眼科试题眼外伤

1、交感性眼炎病因：病因不明，现认为其发病与免疫因素有关。即有感染和自本免疫两种学说。感染学说：包括细菌感染说和病毒感染说。穿孔性外伤后，细菌感染经血行或视交叉脑脊液而从一眼转至另一眼，但未能找到确切的病原体。病毒在激惹免疫反应方面可能起佐剂作用。免疫学说： HYPERLINK /view/291115.htm t _blank 眼球穿通伤提供眼内抗原到达局部淋巴结的机会，使眼内组织抗原能接触淋巴系统而引起自体免疫反应。免疫反应多认为是IV型迟发型超敏反应（理由：1、反应与外伤间隔一段时间，2、为肉芽肿性病变，3、释放多种细胞因子）遗传学：HLA-ALL抗原者发病危险率明显升高。临床表现：交感性眼

2、炎在外伤后的潜伏时间，短者几小时，长者可达40年以上，90%发生在1年以内，最危险的时间最受伤后48周。特别是伤及睫状体或伤口内有葡萄膜嵌顿，或眼内有异物更容易发生。1.刺激眼：眼球受伤后伤口愈合不良，或愈合后炎症持续不退，顽固性睫状充血，同时出现急性刺激症状，眼底后极部水肿，视盘充血，角膜后有羊脂状KP，房水混浊，虹膜变厚发暗。2.交感眼：起初有轻微的自觉症状，眼痛、畏光、流泪、视力模糊，刺激症状逐渐明显，轻度睫状充血，房水混浊，细小KP，随着病情发展出现成形性炎症反应，虹膜纹理不清，瞳孔缩小而虹膜后粘连，瞳孔缘结节、瞳孔闭锁， HYPERLINK /view/291149.htm t _b

3、lank 玻璃体混浊，视乳头充血、水肿。周边部脉络膜可见细小黄白色类似玻璃膜疣样病灶，逐渐融合扩大，并散布到整个脉络膜，恢复期后眼底遗留色素沉着，色素脱色和色素紊乱，眼底可能出现晚霞样“夕阳红。也可以出现一些眼外改变，如：白癜风、毛发变白等预防：首先应正确处理穿通伤口，使嵌入伤口内的组织复位，紧密缝合。要有效地控制眼内炎症，眼内异物一定要取出。（目前认为眼球摘除对于预防，和已经发生的治疗无太大帮助）辛辣油腻如动物脂肪、辣椒;油炸煎炒之物等蕴湿助热之品;生硬寒凉如瓜果以及冷菜等妨脾胃之物皆不宜食用。多食各种动物肉类、蛋类等，可增强体质，改善全身免疫功能;扁豆、赤小豆、红枣等可健脾利湿，可适当多食

4、。治疗：1.治疗原则：一经诊断，及时散瞳，控制炎症，进行综合治疗。2.首先药物以大量皮质类固醇，每日晨口服沷尼松6080mg，以后根据病情的情减为隔日给药一次，待炎症消退后仍应持续用维持量数月，切不可随便停用，或提前减少其药量。3.激素治疗或不能继续应用者，可用免疫抑制剂如福可宁或环磷酰胺等。4.局部和全身应用抗生素及辅助治疗。5.刺激眼经过早期积极治疗，视力已完全丧失者应早期摘除。若有恢复视力的可能者，仍应积极搭救双眼。6.一般应随诊3年以。其间要每年随访一次。缺血性视神经病变前段缺血性视神经病变诊断可根据：视力突然下降，典型视野缺损；头痛、眼痕、特别是由于颞动脉炎引起；视盘呈灰白色水肿；眼

5、底荧光血管造影显示视盘低荧光或荧光充盈慢或不充盈；手足有Raynaud现象；眼球压迫试验的眼压恢复率显著率低。眼科学试题库：P183 4后段缺血性视神经病变诊断可根据：视力突然下降并有视野缺损；无头痛、眼痛；眼底正常或视盘鼻侧略淡，边界清；年龄大于40岁，常有高血压、低血压、动脉硬化或血液成分的改变；小于40岁多有Raynaud现象，或有外伤或惊恐史等。颞动脉活检平面视野计检查眼底荧光素血管造影全身检查头颅CT扫描血液检查治疗措施首先应针对病因治疗。激素：全身或球后、球旁皮质类固醇治疗，可减少缺血所致的水肿，改善血运障碍，阻断恶性循环。降眼压：口服醋氮酰胺类药以降低眼内压，改善视盘血供不平衡。

