霍乱(cholera)培训课件

1、霍乱(cholera)霍乱(cholera)【概述】 由霍乱弧菌所致的烈性传染病。它以剧烈的泻吐为主要表现，可造成电解质丢失、脱水(瘪螺痧）、肌肉痉挛(吊脚痧、绞肠痧)及周围循环衰竭而死亡。 由于发病急、传播快,一旦流行，会造成上百万人患病和死亡，对社会生活、生产、旅游、贸易、安定等造成严重影响，国际上把它列为甲类传染病，我国也把它列为甲类第二号传染病，故又名二号病。【概述】霍乱(cholera)培训课件【病原学】 1.细菌学： G-,弧形,逗点状，尾端有鞭毛，运动活泼，在暗视眼显微镜下观察，有如“夜空中之流星”。 弧菌属目前已知有158个型，也就是O1型O158型，我们所指的霍乱也就是O1型

2、中2个亚型和第O139型。 O1群:古典生物型-霍乱,埃尔托生物型-副霍乱 非O1群: O139型, 类似埃尔托生物型 【病原学】霍乱弧菌霍乱弧菌霍乱弧菌电镜照片霍乱弧菌电镜照片霍乱(cholera)培训课件2.抵抗力 不耐热、不耐干燥、不耐酸及一般消毒剂。3.毒素及致病性 型毒素:内毒素 型毒素:外毒素一霍乱肠毒素,产生霍乱症状的主要原因 型毒素:从细胞中扩散出来,致病意义不大2.抵抗力 【流行概况】1、1817年1923年发生6次世界大流行O1群古典生物型霍乱弧菌所致。2、1961年，第七次世界大流行O1群埃尔托生物型霍乱弧菌所致。3、近年来第八次世界大流行O139血清型霍乱弧菌所致。自1

3、820年传入我国后，以后每次大流行，我国都受到波及。民间传说，“上午抬别人，下午被人抬，晚上无人抬”。【流行概况】霍乱弧菌的分类和流行霍乱弧菌的分类和流行霍乱流行分布图霍乱流行分布图【流行病学】(一)传染源病人：排菌5日，最长2周带菌者：恢复期、健康动物：有可能(二)传播途径 水（最重要）、食物、日常生活接触、苍蝇媒介【流行病学】(三)易感性 普遍易感,病后产生一定的免疫力(抗毒抗体、抗菌抗体),免疫力不持久。 O1群与O139型无交叉免疫。(四)流行特征 1、地方性与外来性 2、季节性和周期性(三)易感性 霍乱(cholera)培训课件【发病机制和病理解剖】(一)发病机制1、腹泻如何产生 【

4、发病机制和病理解剖】 食物、水 被胃酸杀死(大部分) 病原菌-人体-胃-胃酸缺乏、细菌多时(小部分) 小肠,在碱性肠液中迅速繁殖,产生大量肠毒素 促进肠粘膜细胞和肠腺上皮细胞内一系列酶反应进行肠细胞分泌功能增加,肠液分泌大量增加 大于肠管再吸收能力,胃肠排空蠕动增加水泻霍乱(cholera)培训课件霍乱肠毒素引起小肠过度分泌机理:肠毒素二个亚单位:A亚单位:Al(毒素的生物活性部分), A2(连接Al与B)B亚单位:5个结合部分组成。 肠毒素B与GMl结合Al进入细胞膜,激活AC促使ATP cAMP,细胞内cAMP 刺激隐窝细胞分泌水、氯化物、NaHCO3,同时抑制小肠绒毛细胞对Na的正常吸收

5、大量水、电解质在肠腔内积聚水泻霍乱肠毒素引起小肠过度分泌机理:霍乱肠毒素结构：1A、5B霍乱肠毒素结构：1A、5B2、为何为“米泔水”样大便 胆汁分泌减少,且渗出液中有大量剥脱的粘膜细胞、白蛋白、水及粘液。内含大量弧菌。粪便含：蛋白 200mg/100mlNa 135 mmol/LCl 100 mmol/LK 15 mmol/LHCO3- 45 mmol/L2、为何为“米泔水”样大便B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位进入细胞发挥毒性作用A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位进入细

6、胞发挥毒性A1活化AC，使ATP转化成cAMP，使之在细胞内含量增高A1活化AC，使ATP转化成cAMP，使之在细胞内含量增高cAMP水平升高，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，大量水和电解质在肠腔堆积，引起剧烈腹泻cAMP水平升高，导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进，大量水和电解霍乱肠毒素的作用机制霍乱肠毒素的作用机制3、为何脱水、肌肉痊孪剧烈泻、吐失水、电解质低K+、Na+、Cl-肌肉神经连接点的兴奋性增加肌肉痉挛血液浓缩血容量循环衰竭肾血流量肾衰3、为何脱水、肌肉痊孪(二)病理解剖 脱水现象(三)病理生理 剧烈泻、吐失水、电解质 血容量不足肾衰粪便含：蛋白 200mg/100mlNa 135 mm

