慢性肾衰知识学习课件

1、慢性肾衰竭 Chronic renal failureCRF2022/10/6慢性肾衰竭 Chronic renal failureC慢性肾衰定义2022/10/6慢性肾衰定义2022/10/2慢性肾脏病定义1.肾损害3月，GFR正常或降低，包含功能和结构异常。2.原因不明GFR下降（60%），超过3月。2022/10/6慢性肾脏病定义1.肾损害3月，GFR正常或降低，包含功能和慢性肾病分期及建议（美国肾病基金会指南） 分期 特征 GERml/min.1.73m2 防治目标-措施 1 GFR正常或升高 90 CKD诊治缓解症状，保护肾功能 2 GFR轻度降低 60-89 评估延缓进展，降低心血

2、管风险 3a GFR轻到中度降低 45-59 3b GFR中到重度降低 30-44 延缓进展，评估、治疗并发症 4 GFR重度降低 15-29 综合治疗：透析前准备 5 终末期肾病 15或透析 如出现尿毒症，替代治疗2022/10/6慢性肾病分期及建议（美国肾病基金会指南） 分期 肾衰分期 慢性肾衰竭分为4期 GFR BUN BCr 分期 (ml/min) (mmol/L) (umol/L) 代偿期 50 9 178 失代偿期 2550 920 178445 (氮质血症期) 肾衰竭期 25 2028 451707 尿毒症期 28.6 707 BCr = blood level of creat

3、inine 2022/10/6肾衰分期 慢性肾衰竭分为4期 2022失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manifestation Asymptomatic% of normal clearance rate of CrClinical无症状 CCr GFR BUN BCr (%) (ml/min) (mmol/L) (umol/L) 30 50 9 178代偿期(1)2022/10/6失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manife失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manifestation Asymptomatic% of normal clearan

4、ce rate of CrClinical乏力、轻度贫血、夜尿多 CCr GFR BUN BCr (%) (ml/min) (mmol/L) (umol/L)2530 2550 920 178445 失代偿期(2)2022/10/6失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manife失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manifestation Asymptomatic% of normal clearance rate of CrClinical少尿、等渗尿、代谢性酸中毒 CCr GFR BUN BCr (%) (ml/min) (mmol/L) (umol/L)2025

5、 25 2028 451707 肾衰竭期(3)2022/10/6失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manife失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manifestation Asymptomatic% of normal clearance rate of CrClinical各种尿毒症症状 CCr GFR BUN BCr (%) (ml/min) (mmol/L) (umol/L) 20 28.6 707 尿毒症期(4)2022/10/6失代偿期代偿期肾衰竭期尿毒症期Clinical manife病因原发性肾疾病继发性肾疾病慢性肾小球肾炎慢性间质性肾炎多囊肾肾小管性

6、酸中毒高血压肾小动脉硬化糖尿病肾病风湿性疾病过敏性紫癜痛风等2022/10/6病因原发性肾疾病继发性肾疾病慢性肾小球肾炎高血压肾小动脉硬化发病率1、美国：慢性肾脏病发病，10.9%，慢性肾衰7.6%。2、中国：慢性肾脏病10.8%。3、在死亡原因中占5-9位。4、发达国家其病因：糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化为主要原因。5、发展中国家原发性肾小球肾炎占50-60%2022/10/6发病率1、美国：慢性肾脏病发病，10.9%，慢性肾衰7.6%慢性肾衰竭进展的危险因素1渐进性发展的危险因素高血糖、高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟。贫血、高同型半胱氨酸血症、老年、营养不良尿毒症毒素（甲基胍、甲状旁

7、腺激素、酚类）2022/10/6慢性肾衰竭进展的危险因素1渐进性发展的危险因素2022/10慢性肾衰竭进展的危险因素2急性加重的危险因素累及肾脏的疾病（原发或继发肾小球肾炎、糖尿病、高血压、缺血性肾病。）复发或加重。有效血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克）肾脏局部血供急剧减少（肾动脉狭窄用ACEI、ARB）严重高血压未能控制肾毒性药物泌尿系梗阻其他：严重感染、高钙血症、肝衰竭心力衰竭2022/10/6慢性肾衰竭进展的危险因素2急性加重的危险因素2022/10/发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说2022/10/6发病机制健存肾单位学说2022/10/2发病机制1.慢性肾衰进展的发生机制： 健

