传出神经系统药理概论(本)课件_第1页
传出神经系统药理概论(本)课件_第2页
传出神经系统药理概论(本)课件_第3页
传出神经系统药理概论(本)课件_第4页
传出神经系统药理概论(本)课件_第5页
已阅读5页,还剩17页未读, 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、传出神经系统药理概论西安医学院药理学教研室传出神经系统药理概论传出神经系统的分类传出神经系统的递质传出神经系统的受体分类、分布及效应传出神经系统药物的作用方式传出神经系统药物的分类 1.按照传统的解剖学分类 传出神经系统包括: 交感神经 副交感神经 运动神经 骨骼肌 2.按传出神经末梢释放递质分类 胆碱能神经(cholinergic nerve) 去甲肾上腺素能神经(noradrenergic nerve) A-1-1-2分类传出神经系统的分类胆碱能神经(cholinergic nerve)去甲肾上腺素能神经(noradrenergic nerve)自主神经心肌 腺体平滑肌 1.全部自主神经的

2、节前纤维 2.副交感神经的节后纤维 3.少数交感神经节后纤维(汗腺骨骼肌血管) 4.支配肾上腺的内脏大神经(节前) 5.运动神经 大部分的交感神经节后纤维 传出神经分类模式图传出神经系统的递质 突触和神经冲动的传递 传出神经突触的超微结构 1)突触:神经末梢与下级神经元或神经末梢与 效应器细胞之间的衔结处,包括突触 前膜、突触后膜和它们之间的突触间隙。 2)神经冲动:神经系统中传递讯息的单位. 3)运动终板:运动神经末梢与骨骼肌细胞间的突触。 递 质突触的超微结构 传出神经系统的递质传出神经突触的超微结构 由前膜、间隙、后膜构成(见图)( 运动神经末梢的超微结构):前膜间隙后膜 AChAChC

3、a2+Ca2+突触前膜突触后膜前膜受体AChACh受体AChEAcCoA+胆碱乙酸+胆碱ACh的合成及灭活传出神经系统的递质 去甲肾上腺素(NA) 1.合成;部位: 神经末梢 原料: 酪氨酸 条件: 酪氨酸羟化酶, 多巴脱羧酶,多巴胺-羟化酶 过程: 酪氨酸从血进人神经元 多巴 多巴胺 NA 2.储存: 合成的NA与 ATP和嗜铬颗粒蛋白结合贮存于囊泡中 3.释放: 神经冲动 Ca2+内流, 囊泡前移与突触前膜融合,破裂 NA外排 受体 效应 4.降解: 摄取1:胺泵作用下再摄入神经末梢囊泡中贮存75-90% 摄取2:少量在非神经组织,被COMT和MAO灭活 1015%.酪氨酸羟化酶多巴脱羧酶

4、 多巴胺-羟化酶NA合成及作用终止NA合成NANA酪氨酸NANA血中酪氨酸突触前膜突触后膜21摄取2摄取1MAOCOMTMAO胺泵试问:若误食了有毒的野蘑菇中毒后, 可能出现哪些症状?M胆碱受体分为5种亚型,公认有三种:M1 ,M2和M3 M1;胃壁 神经节 CNS M2;心脏 神经末梢 突触前膜 CNS M-3;平滑 腺体 血管内皮 CNS2)N受体(烟碱型胆碱受体)N1(Nn)受体:N1 ():神经节兴奋N2(Nm)受体:神经肌肉接头 N2 ():骨骼肌收缩传出神经系统受体的分布及效应2受体:负反馈抑制去甲肾上腺素释放2 受体: 正反馈促进去甲肾上腺素释放2. 肾上腺素受体-突触前膜受体传

5、出神经系统的受体分布及效应 3. 多巴胺受体 内脏血管(肾、肠系膜、冠状血管): 扩张1.双重支配:交感神经和副交感神经均支配 多数效应器2.优势支配:一种神经支配占优势3.对立统一:交感神经和副交感神经作用相 互拮抗,但整体情况下相互协调传出神经系统的生理功能传出神经系统药物的作用方式 (一)直接作用于受体 1.激动药( agonist)-针对受体 2.阻断药(blocker)-针对受体 (二)影响递质 1. 影响递质释放:麻黄碱、间羟胺 2. 影响递质的转运和储存:利血平 利血平囊泡 摄取NA递质耗竭释放 3. 影响递质转化 影响ACh转化 抗胆碱酯酶药(拟胆碱药):新斯的明 胆碱酯酶复活药(抗胆碱药):碘解磷定 传出神经系统药物分类 传出神经系统药物种类繁多,但它们药理作用的共性不外是影响传出神经系统的功能:或是拟似药(激动药),或是拮抗药。表

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论