病毒性肝炎肝硬化课件

1、病毒性肝炎肝硬化病毒性肝炎肝硬化病毒性肝炎肝硬化一、 概述 是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。（一）由一组肝炎病毒 传染病（二）病理：以肝实质细胞变性坏死为主变质性炎（三）临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功 障碍（四） 分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等2020/11/32一、 概述 是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的一种传染病。（一）由一组肝炎病毒 传染病（二）病理：以肝实质细胞变性坏死为主变质性炎（三）临床：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功 障碍（四） 分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等2020/11/32二、基本病变（一）肝细胞变性坏死 变

2、性：肝细胞胞质疏松和气球样变，嗜酸性变。坏死：嗜酸性坏死、点状坏死，溶解性坏死，碎片状坏死，桥接坏死。（二）炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。（三）间质反应性增生和肝细胞再生。2020/11/33肝细胞变性 胞浆疏松化、气球样变溶解坏死 多见 嗜酸性变嗜酸性坏死 少见2020/11/34 点状坏死 Spotty necrosis 嗜酸性坏死 Acidophilic necrosis 碎片状坏死 Piecemeal necrosis 桥接坏死 Bridging necrosis 溶解性坏死 Lytic necrosis 肝细胞坏死2020/11/35.点状坏死 Spotty necrosis

3、 一个至几个肝细胞坏死 伴有炎细胞浸润2020/11/36.嗜酸性坏死 Acidophilic necrosis 散在单个或几个肝细胞坏死 嗜酸性变发展而来 嗜酸性小体 2020/11/37嗜酸性小体2020/11/38.碎片状坏死 Piecemeal necrosis 概念坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状，常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润。2020/11/39.桥接坏死 Bridging necrosis概念位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。 2020/11/310 .溶解性坏死 Lytic necrosis 最多见 高度气球样变发展，属液化性坏

4、死 见于重型肝炎 变性不明显 坏死严重2020/11/311临床病理类型： 病毒性肝炎急性无黄疸型肝炎急性黄疸型肝炎急性慢性 轻度慢性肝炎 重度慢性肝炎 普通型重型急性重型肝炎亚急性重型肝炎中度慢性肝炎2020/11/312三、临床病理类型（一）急性普通型肝炎 .急性轻型肝炎：肝细胞广泛变性，呈气球样变及点状坏死。 肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变 2020/11/3132020/11/314急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎-点状坏死2020/11/315.临床表现肝大、肝区疼痛黄疸肝功能异常消化道症状2020/11/316.结局多在半年内治愈有可能转变为慢性肝炎,极少数转化为重型肝炎2

5、020/11/317（二） 慢性普通型肝炎 .轻度慢性肝炎：（1）点状坏死（2） 偶见碎片样坏死（3） 汇管区周围纤维增生 (4) 肝小叶结构完整2020/11/3182020/11/319中度慢性肝炎：（1）中度碎片状坏死（2）特征性桥接坏死（3）肝小叶内有纤维间隔形成（4）肝小叶结构大部分保存 2020/11/320重度慢性肝炎（1）重度碎片状坏死（2）大范围桥接坏死（3）坏死区出现肝细胞不规则再生（4）纤维间隔分割肝小叶 2020/11/321重度慢性肝炎 2020/11/322（三）重型病毒性肝炎急性重型肝炎：少见、暴发型、起病急、发展快、病死高。肉眼：肝体积显著缩小，重量至600-8

6、00克，质软，被膜皱缩2020/11/3232020/11/324光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。 2020/11/325临床病理联系胆红素大量入血，引起严重肝细胞性黄疸凝血因子合成减少，导致出血倾向肝功能衰竭肾功能衰竭2020/11/326结局大多短期内死亡少数迁延为亚急性重型肝炎2020/11/327.亚急性重型肝炎： 肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色2020/11/328光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死；肝细胞结节状再生：网状

