乙肝五项的临床意义课件

1、乙肝五项的临床意义乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）乙型肝炎研究的大事记1965 Blumberg等发现“澳大利亚”抗原1970 Dane等发现HBV的病毒颗粒1973 Kaplan发现HBV病毒颗粒中含DNA聚合酶1974 Summers用限制性内切酶技术阐明分子结构1975 制备血源性乙肝疫苗、HBIG1976 干扰素用于治疗慢性乙型肝炎1977 Rizzetto小组肝细胞核内发现抗原1978 发展了嗜肝病毒科1982 Summers阐明了HBV的复制过程1986 重组乙肝疫苗问世1993 开始拉米夫定临床试验1999 拉米夫定上市2002 PEG -干扰素用于慢

2、性乙肝的治疗HBV流行病学2005年指南2010年共识全球3.5亿慢性HBV感染者，每年死于HBV感染的终末期肝病和肝癌超过100万3.5亿慢性HBV感染者，每年死于HBV感染的终末期肝病和肝癌超过100万我国数据来源1992 年流调2006年流调感染率一般人群的HBsAg阳性率为9.09%159岁HBsAg携带率为7.18%，14岁为0.96%HBV的抗原组成表面抗原HBsAg核心抗原HBcAg e抗原HBeAgHBcAgHBsAgHBeAgDane颗粒-+Dane 颗粒是HBV完整颗粒，具有感染性.核心 ：DNA和DNA多聚酶。双层衣壳内衣壳 ：含核心抗原 外衣壳 ：含表面抗原 HBV的小

3、球形颗粒 是病毒在装配过程中过剩的外衣壳，其表面含有HBV表面抗原，是不完整的病毒颗粒，不具传染性 基因组结构HBV DNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，有四个开放区。S区S基因：编码主要表面蛋白。前S基因：位于S基因之前，能编码163个氨基酸，编码Pre S1和Pre S2蛋白。C区基因：包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg。P区：约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。X区：可能编码有154个氨基酸的碱性多肽。基因型研究的最新进展分型方法：根据HBsAg主蛋白基因或全基因组核苷酸序列差异性进行的基因型分型，差异大于8%即被确定为另一基因型。HBV分为8种基因型，A

4、-H。我国发现有B、C、D基因型，偶有A型。其中以C型和B型为主，南方以B型为主，北方以C型为主 基因型血清型Aadw2 ayw1Badw2 ayw1Cadrq+ adrq- ayr adw2 Dayw2 ayw3Eayw4Fadw4 adw2 ayw4Gadw2Hadw4HBV的抗原组成表面抗原HBsAg核心抗原HBcAg e抗原HBeAg表面抗原(HBsAg)HBV已消除，血清HBsAg阳性：可能是编码HBsAg的HBV的s区段和肝细胞DNA整合。HBV感染，血清HBsAg阴性：如暴发性乙型肝炎。急性重症乙型肝炎，肝细胞中以合成HBcAg为主，很少或不合成HBsAg，从而使外周血中无HBs

5、Ag。血清HBsAg仅为HBV感染的标志，不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱及预后。抗HBs表面抗体为保护性抗体。不是所有的人都能产生表面抗体。乙肝疫苗接种者，体内血循环中除了抗HBs外，不应出现其它乙肝病毒感染血清免疫学标志物，如抗HBe、抗HBc等。一旦出现除抗HBs以外的标志物，则应视为既往HBV感染。一般情况下，抗HBs和HBsAg不同时存在，若同时检出，可能为抗HBs产生的早期，或属于不同亚型的HBV感染，或由HBV的S基因变异所致。HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。抗HBe HBeAg转阴后，可出现抗HB