6、同时可给予神经营养药物如维生素B1、B12、ATP及辅酶A等。低分子右旋糖酐、复方丹参、维脑路通、川芎嗪等均可适当应用。增加血流： HYPERLINK /view/2260778.htm t _blank 体外反搏治疗能提高主动脉舒张压，从而增加颈总动脉的血流量。中医药：复方樟柳碱治疗。眼顿挫伤：眼顿挫伤主要的眼部损害及其后果和处理根据挫伤发生部位的不同，将其分为眼前段挫伤、眼后段挫伤及眼球破裂。眼前段挫伤包括角膜挫伤、虹膜挫伤、睫状体挫伤、前房积血、房角后退、晶状体挫伤、外伤性低眼压、。眼后段挫伤包括玻璃体积血、脉络膜挫伤伤、视网膜挫伤、视神经挫伤处理：1.角膜挫伤角膜浅层擦伤：结膜囊涂抗生

7、素眼膏后包扎，忌用局部麻醉剂。角膜基质水肿：局部滴用糖皮质激素或高渗溶液，加速水肿的吸收。6个月以上的角膜基质层顽固水肿，可考虑角膜移植术。角膜破裂：显微镜下用10-0尼龙丝线仔细缝合，有眼内容物脱出者要同时处理，注意术毕前房恢复，术后应用抗生素和散瞳药。6个月后根据视力及角膜瘢痕大小决定是否行角膜移植术。2.虹膜挫伤（1）外伤性散瞳：口服或肌内维生素B1、B12、类药物，部分患者可自行恢复，若瞳孔括约肌完全断裂，则不能恢复。强光下可戴有色眼镜。（2）虹膜根部断离：小者无需处理，有复视或断离范围大者应及早行虹膜根部复位术，将离断的虹膜缝合于角巩膜缘内侧。（3）外伤性虹膜睫状体炎：滴用糖皮质激素

8、眼药水或非甾体类抗炎剂和滴散瞳剂。（4）外伤性无虹膜：严重畏光者，可配戴有小孔的有色眼镜或安装人工虹膜。3.睫状体挫伤轻度挫伤：可用糖皮质激素滴眼，口服吲哚美辛（消炎痛）睫状体断离：1）单纯性睫状体断离若眼压大于8mmHg或断离范围小于2个时钟方位、前房不浅、视力较好是，可观察12个月，短期给予1%阿托品滴眼剂散瞳治疗。2）对断离范围较大者，应适时施行直视下的睫状体复位术。多采用边切开、边缝合的剪断缝合法。手术应在确定断离时钟方位的基础上，向两侧各扩大1个时限。术前给予1%毛果芸香碱眼药水滴眼，以免虹膜根部组织在房角堆积。4.前房积血急症处理：双眼包扎，半卧位。应用止血药物，如酚磺乙胺（止血敏

9、）、卡巴克络（安络血）、巴曲酶（立止血）等。不能服用阿司匹林及其他非甾体抗炎药。一般情况下不散瞳亦不缩瞳，必要时用复方托品酰胺散瞳以活动瞳孔，有虹膜睫状体炎时用糖皮质激素滴眼液。反复出血者加用云南白药，每次0.5g 3次/d。前房积血多（超过50%）且有血块者，超过7日不吸收者或眼压高经乙酰脞胺及甘露醇治疗无好转者（眼压60mmHg持续48小时；眼压25mmHg，同时完全性前房积血持续时间5天），应行前房穿刺冲洗术，或用1:5000尿激酶生理盐水溶液冲洗前房，血块可溶解吸出。5.角膜血染：有角膜血染或有角膜血染倾向者，应及时做前房穿刺冲洗术。6.前房角后退针对继发性青光眼可采用包括前列腺素衍生

