绪论-大学课件

1、 第一章 绪 论第一章 教学纲要 目的要求 通过本章内容的学习，要求掌握生物电、机体功能的调节及基本概念。 本章共分六节，计4学时。 重点讲授：内环境与稳态、机体功能的 调节和生物电现象。 第一节 动物生理学的内容及研究方法第二节 内环境与稳态第三节 机体功能的调节第四节 细胞膜的物质转运和信息传递 第五节 细胞的兴奋性和生物电现象第一节 动物生理学的 内容及研究方法 生理学（physiology） 是研究生物有机体功能的科学， 是生命科学重要的组成部分。 生理功能研究的核心： 揭示生命活动的规律及其调节机理 生理学的研究水平 1. 细胞和分子水平的研究 2. 器官和系统水平的研究 3. 整体

2、水平的研究二、研究方法 动物实验方法 分为慢性实验和急性实验。 急性实验：又可分为在体（in vivo）、离体（in vitro）两类。 急性在体实验： 动物处于麻醉或破坏大脑状态，解剖暴露某种器官后，给予适当刺激，进行观察记录和分析称为活体解剖法。 慢性实验： 通过外科手术，以暴露、摘除或破坏某一器官或组织，或安置瘘管（如消化管和血管）或埋植电极（如神经组织）等，待动物手术恢复后，可在比较正常条件下进行长期的系统观察。 优点：能较好地反映器官在机体的正常活动。 缺点：不便分析影响因素。 第二节 内环境与稳态 体液：动物体内所含的液体统称为体液。约占体重的6070%。（人约占60%）细胞内液：

3、约占体液的2/3；构成细胞原生质的主体。 细胞外液：包括血浆、组织液、淋巴液和脑脊液等，约占体液的1/3。 血浆，占1/4 ；间质液，占3/4。 两者彼此隔离，而又相互联系。二、内环境（internal environment） 将构成细胞稳定的生活环境的细胞外液称为机体的内环境。 三、稳态（homeostasis） 内环境能保持pH、渗透压、各种离子浓度以及温度等理化性质的相对稳定，呈现一种动态平衡。 美国生理学家坎农（WB Cannon ）称其为稳态。 稳态保证了细胞的各种代谢活动（各种酶促反应过程）和生理功能的正常进行。 稳态调节： 稳态不是固定不变的，而是在一定范围内波动，保持着动态的

4、平衡。 涉及机体不同水平的调节，极为复杂。 例如，消化系统活动，提供各种营养物质； 肾脏活动，内环境中代谢终产物得以 清除等。 第三节 机体功能的调节 机体各部分功能统一的整体活动，主要通过以下调节方式实现。 神经调节 体液调节 自身调节 神经调节： 起主导作用 一、机体功能调节的方式 1. 神经调节（neural regulation） 神经调节主要通过神经系统活动来完成。 反射： 是神经调节的基本方式。 例如，摄食唾液分泌 气温升高皮肤血管舒张 反射弧：完成反射活动所需的结构基础。 包括：感受器、传入神经、神经中枢、传出神 经、效应器五个环节。 反射弧完整性 功能图1-8 膝跳反射示意图屈

5、肌 伸肌抑制性中间神经元反射活动区分：非条件反射和条件反射 非条件反射 由种族进化形成，具有先天性、遗传性。 反射活动固定，中枢位于CNS较低级部位，属于基本和较低级的神经调节方式。例如，吮吸反射、防御反射等。条件反射 后天形成，建立在非条件反射基础上，不稳定，CNS的高级部位即大脑皮层的参与。 例如： 条件反射性唾液的分泌。 神经调节的特点： 迅速、精确、短暂， 具有高度的整合能力。 体内的内分泌系统分泌几十种激素，分别调节不同的生理活动，还进行复杂的协同或颉颃的调节作用。 局部体液因素的调节 指组织细胞 生物活性物质，如组胺、激肽，代谢产物如CO2和乳酸等，通过细胞外液扩散到邻近细胞并影响