6、e，两者同时阳性少见e抗体不是保护性抗体。有时虽然检查出e抗体阳性，但肝细胞内仍然可以查出乙型肝炎病毒DNA，表明病毒仍然存在。大量研究资料表明，e抗体出现阳性是病毒复制降低并且传染减少的标志，这时病毒颗粒有可能已经很少，但并不表示病毒已被消除了。 抗原组成 HBcAg：存在Dane颗粒内衣壳上,被HBsAg覆盖，不易在血液循环中检出。可在感染的肝细胞表面存在。 意义：阳性表示HBV在体内复制。抗HBc抗体没有保护性。 抗-HBc IgM（+）表示HBV在体内复制抗HBc-IgG表示曾感染过HBV或慢性期乙 肝急性乙肝（初次发作乙肝，病程不超过半年）T细胞功能正常慢性乙肝（病程超过半年，伴有肝

7、损害证据）T细胞功能不足（可视为轻度耐受）乙肝免疫耐受期（无临床症状，病毒可活动或不活动）T细胞耐受或功能极低（包括完全耐受和重度耐受）非活动性慢性HBV感染肝组织无炎症（完全耐受）有肝病的慢性HBV感染肝组织有炎症（重度耐受）病毒复制与病人预后无紧密联系，与肝组织炎症也无紧密联系；乙肝病毒本身不引起肝细胞病变；肝组织炎症与病人预后紧密相关，而肝组织炎症取决于病毒活动和机体免疫力双方面根据有无肝组织炎症分两组无组织炎症由于检测困难，可以采用无症状、转氨酶正常、HBeAg阴性推定慢性HBV感染对个人来说：病毒活动与否并不是影响健康的决定因素，重要的是有无组织炎症；对社会来说：病毒活动度有重要意义

8、，活动度高一般传染性强，社会危害大。乙肝DNA检测的临床意义乙肝病毒的裸DNA(没有蛋白质包裹DNA)就有感染性检测HBV-DNA是判断乙肝病毒有无复制的“金指标”。HBV血清免疫学标志模式转换顺序“135”是感染的起始模式。感染的清除首先表现为e系统的转换。即“135”向“145”的转变在一般情况下，“135”在向“145”转变过程中，应有“1235”或“1345”等中间模式。“145”是模式转换的重要停留点，在整个乙肝发生发展的过程中，此期所占的时间较长。其次表现为s系统的转换，即“145”向“245”的转变。在此转变过程中，应有“45”，“14”或“1245”等中间模式。最后表现为抗-H

9、Be消失或抗-HBe与抗-HBs同时消失。具体表现在“245”有2个转归：即以“25”为表现形式的特异性免疫模式和以“5”为表现形式的感染后模式。这2种模式应分别是自然感染过程的最终取向。由于HBcAg较之HBsAg的免疫原性为强，故抗-HBc的滴度远比抗-HBs要高的多。只出现抗-HBs，而不出现抗-HBc的情况是少见的。因此，“2”一般为疫苗接种的结果。乙肝五项135项阳性，传染性相对较强。 乙肝五项145项阳性，传染性相对较弱。 乙肝五项14项阳性，慢性乙肝表面抗原携带者易转阴或者是急性感染趋向恢复。 乙肝五项15项阳性，急性HBV感染;慢性HBsAg携带者;传染性弱。 乙肝五项乙肝五项的32种组合关于“大三阳”“小三阳” 的正误观点“大三阳”病情重，“小三阳”病情轻。“小三阳”没有传染性。自我感觉很好，不可能从“小三阳”就变成“大三阳”了。只要是“大三阳”就应该抗病毒治疗。和肝穿刺检查是判断病情轻重的重要指标，而不是血清标志物。是乙肝传染性的参数，“小三阳”者若异常，也有传染性。“大三阳”与自我感觉往往没太多关联。“大三阳”者如果、肝穿刺检查都正常，只是携带者，暂时不需要抗病毒治疗。正确错误治疗终点2005年指南2010年共识未明确提出理想终点： 对于所有HBeAg阳性和阴性患者，出现持续的乙肝表面抗原（HBsAg）转阴，伴或不伴HBsAg血清学转换