8、存肾单位高滤过、高灌注、高压力、高代谢 肾组织上皮细胞表型转化 肾小管、肾小球上皮细胞转化为肌成纤维细胞 导致纤维化2022/10/6发病机制1.慢性肾衰进展的发生机制：2022/10/2发病机制某些细胞因子-生长因子作用： 白介素-1、血管紧张素-2、内皮素-1 凋亡2022/10/6发病机制某些细胞因子-生长因子作用：2022/10/2发病机制尿毒症症状发生机制：尿毒症毒素的作用体液因子的缺乏EPO、骨化三醇营养素的缺乏2022/10/6发病机制尿毒症症状发生机制：2022/10/2发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾实质损害，部分肾单位毁损高灌注高压力高滤过健存肾单位肾小球滤过率增加，肾

9、小管根据代偿需要改变最终导致肾小球硬化健存肾单位进一步减少尿毒症2022/10/6发病机制健存肾单位学说肾实质损害，部分肾单位毁损高灌注高压力发病机制健存肾单位学说矫枉失衡学说肾小球滤过率下降体内代谢失去平衡健存肾单位对许多物质进行代偿调节机体产生有毒性的体液因子引起新的不平衡2022/10/6发病机制健存肾单位学说肾小球滤过率下降体内代谢失去平衡健存肾发病机制GFR30% 尿磷减少 血鳞升高 血钙降低 甲状旁腺素分泌增加 血鳞下降 2022/10/6发病机制GFR30% 尿磷减少 临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍2022/10/6临床表

10、现水、电解质及酸碱平衡紊乱2022/10/2临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍脱水与水肿低钠与高钠低钾与高钾低钙与高磷代谢性酸中毒高镁血症1.酸性代谢产物潴留2.肾小管重吸收碳酸氢钠减少3.肾小管合成氨、排氢减退2022/10/6临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱脱水与水肿1.酸性代谢产物临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍胃肠道表现精神、神经系统表现造血系统表现心血管系统表现呼吸系统表现皮肤表现2022/10/6临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱胃肠道表现2022/10/临床表现水、电解质及

11、酸碱平衡紊乱尿毒症毒素引起的各系统症状代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍蛋白质代谢紊乱氮质血症葡萄糖耐量试验降低、空腹血胰岛素升高、低血糖、高脂血症（高胆固醇、高甘油三酯）甲状腺、性腺功能低下、体温不升维生素代谢紊乱维生素A升高、B6、叶酸缺乏等。2022/10/6临床表现水、电解质及酸碱平衡紊乱蛋白质代谢紊乱氮质血症20临床表现心血管系统：高血压、左室肥厚心力衰竭尿毒症性心肌病心包病变血管钙化和动脉粥样硬化2022/10/6临床表现心血管系统：2022/10/2临床表现呼吸系统：深大呼吸肺水肿胸腔积液2022/10/6临床表现呼吸系统：2022/10/2临床表现胃肠道：食欲不振恶心呕吐氨味或尿味

12、消化道出血、溃疡2022/10/6临床表现胃肠道：2022/10/2临床表现血液系统：贫血血小板功能降低、出血倾向2022/10/6临床表现血液系统：2022/10/2临床表现神经肌肉系统：疲乏、失眠、注意力不集中精神异常昏迷肌肉震颤、痉挛麻木、疼痛、肌肉萎缩、无力长期透析可发生“透析性痴呆”，与透析用铝水至铝中毒有关。2022/10/6临床表现神经肌肉系统：2022/10/2临床表现内分泌功能紊乱：1.肾脏本身内分泌功能紊乱EPO不足、肾素-血管紧张素增多。2.下丘脑-垂体内分泌轴紊乱泌乳素、促黑色素激素、促黄体生成激素、促卵泡生成素增加3.外周内分泌功能紊乱继发性甲旁亢、甲状腺素降低、性功

13、能降低2022/10/6临床表现内分泌功能紊乱：2022/10/2临床表现骨骼病变：肾性骨营养不良骨质疏松骨生成不良纤维囊性骨炎（PTH升高有关）骨软化症2022/10/6临床表现骨骼病变：2022/10/2实验室检查血常规检查尿液检查肾功能检查血生化检查其他检查血红蛋白降低，血小板正常或偏低蛋白尿、血尿、管型尿、夜尿多、尿比重固定见慢性肾衰竭分期血浆蛋白60g/L，清蛋白30g/L，血钙2mmol/LX线尿路摄片、B超（固缩肾）、CT等2022/10/6实验室检查血常规检查血红蛋白降低，血小板正常或偏低蛋白尿、血诊断慢性肾衰竭的程度原发病诊断促使肾衰竭加重的诱因感染、手术、与创伤肾毒性药物、