6、其功能活动。 体液调节的特点： 缓慢、广泛和持久。 对持续性生理活动，尤其代谢过程起重要作用。 内分泌的激素若直接或间接受神经系统的控制，这类调节称为： 神经体液调节 如 交感神经肾上腺系统 二、机体功能的反馈调节根据控制论，控制部分发出的信号称为控制信息；由受控部分返回控制部分，调整控制部分活动的信息称为反馈信息。反馈是稳态调节的基础。（一）反馈控制系统反馈（feedback）由效应器发出反馈信息调整控制部分活动的作用称之。1.负反馈 反馈信息抑制或减弱控制部分活动。分为：简单负反馈和复杂负反馈。简单负反馈如： 胰岛细胞胰岛素血糖作用： 重新建立稳态。复杂负反馈是由一系列激素组成的连锁体系，

7、包括很多个负反馈。效应细胞可以接受两种不同的信号。作用：建立复杂的功能稳态。见下图2. 正反馈 反馈信息促进和加强控制部分活动。 激素受体 细胞激素细胞 激素b 调节结果，内分泌与靶细胞的相互作用 不能达到稳态。(二) 适应性控制系统 机体的某些活动发生的特别快所产生的适应性调节。 大脑 前馈控制机制 受控部分 调节前馈信号 信号 作用: 机体做出正确的反应。 反馈调节，不仅感受器和中枢可通过反射调节效应器的活动；效应器也能影响感受器和中枢的活动。 不仅高级中枢调节低级中枢的活动，反过来低级中枢也能影响高级中枢的活动，从而达到机体的整体性与对环境更加完善的适应性。 第四节 细胞膜的物质 转运和

8、信息传递 生物膜或单位膜： 指细胞外表面的细胞膜和细胞内的核膜与各种细胞器膜的总称。 细胞膜作为通透性屏障，可保持细胞质的化学组成相对稳定，从而维持其生命活动。细胞膜含有酶、受体和抗原，在细胞与其他细胞、细胞外液的激素等相互作用中起了十分重要的作用。 一、细胞膜的结构 细胞膜：主要由蛋白质和脂质和糖类组成。呈脂质双分子层结构。（见图1-3） （一）脂质双分子层 细胞膜上的脂质主要是磷脂，其次是胆固醇和少量的糖脂。 1. 磷脂 是一种两性分子。 主要是磷酸甘油脂（最简单的是磷脂酸）和鞘磷脂。 图1-3 生物膜磷脂分子双层结构及镶嵌模型示意图（磷脂酰碱基）（脂酰基链） 2. 磷脂酸的基本结构 胆

9、碱 | 磷 酸 亲水的极性端 | 甘 油 | | 脂肪酸 脂肪酸 疏水的非极性端 磷脂结构图1-4 磷脂的结构（二）蛋白质 分为 内在蛋白和外周蛋白 内在蛋白 大多数镶嵌在脂质双层中。 肽链中亲水性氨基酸常露出膜外， 疏水性氨基酸则与磷脂的脂酰基相连而深嵌在脂质双层中。 外周蛋白 结合于磷脂双层的表面。有时因基质离子组成改变而脱离细胞膜。根据功能不同膜蛋白分类：第一类 与物质转运有关的载体蛋白、通道蛋 白和离子泵等。第二类 受体蛋白，具有辨认、接受信号，引 起细胞发生反应的功能。第三类 抗原蛋白，起到细胞“标志”的作用。（三）细胞膜糖类 以低聚糖或多聚糖链形式共价结合于膜蛋白，形成糖蛋白，或与

10、膜脂结合形成糖脂，成树枝状伸向细胞膜的外表面，构成细胞外表面的微环境。 膜糖类的特殊结构 细胞具有各自抗原性及血型 的分子基础。 二、细胞膜的物质转运功能 （一）简单扩散（simple diffusion） 脂溶性物质顺浓度梯度跨膜扩散的现象。1. 脂溶性物质 依靠分子运动从浓度高的一侧通过细胞膜的脂质双层，向浓度低的一侧扩散。 决定扩散通量 浓度梯度（电解质-电场力） 膜的通透性 2. 小分子水溶性物质 物质可以顺着浓度差，扩散通过膜的含水微孔。决定扩散通量因素 浓度梯度 （电解质-电场力） 分子本身大小 （二）易化扩散（facilitated diffusion ） 非脂溶性或脂溶性小的物