10、剂、受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂等降眼压药物，缩瞳剂无效或引起眼压升高。滤过性手术效果较好。7.外伤性低眼压轻者可逐渐恢复，可使用1%阿托品散瞳，局部或全身用糖皮质激素。药物治疗无效时可考虑手术治疗，包括睫状体光凝或热凝固术，缝合术及巩膜外环扎垫压术。8.晶状体挫伤挫伤性白内障：虹膜印环无需治疗。晶状体局限性混浊可暂观察，进行性混浊者可行白内障摘除术及人工晶状体植入术。晶状体皮质突入前房与角膜内皮接触或继发青光眼者应急诊手术治疗。9.晶状体脱入前房：散瞳，患者仰卧，变动头位使晶状体进入后房，进入后房后，0.5%1%毛果芸香碱滴眼，4次/d缩瞳，之后行周边虹膜切开术。失败后晶状体摘除术10.晶状体

11、脱入玻璃体：晶状体囊完整，患者无症状，无炎症现象，观察；晶状体囊破裂，出现炎症反应，则行平坦部切口的晶状体玻璃体切除术。11.晶状体半脱位：无症状，继续观察；高度散光或单眼复视：视力矫正不理想或屈光不正进行性增大或继发青光眼患者则要手术治疗，包括晶状体摘除术加人工晶体植入术。12.玻璃体积血：恰当处理眼球外伤，卧床休息使眼球静息。新鲜积血者，应以止血为主。出血停止后应采用促进血液吸收的药物，对出血量大或出血不吸收的患者，应在玻璃体机化前行玻璃体切除术。一般手术时机选择在伤后2周至2个月之间。眼部B超发现合并有视网膜脱离时应尽快行玻璃体切除术治疗。13.脉络膜挫伤小量出血：休息和给予止血或促进血

12、液吸收的药物。血液进入玻璃体按玻璃体积血处理。脉络膜脱离者经药物治疗无效时，可经积血处巩膜切开放出积血或积液，然后电凝或冷凝。FFA检查发现CNV后72小时内，若CNV远离黄斑中心凹和距离大于200um时行激光治疗；而黄斑中心凹下的CNV可选择玻璃体腔注射抗VEGF药物，光动力疗法及手术治疗。14.视网膜震荡：应用血管扩张剂、维生素B1及口服糖皮质激素。15.视网膜出血：头高位休息，口服止血剂、维生素C。16.黄斑裂孔：一般不需要治疗，若孔缘有牵拉，可手术封闭裂孔。17.外伤性视网膜脱离：找到裂孔后应及时手术封闭裂孔，若由玻璃体积血机化引起的牵拉性视网膜脱离，有时需行玻璃体切除联合视网膜复位术

13、。18.视神经挫伤：早期可球后注射妥拉唑林，地塞米松，全身应用糖皮质激素、甘露醇减轻视神经周围的水肿。早期给予维生素B12，ATP及血管扩张剂。如有视神经管骨折，联系耳鼻喉及神外科行手术治疗。19.眼球破裂伤：详细检查伤眼发现裂口，首先尽可能缝合修补伤口，2周左右考虑行玻璃体切割术，有部分患者可保留眼球，还可能有一定的有用视力。眼球结构已彻底破坏者考虑行眼内容摘除术或眼球摘除术。眼压降低：发病机制由于毛细血管内皮损伤和睫状体上皮受累;或由于局部神经血管机能失常, 致房水分泌减少。另外, 房角与睫状体及脉络膜上腔之间形成新的通道, 加速了房水排出使眼压降低低眼压所造成的眼部损害持续性低眼压可引起

14、眼球组织和功能的破坏, 以致眼球萎缩。 长期低眼压晶体营养受障碍, 可致白内障1 。同时由于低眼压, 造成视网膜血管内外的压力差引起网膜水肿和渗出, 如得不到治疗, 将会造成严重后果。眼顿挫伤引起的青光眼发生机制及治疗。答：眼钝挫伤伴发的眼压升高可在损伤后立即发生，也可迟至数月、数年才表现出来，眼压升高可以是暂时性的，也可以是持续性的，可以是轻度的，也可以是显著的，引起眼压升高的原因有一下几种。（1）前房积血。红细胞等血液成分机械性阻塞小梁网。治疗是限制活动减少再出血，药物治疗促进积血吸收和降眼压，或者是行前房冲洗。（2）血影细胞性青光眼。眼压升高多见于玻璃体出血后2周，变性的红细胞通过破损的

