心肌梗死2课件

1、急性心肌梗死Acute Myocardial InfarctionAMI的诊断IAMI的诊断标准：必须至少具备下列三条标准中的两条：(1)缺血性胸痛的临床病史；(2)心电图的动态演变；(3)心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。急性心肌梗死的病因构成 冠状动脉硬化 冠状动脉痉挛 其他 冠状动脉栓塞伴血栓形成90% 810% 1% 冠状动脉畸形 冠状动脉炎AMI病因和发病机制冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂、出血并血栓形成，致血管腔完全闭塞AMI 病理一、冠状动脉病变：粥样斑块基础上血栓形成、管腔闭塞左主干闭塞左前降支闭塞左回旋支闭塞右冠脉闭塞左心室广泛梗死左室膈面（右优势型）、后间隔、右室

2、、窦房结、房室结左室高侧壁、膈面（左优势型）、左心房、房室结左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、前乳头肌冠脉闭塞与心肌梗死部位的关系二、心肌病变显微镜下病变出现较早，冠脉闭塞后2030m：少数心肌开始坏死12h：多数心肌凝固性坏死6h1d：间质充血、炎细胞浸润2d1w：心肌纤维溶解、形成肌溶灶1w2w：坏死组织吸收、纤维化6w8w：癍痕愈合肉眼所见的心肌坏死至少在612h之后2h后，心肌凝固性坏死6h后，间质充血、水肿 3d后，肌纤维溶解、炎细胞浸润AMI 病变与心电图关系经典观念：T波倒置：心肌缺血ST段抬高：心肌损伤病理性Q波：心肌坏死将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗AMI 病变与心电图关系

3、目前观点：ST段抬高，表示冠状动脉腔完全闭塞，如不尽快干预，几乎全部进展为Q波心梗为及时挽救存活心肌，现认为：ST段抬高心梗等同于Q波心梗将AMI分为STEMI和NSTEMI急性冠状动脉综合征：Acute Coronary Syndrome不稳定型心绞痛 UA非ST段抬高心肌梗死 NSTEMIST段抬高心肌梗死 STEMINon-ST Elevation Myocardial InfarctionST Elevation Myocardial Infarction关于ACS轻度破裂白血栓管腔未闭塞 UA(无微梗死)/NSTEMI (有微梗死)严重破裂红血栓 管腔闭塞 STEMINSTEMI与U

4、A唯一区别是前者心肌酶三种类型ACS发病机制相同，均为冠状动脉内不稳定斑块破裂、继发血小板活化与血栓形成关于ACSAMI 病理生理 AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭心功能按Killip分级法分为四级：I级：无明显心力衰竭II级：有左心衰竭，肺部啰音30min，伴大汗、濒死感,少数呈不典型表现2. 全身症状(fever,tachycardia,WBC,ESR)坏死物质吸收所致3. 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO4. 心律失常 发生率75%95%，室性早搏最常见5. 低血压和休克 有休克表明心肌坏死范围40%6. 心力衰竭 AMI 临床表现三、体征：心浊音界正常或轻度增大HRS1、S4（+）心包摩

5、擦音心律失常、心衰、休克相应体征STEMI心电图特征性改变：面向损伤区导联，ST段弓背向上抬高面向坏死区导联，病理性Q波面向缺血区导联，T波倒置NSTEMI心电图改变有2种类型：ST段压低，伴或不伴T波倒置，无病理性Q波仅有T波倒置，无病理性Q波STEMI心电图动态改变早期型急性型亚急性型陈旧型超急性期（早期型） 前壁急性型 广泛前壁早期型 下侧壁急性型 下壁+右室AMI 心肌坏死标记物目前使用指标：肌红蛋白肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT）肌酸激酶同工酶 CK-MB以往使用指标：肌酸激酶 CK天门冬酸氨基转移酶 AST乳酸脱氢酶 LDH不同指标特点与价值：肌红蛋白：AMI后出现最早cTnI

6、、cTnT：特异性最高CK-MB：升高程度能较准确判断梗死范围高峰出现时间可判断溶栓治疗是否成功标记物 升高时间 高峰时间 恢复时间肌红蛋白 2h 12h 2448h cTnI 34h 1124h 710dcTnT 34h 2448h 1014d CK-MB 4h 1624h 34dCK 6h 24h 34d AST 612h 2448h 36dLDH 810h 23d 12wAMI 诊断典型临床表现特征性心电图改变心肌坏死标记物确立CHD AMI诊断三项中任何两项同时存在，即可建立诊断，并按AMI处理鉴别诊断（Differential Diagnosis）心绞痛短暂ST-T变化，无病理Q波，