11、质在膜蛋白的帮助下顺浓度梯度跨膜扩散。 特点：细胞不耗能 顺浓度梯度 膜蛋白参与 分两类：1. 以载体为中介 （载体运输） 如葡萄糖的转运 高度的结构特异性 饱和现象 竞争性抑制，如A、B两种物质共用载体。 2. 以通道为中介（channel transport） 如+ ， a + ，a2+等离子的转运。 膜通道由蛋白质构成，随着蛋白质分子构型的改变，通道可以迅速开放或关闭，并受闸门的控制，闸门受化学物质及膜电位的控制。 通道分为： 化学依从性通道、电位依从性通道和 时间依从性通道。 见下图 图1-5 Na+、K+转运的蛋白通道 （三）主动转运 细胞通过本身的耗能过程，将某些物质的分子或离子逆

12、电-化学梯度跨膜转运的过程。 特点：耗能 逆浓度梯度跨膜转运 需要载体 如a +、+ 依靠a +-+ 泵（特殊蛋白质）完成转运。a +-+ 泵通过构型的改变转运物质。 能量： 由膜的三磷酸腺苷（ATP）的分解供给。 原发性主动转运： 直接利用ATP水解产生的能量，如：a+的转运。 继发性主动转运： 利用膜外的高势能a+，跨膜转运依赖钠泵的活动，如葡萄糖的转运，是间接利用ATP。（四）入胞和出胞作用 1.入胞作用（endocytosis） 细胞外的大分子物质或团块进入细胞内的过程。是与细胞膜的特殊蛋白质结合附着在胞膜上，该部位向胞内凹陷形成小泡，包裹这种物质，继而小泡与细胞膜断离进入细胞内部。

13、吞噬 细胞摄取的是固体物质称之 吞饮 细胞摄取液体物质称之 （吞噬体与吞饮泡之分） 部分物质由受体介导入胞，内吞作用是一种选择性浓缩机制 2.出胞作用（ exocytosis ） 细胞把大分子或团块物质由细胞内向外排出的过程。其过程与入胞作用类似而走向相反。 例如 神经递质从神经细胞释放，腺细胞分泌 酶蛋白质等。 三、细胞膜的受体功能受体（receptor） 指细胞拥有的能够识别和选择性结合某种配体（化学物质）的蛋白质大分子，与配体结合后，启动一系列过程，引发细胞的生物学效应。分类：细胞膜受体、胞浆受体和核受体（）膜受体的分子结构 膜受体是镶嵌于细胞膜上的特殊蛋白，一般包括三个部分。 1.分辨

14、部或识别器 2.效应部或效应器 3.转换部或传导物 分别起到识别、结合、催化的作用，转换部将分辨部接受的信息转换为蛋白质的构象变化，传给催化亚单位。 （二）膜受体的的特征 1.特异性 受体与物质的特定结合，产生特定的效 应。某种物质结合的受体的种类可以大于 1。命名决定于所结合的化学信号； 2.饱和性 膜受体的数量是有限的，结合有限； 3.可逆性 非共价键结合，结合与解离是可逆 的过程。 大多数神经递质的受体是阀门离子通道。离子通道细胞膜上镶嵌的能够运载离子通过的膜蛋白质，称为通道蛋白，或离子通道，简称通道。 该通道可发生构象变化，而作阀门式的开启与关闭，所以称为阀门离子通道。 通道与神经递质

15、调节分子（配体）结合诱发配体离子流。因此，阀门离子通道既是神经递质作用的受体，又是它的效应器。（三）膜受体的激动剂和阻断剂 与受体结合的物质分为两类：激动剂 是一类与受体结合后引起特定的生物学效应的物质。阻断剂 是一类与受体结合后不能引起特定的生物学效应的物质。只是占据了受体，使激动剂不能发挥结合及作用。四、细胞的胯膜信号转导功能 动物体各器官之间的相互协调以维持整体统一性，是靠信息传递来完成。主要的信号转导系统有三条： 环腺苷酸信号转导系统 肌醇信号转导系统 酪氨酸激酶相连的信号转导系统与信息传递有关的活性物质 信使 信息的载体或携带者称之。 第一信使 激素和其他调节物质。 第二信使 由膜结

