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文档简介
1、原发性骨质疏松症的诊断和治疗详解演示文稿第一页,共四十六页。(优选)原发性骨质疏松症的诊断和治疗第二页,共四十六页。椎体正常骨 骨质疏松骨第三页,共四十六页。骨质疏松症的分类原发性骨质疏松症绝经后骨质疏松症(I型):妇女绝经后5一10年内发生老年性骨质疏松症(II型):老人70岁后发生特发性骨质疏松症:主要发生在青少年继发性骨质疏松症第四页,共四十六页。内容骨质疏松症的危害和流行病学资料骨质疏松症的发病机制原发性骨质疏松症的诊断原发性骨质疏松症的治疗第五页,共四十六页。内容骨质疏松症的危害和流行病学资料骨质疏松症的发病机制原发性骨质疏松症的诊断原发性骨质疏松症的治疗第六页,共四十六页。骨质疏松
2、症的临床表现疼痛腰背酸痛或周身酸痛脊柱变形严重者身高缩短和驼背骨折胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端为常见部位第七页,共四十六页。骨质疏松症对整个骨骼的影响NIH/ORBD (), 2000骨质疏松症每年导致超过150万例椎体或非椎体骨折的发生骨折常见于脊柱、髋部和腕部其它椎体髋部腕部15 %19 %19 %46 %第八页,共四十六页。腕部 (Colles骨折)危险的信号!尺骨桡骨Colles骨折第九页,共四十六页。椎骨骨折(最常见)正常凹面畸形楔形压缩性骨折第十页,共四十六页。股骨颈骨折粗隆下骨折粗隆间骨折60-70岁70-80岁三种髋部骨折第十一页,共四十六页。髋部骨折的危害Coope
3、r C, Am J Med, 1997;103(2A):12S-17S40%无法独立行走30%永久致残20%一年之内死亡80%髋部骨折一年之内:患者 (%)日常生活中至少丧失一项独立活动的能力第十二页,共四十六页。椎体髋部腕部5060708040302010年龄(岁)每1000 女性年发生数量女性骨质疏松性骨折发生情况Wasnich RD, Osteoporos Int 1997;7 Suppl 3:68-72第十三页,共四十六页。14男性骨质疏松性骨折发生情况年龄 (岁)椎体髋部腕部50 60 708040002000 0每1000 男性年发生数量Wasnich RD, Osteoporos
4、 Int 1997;7 Suppl 3:68-72第十四页,共四十六页。全球骨松性髋部骨折的预计数量预计2050年亚洲将达到 3.250 millionAdapted from Cooper C et al, Osteoporosis Int, 1992;2:285-289预计的髋部骨折的数量: (1000s)195020506003250195020506684001950205074237819502050100629髋部骨折的总体数量:1950 = 1.66 million 2050 = 6.26 million第十五页,共四十六页。内容骨质疏松症的危害和流行病学资料骨质疏松症的发病机制
5、原发性骨质疏松症的诊断原发性骨质疏松症的治疗第十六页,共四十六页。骨质疏松性骨折的发病机制绝经期后的骨量丢失年龄相关的骨量丢失低峰值骨量骨折=跌倒+ 低BMD骨质量低下(骨微结构)非骨骼因素(跌倒倾向)低骨量其它危险因素低BMD = 峰值骨量 or 骨丢失 Melton LJ & Riggs BL. Osteoporosis: Etiology, Diagnosis and ManagementRaven Press, 1988, pp155-179第十七页,共四十六页。低骨量的决定因素:低峰值骨量与骨量丢失年龄(岁)相对骨量(% 理想峰值骨量) 80 60 40 20 20 30 40 50
6、 60 70 80100低峰值骨量快速骨丢失正常第十八页,共四十六页。 骨丢失的机制 骨吸收 骨形成骨丢失第十九页,共四十六页。内容骨质疏松症的危害和流行病学资料骨质疏松症的发病机制原发性骨质疏松症的诊断原发性骨质疏松症的治疗第二十页,共四十六页。原发性骨质疏松症诊断要点脆性骨折即可诊断骨密度测定方法DXA诊断标准:参照WHO推荐的诊断标准正常 T值-1.0骨量减少 -2.5T值-1.0骨质疏松 T值-2.5严重骨松 T值-2.5 1处骨折鉴别诊断:应除外继发性骨质疏松症或其他骨骼疾病第二十一页,共四十六页。脆性骨折史的临床意义脆性骨折:一般为轻微外伤或无外伤史,但有骨折的体征,如:低于身高的
7、坠落、跌倒等无论骨密度高低,既往有过脆性骨折史即可直接诊断骨质疏松症发生过一次骨折,再次骨折风险明显增加第二十二页,共四十六页。BMD检查的临床意义是最佳定量指标反映70%的骨强度可以用于:诊断骨质疏松症预测骨质疏松性骨折风险监测自然病程评价药物干预疗效第二十三页,共四十六页。第二十四页,共四十六页。骨质疏松的诊断标准-4.0 -3.5 -3.0 -2.5 -2.0 -1.5 -1.0 -0.5 0 +0.5 +1.0T-Score(T值)骨质疏松症正常骨量低骨量(骨量减少)世界卫生组织(WHO)工作组:基于DXA测定,骨质疏松的诊断标准以骨密度值与同性别、同种族健康成年人的骨峰值相比较,低于