14、高渗药物、造影剂尿路梗阻心力衰竭脱水肾血管栓塞2022/10/6诊断慢性肾衰竭的程度感染、手术、与创伤2022/10/2鉴别诊断急性肾衰竭急性经过典型表现为无尿或少尿期、多尿期可痊愈影像学检查肾体积正常或增大原发于各系统的症状尿毒症性昏迷的鉴别2022/10/6鉴别诊断急性肾衰竭急性经过原发于各系统的症状2022/1治疗1.坚持病因治疗（高血压、糖尿病、肾小球肾炎）2.避免或消除其恶化的因素3.阻断或印制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位2022/10/6治疗1.坚持病因治疗（高血压、糖尿病、肾小球肾炎）2022/表CKD-CRF血压、蛋白尿、血糖、HBA1C、GFR、Scr治疗目

15、标项目 目标血压尿蛋白1g/24h或糖尿病肾病 125/75mmHg尿蛋白 1g/24h 130/80mmHg血糖（DM） 空腹5.07.2睡前6.1-8.3HBA1C 7.0%蛋白尿 0. 5g/24hGFR下降速度 ml/min.monScr上升速度 4ummol/L.mon2022/10/6表CKD-CRF血压、蛋白尿、血糖、HBA1C、GFR、Sc治疗及时、有效地控制血压ACEI、ARB独特作用严格控制血糖控制蛋白尿饮食治疗：低蛋白、低磷饮食，用必需氨基酸或-酮酸其他：纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、他汀类药物、戒烟2022/10/6治疗及时、有效地控制血压2022/10/2治疗1.饮食

16、治疗 1）限制蛋白饮食 GFR20m1min每日可加5g GFR5m1min每日用约20g优质蛋白 2）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪，热量每日约需35kcalkg，富含维生素B、和叶酸，多食用植物油和食糖2022/10/6治疗1.饮食治疗2022/10/2治疗 3）GFR其他饮食指导 钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 低磷饮食，每日不超过600mg 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入2022/10/6治疗 3）GFR其他饮食指导2022/10/2治疗 2.必需氨基酸的应用 EAA适

17、应证：肾衰晚期，可防止蛋白质营养不良的发生。酮酸与氨结合成相应的EAA，可利用一部分尿素，减少血中BUN水平2022/10/6治疗 2.必需氨基酸的应用2022/10/2治疗 3.控制全身性和(或)肾小球内高压力 首选ACEI或血管紧张素II受体拮抗剂(如氯沙坦，losartan)。虽无全身性高血压，亦宜使用上述药，以延缓肾功能减退。在血肌酐350mol者，可能引起肾功能急剧恶化，故应慎用2022/10/6治疗 3.控制全身性和(或)肾小球内高压力2022/10/治疗 高脂血症治疗与一般高血脂者相同 2022/10/6治疗 2022/10/2并发症的治疗1.水、电解质及酸碱平衡（1）钠、水平衡

18、失调 水肿者应限制盐和水的摄入 速尿mg，每日三次 已透析者加强超滤和限制钠水摄入2022/10/6并发症的治疗1.水、电解质及酸碱平衡2022/10/2并发症的治疗（2）高钾血症的处理 高钾血症6.5mmolL l0葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV 5NaHCO3 100ml IV（5分钟完） 50葡萄糖50l00ml+胰岛素612U iv drip 透析2022/10/6并发症的治疗（2）高钾血症的处理 2022/10/2并发症的治疗（3）代谢性酸中毒 轻度酸中毒口服碳酸氢钠g，每日三次如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L2022/10/6并发症的治疗（3）代谢性酸中毒2022/10/2并发症的治疗（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良 限磷饮食 口服肠道磷结合药 骨化三醇2022/10/6并发症的治疗（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良2022/10并发症的治疗 .心血管和肺并发症（1）高血压（多为容量依赖性）（2）尿毒症心包炎：强化透析约一周（3）心力衰竭（4）尿毒症