16、构信息传递系统诱发产生存在 于膜内（胞浆中）的物质。蛋白（鸟苷酸结合蛋白的简称） 细胞内侧的一种结合蛋白（调节蛋白）。 蛋白的状态： （见图13） 活性蛋白 对GTP有较高的结合力； 非活性蛋白易与GDP（二磷酸鸟苷）结合。 活性蛋白具有GTP酶活性，（可水解GTP生成GDP而失活）能与许多效应器蛋白（大多数为酶或通道）相互作用，改变其活性。 蛋白激酶 使蛋白磷酸化 蛋白磷酸酶 使磷酸与蛋白分离图1-6 G蛋白的活性循环1. 环腺苷酸信号转导系统 配体受体蛋白腺苷酸环化酶 cAMP（第二信使）细胞的生物学效应 2. 肌醇信号转导系统 配体受体蛋白磷脂酶C 磷脂酰肌醇水解二酰甘油（DG）、三磷酸

17、肌醇（IP3） （第二信使）细胞的生物学效应 3. 酪氨酸激酶信号转导系统 配体酪氨酸激酶受体膜外侧特异性肽链受体膜内侧肽链的激活，具有磷酸激酶的活性酪氨酸残基磷酸化细胞的生物学效应图 1-7磷脂酰肌醇 第五节 细胞的兴奋性 和生物电现象 一、细胞的兴奋性 （）兴奋性 兴奋性（excitability）细胞受到刺激后能产生动作电位的能力称之。机体内以神经细胞的兴奋性为最高。 兴奋（excitation） 在体内条件下，细胞产生动作电位的过程。 刺激（stimulus） 内、外环境因素的作用。 反应（reaction） 机体、组织、细胞对内外环境因素的作用做出的相应的变化称之。 （二）刺激与反应

18、 例如，一定频率的声波能引起内耳听细胞的兴奋反应，称适宜刺激；而对机体其他细胞则不起反应，则称不适宜刺激。 适宜刺激引起细胞反应需要一定的强度，和刺激作用一定的时间。 阈刺激 在一定的时间内，引起细胞兴奋或产生动作电位的最小刺激强度称之。 阈下刺激 劣性刺激 引起细胞发生反应的必要条件： 刺激的强度 作用时间 细胞对刺激的反应一般出现两种情况： 兴奋或抑制 兴奋 刺激的作用，使从相对静止的状态转为活动，或是活动增强的状态的过程。 抑制 刺激的作用，使从活动状态转为相对静止，或活动减弱的状态的过程。兴奋和抑制即对立又相互依存， 如：骨骼肌的收缩与舒张；吸气与呼气的交替等。细胞接受刺激后引起何种反

19、应，取决于： 刺激的性质和强度 细胞所处于的功能状态 例如：适中刺激常引起细胞发生兴奋 劣性刺激常引起细胞发生抑制 机能上 刺激： 原抑制兴奋，原兴奋抑制 细胞膜电位变化有两种形式： 1. 可兴奋组织 如神经、肌肉、腺体等，接受刺激后膜电位的变化表现为可传播的动作电位。 2. 非可兴奋组织 如结缔组织等，膜电位变化仅表现为局部膜电位下降，并不产生动作电位。后者接受刺激产生膜电位变化的能力或特性特称为应激性。（三）兴奋性的变化 以神经细胞和肌肉细胞为例 1.绝对不应期 细胞完全缺乏兴奋性的时期，对任何新刺激都不发生反应，所以也称绝对乏兴奋期。 2. 相对不应期 细胞的兴奋性开始逐渐恢复，但还没有