7、心肌酶学 正常急性心包炎ST段普遍抬高（弓背向下）,无病理Q波急性肺动脉栓塞SQT，肺扫描确诊急腹症主动脉夹层疼痛剧烈，MRI确诊AMI 并发症乳头肌功能失调或断裂（发生率最高）心脏破裂（多为左室游离壁、偶为室间隔）栓塞室壁瘤心肌梗死后综合征周围动脉栓塞 肺动脉栓塞心脏破裂、心包填塞室壁瘤、附壁血栓AMI 治疗NSTEMI治疗原则：不宜行溶栓治疗低危组(无合并症,无胸痛,血动学稳定)：抗栓中危组(持续或反复胸痛,心电图无变化)：PCI高危组(休克肺水肿或持续低血压)：PCIAMI 治疗STEMI治疗原则：尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心肌、防止梗死扩大并缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、

8、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。AMI 治疗一、监护和一般治疗（收住CCU）休息吸氧监测护理阿司匹林阿司匹林：即刻嚼服300mg300mg/d3d75100mg/d 长期AMI 治疗二、解除疼痛度冷丁或吗啡可待因或罌粟碱硝酸甘油心肌再灌注最根本、最有效解除疼痛的方法：再灌注的理论基础在争论了将近一个世纪后，现已肯定，急性心肌梗塞的发生，主要原因是冠状动脉内有血栓形成，从而诞生了冠状动脉的再灌注治疗。AMI 治疗三、再灌注心肌介入疗法（PCI）溶栓疗法紧急外科手术三种再灌注疗法均应在发病12小时内进行，最佳时机为发病6小时内AMI 治

9、疗如何尽快恢复心肌血液灌注？方式？时间？溶栓：入院后30min开始介入：入院后90min开始AMI 介入疗法直接PCI (直接PTCA+支架植入):不经过药物溶栓，入院后直接进行PCI补救性PCI：药物溶栓未成功，立即实施PCI择期PCI：药物溶栓成功，710d后进行PCIAMI 直接PCI临床表现+ST段抬高/新发LBBBAMI并心源性休克药物溶栓存在禁忌证者发病12h不宜施行PCI不对非梗死相关动脉施行PCI由经验丰富者实施PCI休克者先行气囊反搏再施PCI适应证注意点AMI 直接PCI PCI术前PCI术后AMI 溶栓疗法目前国内常用三种溶栓药尿激酶 urokinase链激酶 strep

10、tokinase重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 recombinant tissue-type plasminogen activator溶血栓药物作用机制 溶栓药物 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白原纤维蛋白降解产物AMI 溶栓疗法适应证发病时间12h，年龄75岁，如无其他禁忌证仍应考虑以上条件均符合但发病时间12h，如仍有胸痛并ST段抬高，还应考虑AMI 溶栓疗法禁忌证既往有出血性卒中,1年内缺血性脑卒中史颅内肿瘤4周内活动性内脏出血可疑主动脉夹层严重且未控制的高血压180/110mmHg正在使用抗凝药或有出血倾向4周内创伤史3周内外科大手术史2周内曾行血管穿刺术再通指标（ evaluation

11、 of thrombolytic agents)间接指标 胸痛迅速缓解（2h内基本消失） ST段迅速下降（2h内下降50%） 酶学峰值前移（CK-MB峰值14h） 再灌注心律失常（非阵发性室速）直接指标 冠脉造影证实:TIMI血流IIIII级室性加速性自主心律冠状动脉搭桥桥血管AMI 治疗四、消除心律失常室颤、多形性室速或药物不能控制的室速：电复律室早或室速：利多卡因缓慢心律失常：阿托品II度以上AVB：临时人工心脏起搏室上性快速心律失常依此选用：维拉帕米/地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄、胺碘酮，药物无效电复律AMI 治疗五、控制休克补充血容量：根据血动学参数调整应用升压药：多巴胺或多巴酚丁胺应用血管扩张药：硝普钠或硝酸甘油主动脉内气囊反搏并直接PCIAMI 治疗六、治疗心力衰竭吗啡/度冷丁+利尿剂（主要）硝酸甘油发病24h内禁用洋地黄AMI 治疗七、其他治疗无禁忌症尽早使用受体阻滞剂早期应用ACEI/ARB极化液疗法溶栓或PCI后低分子肝素抗凝右室AMI处理右心衰竭+低血压： 补充血容量应用正性肌力药：多巴酚丁胺禁用利尿剂051015202530%死亡率CCU前CCU溶栓PCI301584A