7、ol/LCl 100 mmol/LK 15 mmol/LHCO3- 45 mmol/L(二)病理解剖【临床表现】 潜伏期:13日,短者36小时,长者达7日。 总病程:37天,少数达10天。1、泻吐期 持续数小时1、2日腹泻:无痛性腹泻;无里急后重;腹泻次数多、量大(臀不离盆);粪便性质:黄色稀便无色透明水样便,无粪臭白色米泔水样便桔红色洗肉水样便(少数)呕吐:先泻后吐(毒素吸收后,反射性引起);喷射状、连续性,多无恶心，初为胃内容物无色透明水样米泔水样【临床表现】霍乱(cholera)培训课件脱水程度分级脱水程度分级3、反应期及恢复期少数出现发热反应,由于输液后循环改善,残存的肠内毒素又被吸收

8、所至,T:3839,持续13天。少数持续无尿、少尿死亡。 3、反应期及恢复期【并发症】急性肾衰急性肺水肿 代酸时，肺循环高压；不含碱的补液低钾综合征【并发症】临床分型:轻：8%中毒型霍乱干性霍乱起病急骤，不待泻吐症状出现即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡。临床分型:【实验室检查】（一）血液检查 血液浓缩白细胞计数、BUN、血钾、（实际是下降）、HCO3-（二）尿液检查:多数酸性，蛋白、RBC、WBC（三）粪便检查 1常规检查：以黏液为主，WBC较少 【实验室检查】2细菌学检查 粪便直接检查 悬滴检查：暗视野：流星样特征性运动 涂片检查 ：G-弧菌,鱼群状排列 粪便培养：碱性蛋白胨水（pH8.4)

9、(四)血清学检查 血清凝集试验 杀菌试验流调2细菌学检查 流调【诊断和鉴别诊断】（一）诊断 具有下列各项之一者即可诊断霍乱： 凡有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者。 霍乱流行期间的疫区内，凡有霍乱典型症状，如剧烈腹泻水样便（黄水样、清水样、米泔水样或血水样），伴有呕吐，迅速出现严重脱水、循环衰竭及肌肉痉挛（特别是腓肠肌和腹直肌），粪便培养霍乱弧菌阴性但无其他原因可查者。【诊断和鉴别诊断】疑似诊断标准：具有下列一项者应做疑似病人处理。非疫区首发病例，具有本病的典型症状，在病原学检查尚未肯定前，应先按疑似病人处理。霍乱流行期间有明确接触史（如同餐、同居室或护理者），并发生泻吐症状而无其他原因可查者

10、。凡疑似病例应作疑似霍乱报告、隔离及消毒。大便培养每日1次，连查二次阴性，则可否定诊断，并做订正报告。疑似诊断标准：具有下列一项者应做疑似病人处理。(二)鉴别诊断大肠杆菌: 恶心、先吐后泻，腹痛明显，为水样或蛋花便，发热多见副溶血弧菌肠炎: 剧烈腹痛，先吐后泻，水样便、血水样便，粪便动力试验阳性，制动试验阴性 金黄色葡萄菌肠炎:剧烈呕吐，胆汁性呕吐物，腹泻轻重不一，水样便或黏液便 (二)鉴别诊断大肠杆菌: 恶心、先吐后泻，腹痛明显，为水样【治疗】重点治疗原则:液体疗法为主,辅以抗菌治疗。(一)一般治疗：泻吐期 禁食、流质.(二)补液疗法 1、静脉补液:治疗关键 补什么:NS541溶液(NaCl

11、 5g/NaHCO3 4g/KCl 1g)或3:2:1溶液(5%GS 3份/NS 2份/1.4% NaHCO3 1份) 、5%GNS、林格氏液 如何补:总量一半在12小时内以较快速度滴入(两条静脉通道）,余一半在34小时内滴完。 【治疗】重点补多少:根据失水程度。轻:20004000m1:中:40008000m1;重: 800012000ml。注意事项:老年有心肺疾患不宜过快,防心衰、肺水肿； K+补充:36g/天,缓慢滴注，碱性药物的补充是治疗成功的关键补多少:根据失水程度。2、口服补液 机理:霍乱病人肠道对GW的吸收能力并无改变,对NaCl吸收能力较差,口服补液中GW的吸收可促进水和Na的吸收。 适应症:轻、中型病人,重型病人经静脉补液情况改善、休克纠正。 处方:GW:2Og、NaCl:3.5g、NaHCO3:2.5g、KCl:1.5g加水1000ml2、口服补液(三)病原治疗 目的:缩短病程,粪便减少,使弧菌较早的从粪便中消失。 药物:四环素、多西环素、SMZ-C0； O139:四环素、多西环素、诺氟沙星(四)并发症治疗休克、低钾、肾衰(三)病原治疗【预