20、达到正常水平，原来的阈刺激不能引起反应，较强的刺激才能引起反应。 3. 超常期继相对不应期之后出现，这时细胞的兴奋性略高于正常水平，原来的阈下刺激也能引起反应。 4. 低常期细胞兴奋性又降低至正常水平以下，低常期后兴奋性逐渐恢复正常。二、生物电现象 生命活动过程中出现的电现象称为生物电现象，它是细胞基本特性之一。 （）静息电位 （resting membrane potential， RMP） 概念：细胞在安静时，膜内外两侧的电位差（膜外为正、膜内为负）称为静息电位或膜电位。神经细胞和肌细胞的膜电位约-65至- 100之间。 细胞膜经常保持这种内负外正的电生理状态称为极化状态。 膜电位图1-8

21、 膜电位示意图图1-9 神经细胞膜的极化 （二）动作电位（active potential） 可兴奋组织接受刺激而发生兴奋时，细 胞膜原来的极化状态立即消失，并在膜的内外两侧发生一系列电位变化，这种电位变化称为动作电位。 见图110。 图1-10 （B图） 示波器记录图1-11神 经 纤 维 的 动 作 电 位 动作电位曲线组成如下 峰电位后电位上升相下降相负后电位正后电位去极化反极化 复极化动作电位 通常所说的神经冲动：是以一定频率和速度在N F上传导着的动作电位。动作电位与兴奋性的关系（哺乳动物大N F） ： 动作电位 兴奋性 时间 上升相、下降相 绝对不应期 0.3 ms 的前大部分 下

22、降相的末端 相对不应期 3 ms 负后电位 超常期 12 ms 正后电位 低常期 70 ms （三）静息电位形成机理 原因： 1. 膜内外离子分布存在差异； 2. 细胞膜的通透性差异。见下图细胞 K+ 2040蛋白质-10Na+ 20Cl- 20细胞膜内外离子分布示意图 细胞膜内外两侧存在离子浓度差和电位差。 细胞膜上存在微孔，直径34埃。 直径： k+ 3.96埃，Na+ 5.12埃。安静状态下，膜对Na+ 的通透性小，而膜对k+ 有较大的通透性。 细胞在静息状态下，膜对Na+的通透性小，而膜对K+有较大的通透性，于是K+浓度差推动+从膜内向膜外扩散，正电荷随钾离子外流，而带负电荷的蛋白质不

23、能外流而留在膜内，于是膜外积累正电荷，膜内积累负电荷，出现内负外正的极化状态。见下图K+ 2040蛋白质-10细胞Na+ 20Cl- 20 K+外向电流+K+外流使膜出现内负外正的极化状态 这种电位差随着+的外流逐渐增大，并对+外流产生阻碍作用。 当膜内外+浓度差（+外流动力）与电位差（+外流阻力）达平衡时，+跨膜净转运等于，膜内外电位动态稳定于一定水平，即形成静息电位。 因此，细胞的静息电位主要由+外流所产生，反映+的平衡电位。 （四）动作电位形成机理 刺激细胞兴奋时膜两侧Na+浓度差的推动 下， Na+内流，同时+外流减少，膜内正电 荷积累去极化和反极化（超射）过程。 随后膜对Na+通透性

24、迅速降低+通透性 +外流增多恢复静息电位（复极化） 峰电位上升相形成过程示意图 外流减少 外流减少K+ 2040蛋白质-10K+ 2040蛋白质-10 Na+ 20Cl- 20Na+ +大量（a）细胞膜去极化，膜内外电位差为“0”。（b）细胞膜反极化，出现膜内为正、膜外为负。大量Na+峰电位下降相及后电位形成过程示意图 Na+Na+ 20Cl- 20 K+外向电流+（c）膜对Na+ 通透性降低，K+大量外流，形成膜的复极化。大量渐停 Na+ K+ 钠-钾泵K+ 被动扩散Na+被动扩散（）膜复极化后，除Na+、+的被动扩散外，逆浓度差的主动转运作用，构成后电位。K+ATP+ 后电位时相形成： Na+、+的被动扩散外，还有赖于逆浓度差的主动转运作用。 在ATP分解供能使钠一钾泵运转下，膜内增多的Na+被排出膜外，同时把膜外增多的+吸进膜内，使膜内外的Na+、+浓度完全恢复到静息状态水平。 图1-12 动作电位形成原理 可兴奋细胞 兴奋性这一特性在N、腺细胞表现得特别明显，这一类细胞称之。阈电位 能造成膜对Na+通透