8、峰值骨量2.5个标准差或更多分析结果时还应注重Z值( Z值即为与同年龄、同性别正常人相比较的差值)第二十五页,共四十六页。需要测量BMD的人群女性65岁以上和男性70岁以上,无其它危险因素;女性65岁以下和男性70岁以下,1项危险因素;有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人;各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人;影响骨矿代谢的疾病和药物史X线摄片已有骨质疏松改变者;接受骨质疏松治疗进行疗效监测者;第二十六页,共四十六页。其它评估(筛选)方法实验室检查X光片第二十七页,共四十六页。实验室检查常规生化指标形成标志物 吸收标志物 血清钙血清磷25(OH)维生素D31,25(0H)2维生
9、素D3血尿常规肝、肾功能PTH骨钙素(OC)血碱性磷酸酶(ALP)骨源性碱性磷酸酶(BSAP)I型前胶原C端肽(PICP)I型前胶原N端肽(PINP)血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)I型胶原C端肽(S-CTX)尿吡啶啉(Pyr)尿脱氧吡啶啉(d-Py)尿I型胶原N端肽尿1型胶原C端肽空腹2小时尿钙/肌酐比值鉴别诊断的重要参考指标 第二十八页,共四十六页。实验室检查的临床意义在生化全项检查中,原发性骨质疏松症的Ca、P、ALP 、PTH等检查均在正常水平,有任何一项不正常即需要排除其他骨代谢疾病的可能,如原发性甲旁亢、骨软化症等第二十九页,共四十六页。X线检查的临床意义可以定性和定位诊断骨质
10、疏松所致的各种骨折,尤其是椎体压缩性骨折只有骨量丢失30%以上才能显现出来排除其他疾病,尤其是恶性肿瘤、其它骨代谢疾病第三十页,共四十六页。原发性骨质疏松症的鉴别诊断内分泌代谢性疾病库欣综合征性腺功能减退、催乳素瘤、甲旁亢、甲亢、糖尿病慢性疾病胃切除术后胃肠吸收功能障碍慢性肝病、肾病类风湿关节炎恶性肿瘤:多发性骨髓瘤、白血病、肿瘤骨转移药源性骨质疏松症:糖皮质激素、抗癫痫药物、肝素等废用性骨质疏松症其他骨骼疾病:骨软化症、成骨不全、骨纤维异常增殖症第三十一页,共四十六页。病例一男性,64岁10年前患者发现腰椎上段后凸,无疼痛,不影响生活,未予重视。2年来出现腰痛,弯腰、起床时活动受限,X线示多
11、个椎体压缩性骨折;无口干、多饮、多尿,身高缩短6cm,体重下降5Kg。 第三十二页,共四十六页。既往史:1976年因胃溃疡穿孔行胃大部切除术, 2005年因肉眼血尿发现膀胱结石,行膀胱切开取石术治愈。 40岁后每日饮白酒2-3两,近5年每日饮啤酒600ml。 家族史无殊。查体:BMI 21.8 kg/m2,体型匀称,腰椎后凸,弯腰受限,脊柱无压痛及叩击痛。 第三十三页,共四十六页。BMD L2-4 股骨颈 大粗隆 全 髋T值 -4.4 -1.8 -0.8 -1.4第三十四页,共四十六页。生化检查血常规:WBC 5.69109/L,Hb 89g/L,PLT 280109/L ESR:140mm/
12、h 血钙2.15 mmol/L(),血磷1.25 mmol/L(),ALP 28 U/L (27107 U/L) , PTH 25.9 pg/ml (7-53pg/ml),24小时尿钙 24h尿Ca:5.1mmol,P:11.2mmol肝肾功能正常、血气正常第三十五页,共四十六页。特点 严重骨质疏松胃大部切除史饮酒史贫血血沉明显增快鉴别诊断 原发性骨质疏松症?恶性肿瘤?第三十六页,共四十六页。X线检查头颅颅骨多发囊样骨质破坏 第三十七页,共四十六页。其它检查血免疫固定电泳:M蛋白为IgG型。 骨髓穿刺:骨髓瘤细胞明显增多,占63%。该细胞:胞体大小不等,核圆或椭圆形,偏位,染色质凝聚呈块,胞浆
13、量较多。红细胞呈缗钱状排列。第三十八页,共四十六页。诊断多发性骨髓瘤第三十九页,共四十六页。内容骨质疏松症的危害和流行病学资料骨质疏松症的发病机制原发性骨质疏松症的诊断原发性骨质疏松症的治疗第四十页,共四十六页。骨质疏松的防治策略基础措施调整生活方式营养运动、阳光照射避免嗜烟、酗酒及慎用影响骨代谢的药物防止跌倒骨健康基本补充剂(钙、维生素D)药物治疗第四十一页,共四十六页。基础措施钙与维生素D的摄入我国营养学会推荐-元素钙总摄入量:成人800mg/天绝经期后妇女及老年人1000mg/天维生素D摄入量:成人400IU/天老年人400-800IU/天第四十二页,共四十六页。钙剂“用于治疗骨质疏松症
14、时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。”“维生素D用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。”-中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会原发性骨质疏松症临床诊疗指南基础措施重要但不足够第四十三页,共四十六页。需要进行骨质疏松治疗的人群脆性骨折骨密度危险因素治疗决策有基础治疗药物治疗无骨质疏松:T -2.5基础治疗药物治疗骨量减少:-2.5 T -1有基础治疗药物治疗无基础治疗CSOBMR指南, 2005第四十四页,共四十六页。危险因素评估不可控制因素人种 (白种、黄种人危险高于黑人)老龄女性绝经母系家族史可控制因素低体重性激素低下吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料体力活动缺乏饮食中钙和维生素D缺乏有影响骨代谢疾病和应用影响骨代谢药物第四十五页,共四十六页。IOF骨质疏松症一分钟测试题: 1、你
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