15、玻璃体前界膜进入前房，前房内有许多小的土黄色的影细胞在慢慢的循环，后期可沉积如同前方积脓，房角开放。治疗是可行前房冲洗术，如玻璃体积血可行玻璃体切除术。（3）溶血性青光眼。为大量眼内出血后数天数周内发生的一种开角型青光眼，系含血红蛋白的巨噬细胞、红细胞碎片阻塞小梁网，小梁细胞吞噬过多的血细胞后发生暂时性功能障碍，造成房水引流受阻。可用药物控制眼压和伴发的炎症。（4）血黄素性青光眼。发生在长期眼内出血这，系血红蛋白从变性的红细胞内释放出，小梁细胞吞噬该血红蛋白，血红蛋白中的铁离子释放出，过多的铁离子可造成小梁网组织的铁锈症，使小梁组织变性，失去房水引流作用。治疗行滤过性手术。（5）房角后退。房角

16、后退180度时可发生眼压升高，可用滤过性手术治疗。（6）晶状体脱位。如为晶状体脱位引起的眼压升高可行晶体摘除术以降眼压治疗。(7) 也可通过刺激睫状体分泌房水增加、或刺激葡萄膜产生炎症等引起青光眼治疗：1 局部抗炎、减轻疼痛处理、2 降眼压药物、3 中成药物、4 手术治疗房角后退：房角后退是眼钝挫伤最常见的并发症,占80%以上房角后退范围按时钟方向分为0360， 房角后退的程度按照Howad的分类标准分为三度4 ： 浅度( 度)：睫状体表面色素上皮层、小梁撕裂,睫状体与巩膜突裸露,与健眼比较睫状带显得暗而宽,撕裂的睫状体表面未见肌内损伤裂隙；中度( 度)：睫状体肌内出现裂隙较健眼房角变宽而深，

17、睫状体带宽度常为正常小梁的13 倍，后退范围常超过180，深度( 度)：睫状体肌内出现深裂隙,裂隙的尖端于前房角镜下检查不能窥见。中、深度撕裂均具有浅层色素层小梁撕裂。I型房角后退,由于房水由睫状体和巩膜之间的裂隙流入脉络膜上腔;伤后轻度睫状体炎反应,睫状体分泌功能下降,房水生成减少,常伴有低眼压,一般 5mmHg,甚至眼压计测不出读数。若长期低眼压及浅前房存在可造成周边虹膜粘连于小梁区 ,如粘连 180 ,则可引起继发性青光眼 7 。在临床观察中可发现型房角后退,眼压多正常或升高。型房角后退一般不影响眼压。研究发现单纯的型和型房角后退,不会引起因前房器质性损害而导致眼压改变,只有当 90 的

18、虹膜周边前粘连,小梁网直接受损、 撕裂或被前房积血、 血细胞、 色素颗粒堆积堵塞了小梁网而影响其滤过功能,才引起眼压升高。眼压变化多是由于什么积血之类的造成的。房角后退性青光眼的眼压升高有两个高峰,一是在伤后 1年内,称早发型房角后退性青光眼;二是在伤后 10年以上或更长时间,称晚发型或迟发型房角后退性青光眼。早发型一般多自行消退,仅少数会成为典型的青光眼 3 。早期：1、早期眼压升高的机制尚不清楚,有观点认为伤后早期小梁网受外力损伤,发生水肿、渗透性降低;2、虹膜睫状体产生的化学性物质 (前列腺素、组织胺等)破坏血-房水屏障;3、同时伴发睫状体前表面的撕裂或睫状肌自巩膜突分离,均会导致房水流

