给药3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂的应用急性胰腺炎-病例分析 ppt课件271、生长抑素及类似物：可直接抑制胰腺外分泌27联合给药3.抑1.生长抑素（思他宁） 一种人工合成的十四肽环状化合物，具有与天然内源性生长抑素类似的作用。该药具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。同时抑制胃酸分泌以及胃蛋白酶、胃泌素的释放，

13、对胰腺细胞有保护作用。 由于半衰期很短，临床多推荐尽早使用，给予剂量250ug/h24小时持续泵入对症治疗。 目前临床上由奥曲肽 善宁（八肽环状化合物）代替。药学监护：少数患者使用生长抑素后会产生恶心、恶心、腹痛、腹泻及脂肪便等反应。在治疗初期会引起血糖下降，建议护士加强巡视，监测血糖。急性胰腺炎-病例分析 ppt课件281.生长抑素（思他宁）急性胰腺炎-病例分析 ppt课件2.加贝酯作为一种非肽类蛋白酶的抑制剂，可抑制胰蛋白酶、激肽释放酶、纤维蛋白溶酶、凝血酶等蛋白酶的活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症的发生。可用于急性出血坏死型胰腺炎的辅助治疗。药学监护：加贝酯要求点滴

14、速度不宜过快，应控制1mg/kg/h以内，不宜超过2.5mg/kg/h。提醒护士注意滴速。急性胰腺炎-病例分析 ppt课件292.加贝酯急性胰腺炎-病例分析 ppt课件29一般情况下急性胰腺炎系胰腺自身消化性疾病，属无菌性炎症，不推荐常规使用抗菌药物。针对部分易感人群（如胆道梗阻、高龄、免疫低下等）可能发生的肠源性细菌易位，推荐使用。遵循三大原则： 抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌为主、有效通过血胰屏障、脂溶性强等。推荐的一线用药： 碳氢霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；喹诺酮类/三代头孢类+抗厌氧菌等。 -2013年中国急性胰腺炎诊治指南304.抗感染急性胰腺炎-病例分析 ppt课件30一般情况下

15、急性胰腺炎系胰腺自身消化性疾病，属无菌性炎症，不推何时调整？ 抗菌药物疗程714天，一般结合生化指标和临床表现。药物选择？ 无效：青霉素G、胺苄青霉素、派拉西林、美洛西林，头孢噻吩、唑啉、孟多及头孢西丁、拉氧头孢、氨基糖甙类 患者入院血常规示WBC12.7*109/L，N%78.5% 提示有继发感染可能，这里应用抗菌药物有适应症。 头孢他啶 bid ivgtt 2.25g 31急性胰腺炎-病例分析 ppt课件31何时调整？31急性胰腺炎-病例分析 ppt课件315.抗炎1.胰腺组织的损伤过程中产生炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、 白细胞三烯等起着重要介导作用.2.这些炎性介质和

16、血管活性物质如一氧化氮（NO）、血栓素（TXA2）等还导致胰腺血液循环障碍，又可通过血液循环和淋巴管途径，输送到全身，使炎症逐级放大，会引起多脏器炎症损伤和功能障碍损害，为急性胰腺炎的多种并发症和致死原因。 -陆再英 钟南山主编.内科学.（第7版）.人民卫生出版社，2008急性胰腺炎-病例分析 ppt课件325.抗炎急性胰腺炎-病例分析 ppt课件32血必净主要成分：红花、赤芍、川芎、丹参、当归等中药材提取物，主要成分为红花黄色素A等可以拮抗内毒素并抑制内源性炎性介质(TNF)失控释放，临床上可用于腹腔内感染引起的全身炎性反应综合征。药学监护：1.在治疗由感染引起的全身炎性反应综合征及多器官功

17、能障碍综合征时，在控制原发病的基础上使用，配合抗生素及液体支持等治疗措施。2.本品与其他注射剂同时使用时，要用50ml生理盐水间隔。急性胰腺炎-病例分析 ppt课件33血必净急性胰腺炎-病例分析 ppt课件33 血必净能抑制血小板活化因子(PAF)、TNF和白细胞介素等多种细胞因子，具有扩张血管，改善微循环与组织灌注，抑制血小板聚集，促进纤维组织重吸收、胶原纤维的降解及保护血管内皮细胞等作用，能抑制炎性介质的过度释放，从而有效地减少损伤因子对肌体的损伤.参考文献：胡岗,文放桃,蒋启梅,等血必净注射液综合治疗重症急性胰腺炎疗效观察中国药房,2010,21(31):2949董改英,黄晓静血必净注射液治疗急性胰腺炎的Meta分析.天津药学.2011,23(4):30-33急性胰腺炎-病例分析 ppt课件34 血必净能抑制血小板活化因子(PAF)、TNF和白喜炎平主要成份:穿心莲内酯总酯磺化物解热消炎:对多种内毒素、肺炎球菌、溶血性链球菌的发热有解热作用。抗菌:对革兰氏阳性及阴性细菌包括致病性大肠杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌等细菌均有明显的杀菌和抑菌作用;药学监护：1.喜炎平注射液易发生过敏反应，建议医护人员在用药前详细询问患者的过敏史，对穿心莲类药物过敏者禁用。2.用药过程缓慢滴注，特别是开始30分钟内要密切观察用药反应，发现异常立即停药并采用积极救治措施。急性胰腺炎-病例分