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文档简介

1、糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis）北大医院内分泌科袁戈恒糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidos定义和简介1.严重的糖尿病急性并发症，重要的死因。2.由于应激状态胰岛素拮抗激素增多，胰岛素的绝对或相对缺乏，造成碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢的急性紊乱，表现为脱水、高血糖、高血酮体伴代谢性酸中毒和电解质紊乱。3.流行病学 年发病率4.6-8/1000。过去女性、年轻人和 1型糖尿病患者多见。定义和简介1.严重的糖尿病急性并发症，重要的死因。 目前女性比例下降、平均发病年龄43岁、成人占50%80%。 肥胖的2型糖尿病患者出现DKA增多。4.诱因（1）感染

2、 呼吸道和泌尿系统（20%-30%）（2）胰岛素的错误应用（停药、减量和胰岛 素泵故障）（3）1型糖尿病首发（4）心肌梗塞、中风、过度饮酒、禁食等（5）情绪应激 目前女性比例下降、平均发病年龄43岁、成人占50%8内科学课件-糖尿病酮症酸中毒病生理学 脂肪分解胰岛素/ 拮抗激素高血糖蛋白质分解游离脂肪酸氧化受阻 酮体生成代谢性酸中毒渗透性利尿脱水电解质紊乱提供糖异生原料病生理学 脂肪分解胰岛素内科学课件-糖尿病酮症酸中毒临 床 表 现1.起病迅速14mmol/L 尿酮体阳性+ 临 床 表 现1.起病迅速24小时，数天前已出现血糖控制不 PH7.3 HCO3 10总体液 典型缺乏6升以上钠 总缺

3、乏500-700mmol/L 血浓度钾 总缺乏200-350 血浓度磷 总缺乏300-500白细胞计数 通常升高转氨酶 可升高淀粉酶 可升高 PH7.3 HCO诊断和鉴别诊断诊断标准 pH7.3 HCO35mmol/L 诊断和鉴别诊断诊断标准治疗原则：1.补充胰岛素纠正高血糖 2.积极补液纠正脱水 3.纠正电解质紊乱（钾） 4.密切监测 5.明确和治疗各种伴随事件 （感染、肾功能不全等） 6.避免并发症（脑水肿）治疗原则：1.补充胰岛素纠正高血糖预后及预防死亡率小于5%预防关键提高糖尿病教育水平和患者进 行有效的沟通预后及预防死亡率小于5%最初血钾水平6mMol/L严重失钾加快补液速度，如3.3暂不予胰岛素，先补钾至安全范围补钾每小时20mMol/L不应补钾，加强补液和胰岛素治疗，直至血钾降至目标范围，开始补充最初血钾水平6m 拮抗激素包括胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素。 过去认为仅胰高糖素对于酮体的生成和糖异生最为重要。 目前的观点：强调协同作用。其他三种激素除持续提供生酮和生糖原料以外，直接促进酮体的生成。 拮抗激素包括胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素。高血糖的机制1.肝脏糖异生和糖原分解2.外周组织，主要是肌肉对葡萄糖的处理降低。3.脱水后肾灌注减少，尿糖的排出减少。高血糖的机制1.

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