19、出受阻引起眼压升高。晚期：钝伤后数年小梁组织增生或退行性变性所致的小梁间隙及 Schlemm管闭塞。环形纤维与纵形纤维分离后萎缩消失。有的纤维组织增生形成玻璃膜覆盖小梁网内面,与角膜后弹性膜相连续,并延伸到后退房角上,覆盖睫状体的纵形纤维,甚至可延续到虹膜表面,影响房水排出而使眼压升高,发生继发性开角型青光眼 3 。急性致盲性眼病1、视神经炎分为 HYPERLINK /view/291169.htm t _blank 视盘炎,后者系 HYPERLINK /view/289390.htm t _blank 球后视神经炎视盘炎：（一）视力减退：（二）眼球转动疼痛（三）瞳孔改变：单眼者可见相对性瞳孔

20、传入阻滞，双眼者间接直接都消失。（四）视盘潮红，水肿，隆起，周围视网膜呈放射状条纹，可有出血、渗出、白鞘。（五）视野改变，色觉改变诊断：体征病史、VEP、色觉、对比敏感度，治疗：激素、营养神经、活血化瘀、血管扩张、治疗原发病（抗感染、抗病毒等）球后视神经炎（一）视力减退：（二）眼球转动时有牵引痛和眶后痛（三）瞳孔改变：单眼者可见相对性瞳孔传入阻滞，双眼者间接直接都消失。（四）早期眼底无异常，3周或1月后可见左右视盘颞侧显露出色淡或变白。（五）视野改变，色觉改变诊断：同上治疗：同上2、缺血性视神经病变：见前面的题3、视网膜中央动脉阻塞：病多单眼发病，双眼发病约为122，人群发病率约为1/5000

21、。(一)临床表现1先兆症状2本病发病急骤，视网膜中央动脉主干阻塞者，表现为突然发生单眼无痛性视力严重减退，多数患者视力下降至眼前指数或眼前手动，甚至仅有光感或无光感，部分病人颞侧周边常保留一窄区光感3。瞳孔散大，直接对光反应消失，间接对光反应存在。视网膜分支动脉阻塞时，患眼突然出现区域性的眼前黑影遮蔽，视力受损的程度与视网膜分支动脉阻塞的部位和程度有关。3视野改变 视网膜中央动脉阻塞者视野可完全丧失，或呈管状视野，或颞侧留有一小片岛状视野。视网膜分支动脉阻塞者视野可出现象限缺损或弓形暗点。4眼底改变4 视乳头色淡，边界模糊，视网膜动脉明显变细呈线状，管径不规则；静脉变细，血流停滞呈节段状，可在

22、血管内来回移动。部分患者有少量的棉絮状渗出和火焰状出血。(1)完全性视网膜中央动脉阻塞时：视网膜呈乳白色弥漫型水肿混浊，以后极部最严重，愈靠周边愈轻。一般视网膜水肿出现在中央动脉阻塞后0.51.5h，指压眼球看不到视盘上的动脉博动，如有博动存在，则提示视网膜血液循环未完全阻断，血流常呈串珠状缓慢向前移动。黄斑区呈樱桃红色改变，如有睫状视网膜动脉存在，则黄斑与视乳头之间，有一桔红色舌状区，此时可保留相当的中心视力。发病23周后，视神经萎缩，视网膜水肿逐渐消退、视网膜内层恢复透明呈暗红色，黄斑区樱桃红色消退，出现脱色素和色素增生。视网膜动静脉均变细，可伴有白鞘。(2)视网膜分枝动脉阻塞时，分支阻塞

23、处通常在围绕视盘的大血管处或大的分叉处，血管内有白色或淡黄色发亮小体。阻塞动脉所供血范围的视网膜呈扇形或象限形乳白色水肿，如波及黄斑可出现樱桃红点。该支动脉和静脉均变细。5荧光眼底血管造影6视觉电生理检查 在动脉阻塞数小时，b波迅速下降或消失，a波多正常，呈典型的负相波5。(二)诊断要点根据病人临床症状和眼底改变，结合荧光眼底血管造影和视觉电生理交叉的结果，即可作出诊断。但应注意与眼动脉阻塞和缺血性视神经病变相鉴别3、4。【治疗】1. 驱除可能的栓子.2. 增加视网膜血流.3. 增加I视网膜氧浓度.4. 防止视网膜缺痒性损伤.治疗的原则为：扩张血管，降低眼压，改善微循环，营养视网膜。4、Leb