7、支架塌陷及纤维化肝细胞再生失去依托；炎细胞浸润：2020/11/329结局大多数发展为坏死后性肝硬化2020/11/330肝 硬 化2020/11/331一 、概述 肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因 引起慢性肝损伤的晚期阶段。 肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改 变是不可逆的； 形态特征为：纤维化 结节状再生（假小叶） 2020/11/332肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建门静脉高压症 肝功能不全肝变形、变硬 不可逆的形态改变各种原因 损伤与修复反复交替 二、发病机制 2020/11/333 肝细胞变性， 坏死和炎症 坏死区网状

8、纤维塌陷、 网状纤维融合及胶元化 为纤维化的开始； 早期病变称肝纤维化 病因消除可恢复 纤维相互连接，分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生 肝硬化 基本过程 2020/11/334假小叶(pseudolobule) 增生纤维组织将再生肝细胞结节 分割包围成大小不等、圆形或卵圆形 的肝细胞团。 镜下： 肝索排列紊乱； 肝细胞较大，核大，较深染，可见双核； 中央静脉缺如，偏位，可多个。2020/11/3352020/11/336portal cirrhosis 2020/11/3372020/11/338 三、分类 按病因分类： 病毒性肝炎性、 酒精性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性、 隐源性.

9、2020/11/339按形态分类： 小结节型（3cm） 大结节型（3cm） 大小结节混合型 2020/11/3402020/11/341 结合病因及病变分类： 门脉性、 坏死后性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性、 色素性 2020/11/342（一）门脉性肝硬化 2020/11/3431.病因 （1）病毒性肝炎:乙型及丙型 （2）慢性酒精中毒 （3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等 （4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸2020/11/3442.病变 （1）肉眼： 早中期：外观改变不明显； 晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬； 表面弥漫颗粒状结节，1.0cm （苦瓜皮样外观） 切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂

10、 变）或黄绿色（淤胆）；纤维间 隔薄，厚薄均匀：2020/11/3452020/11/346（2）镜下 ）假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。 ）慢性炎细胞浸润 ）小胆管内淤胆 ）新生的小胆管和假胆管 ）原有肝损害的病变 2020/11/347假小叶形成2020/11/348 1）门脉高压症(portal hypertension) a 脾肿大脾亢 b 胃肠道淤血、水肿食欲 c 腹水 d 侧支循环形成 食管下段静脉丛曲张破裂大出血 直肠静脉丛曲张破裂便血贫血 脐周及腹壁静脉曲张“海蛇头”现象 （）临床病理联系 2020/11/3492020/11

11、/3502020/11/351门静脉压力增高 假小叶、纤维化压迫 小叶下静脉、中央静脉 肝静脉窦。 门静脉回流受阻 肝动脉和门静脉 异常吻合 门脉高压症 门脉高压的原因 2020/11/3522)肝功能不全(hepatic failure) 1、睾丸萎缩、男性乳腺发育 2、蜘蛛状血管痣 3、出血倾向 4、黄疸 5、肝昏迷 2020/11/3532020/11/3542020/11/355(二)坏死后性肝硬化 2020/11/3561.病因： 亚急性重型肝炎 药物及化学物质中毒 2.病变 （1）肉眼： 肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质 地变硬； 表面粗大结节, 大者可达6cm ,切面结 节大小

12、不等，呈黄绿或黄褐色， 纤维 间隔厚且厚薄不一。2020/11/357坏死后性肝硬化2020/11/358（2）镜下： ）假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)； ）肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着； ）炎细胞浸润及小胆管增生较明显。2020/11/359假小叶形成2020/11/360（三）胆汁性肝硬化 2020/11/361 1.病因：胆道阻塞淤胆 2.分类： 继发性 原发性 （1）继发性 长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性、 坏死，纤维组织增生引起肝硬化,见于慢性胆道感染和胆结石. 2020/11/3622020/11/363（2）原发性 在我国少见,可能与自身免疫有关2020/11/364（）肉眼： 早期肝体积增大，晚期肝体积缩小,