24、er视神经病可分为临床前期、急性期、进展期、萎缩期急性期视力可急剧下降至光感。视盘充血、视盘周围毛细血管扩张、视盘周围视网膜神经纤维肿胀、无渗出三联征慢性期视盘色淡苍白多数瞳孔散大、对光反射迟钝或消失色觉障碍FFA表现参考眼底改变治疗：艾地苯醌（线粒体代谢辅助因子）中医中药：五子衍宗汤5、外伤性视神经病前房积血的诊断、分级、处理和手术指征I级：前房积血量不到前房容积1/3位于瞳孔下缘以下; 级:占前房容积1/2，超过瞳孔下缘。级:占据前房容积1/2以上甚至整个前房处理：治疗的目的和原则 制止初期出血；防止复发性出血；清除前房内的血液；控制继发性青光眼；治疗并发的创伤。对无并发症的前房积血 一般

25、的常规治疗包括卧床休息抬高头位，借地心吸力使血液下沉，不仅可防止血液蓄积在瞳孔区还可减轻颈部及眼部静脉充血，不安静的病人可给予镇静药。卧床休息，取半卧位，适当应用镇静剂。应用止血剂，可联合应用糖皮质激素。可不扩瞳、不缩瞳。出现虹膜刺激症状时，及时散瞳。注意观测眼压，眼压升高时，应用降眼压药物。每日观察积血的吸收。积血多，吸收慢，伴眼压升高，经药物治疗眼压仍不能控制，应作前房冲洗术。有较大凝血块，可切除。以避免角膜血染。手术指征：1、角膜基质层血染；2、视力严重恶化；3、前房积血8天内减少的量少于50%(手术目的是防止虹膜周边前粘连)；4、最大量药物治疗后眼压60mmHg持续48小时以上(手术目

26、的是防止视神经萎缩)；5、眼压25mmHg合并前房完全积血超过5天（手术的目的是防止角膜血染）视神经挫伤表现和诊断：有明确外伤史有明确头部外伤或全身创伤史，尤其是伤位在眉弓颞上方或额部者视力减退或丧失多数患者视力损伤严重。延迟视力丧失是视神经继发损伤的典型表现瞳孔反射异常对于单侧TON,或双眼损伤但病情严重侧眼，瞳孔对光反射异常是诊断的必要条件，表现为直接对光反射迟钝或消失，间接对光反射存在，即RAPD（relative afferent papillary defect）。视力1.0的TON患者也可有RAPD。伤眼有TON但无RAPD体征，推测可能是双眼TON,或未受伤眼曾有过视神经疾病。眼

27、底检查间接性TON早期眼底视盘视网膜均正常，2-8周后视盘变淡白检查：VEP、CT治疗原则：(1) 及时：外伤性视神经病变是急症，治疗要争分夺秒，在伤后数小时内是手术和药物治疗的最好时机。延误时间越长预后越差；(2) 充分：如用糖皮质激素治疗，用量要足，若行视神经减压术，则尽量开放范围大些；(3) 综合治疗：手术和药物相结合。激素、营养、活血化瘀消肿药物放射性视神经病变放射性视网膜病变是由于放射线对视网膜血管、脉络膜血管及睫状后短动脉损害所致的迟发性、慢性进行性的视盘、视网膜和脉络膜病变，表现为慢性进行性的血管阻塞性改变，可导致视网膜血管阻塞、通透性增加、毛细血管无灌注区和新生血管的形成等一系列病理改变。改变包括：管内皮细胞受损、管内皮生长因子升高、管内皮细胞的丢失、血管损伤的易感性、临床表现：21潜伏期放射性视网膜病变的发生有一定的潜伏期，长短各不相同，多在放射治疗后6个月至3年内发生”J。22病史曾有鼻咽癌等病史，接受过外照射治疗，或者有接触放射线的经历