川北医学院继续教育学院专升本病理生理学习题集答案解析

1、-.z.z.病理生理学自学习题一、名词解释间亦保持适应关系，这种状态称为自稳调节下的自稳态。固定酸：体内除碳酸以外的酸性物质，不能经肺排出，需经肾随尿排出体外，统称为固定酸。、等是公认的内生致热原。可较深或穿孔。短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。现为先发生广泛性微血栓形成，随后转为出血的一种临床综合征(病理进程)。脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停滞的标志是全脑功能的永久性消失。 粘膜（如口唇）呈现青灰色。) 些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。防御保护作用。冷休克：即低动力型休克，由于皮肤血管收缩患者皮肤温度降低故称为冷休克。C的贫血。氧产物。中心

2、静脉压：指右心房和腔静脉内的压力，反映右心功能。 称为死腔样通气。假性神经递质：肝功能不全时，血中苯乙胺、酪胺增多，经过血脑屏障进入脑内后在酐等非蛋白氮的含量大量升高。官的血氧供应。故名。它还具有收缩腹腔内脏小血管和克制网状内皮系统功能的作用。等称为肺性脑病。器官和组织中生长繁殖，产生有害作用的进程。二、填空题科学疾病概论主要囊括病因学和发病学两部分。方法。社会模式。疾病所引起的病人主观感觉的异常称为症状。利用各种方法在患病机体查出的客观存在的变异称为体征病因学是研究疾病发生的原因与条件及其作用规律的科学。生物性致病因素主要囊括寄生虫和病原微生物。先天性致病因素是指能够损害胎儿的有害因素的因素

3、。种疾病的素质称为遗传易感性。条件经过作用于病因或机体起到促进或阻碍疾病发生发展作用。疾病的发展趋向是恶化或好转。种结局。死亡可分为生理性死亡和病理性死亡。生物学死亡期三个阶段。机体作为一个整体的永久性停滞的标志是脑死亡它是指全脑功能的永久性丧失。完备、新陈代谢旺盛水交换率高、和体表面积相关于较大阴离子和与未测定的差值。脑水肿按其发病机制可分为血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和间质性脑水肿三类。系统和系统为主。，它是由产内生致热原细胞产生和释放的增加是应激最重要的内分泌反映。减少。官的血液供应。H组。延长3P试验, 。与凋亡两种形式。在。基本病理进程是指多种疾病中可能出现的同的、成的功能、代谢和

4、结构。在疾病时小儿较成人更易发生水与电解质代谢紊乱不完备、新陈代谢旺盛水交换率高和体表面积相关于较大。乙酰唑胺能克制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶活性，故细胞内生成3H2CO3减少，致使 H+的排泌和 HCO -重吸收减少，故发生3AG 正常型代谢性酸中毒。PGI2以及、盐等。35 影响机体关于缺氧耐受性的因素主要有代谢耗氧率和机体代偿能力持续应激时细胞的糖皮质激素受体数目减少，亲和力下降。心源性休克。统和收缩内脏小血管。 态、微循环血流淤滞和缺氧及酸中毒五大类。因抗凝血酶作用、克制血小板聚积作用及增加毛细血管通透性作用而引起出血。自由基清除剂可分为低分子清除剂和酶性清除剂，前者、氧化氢酶、超氧化

5、物歧化酶为代表。中性粒细胞在吞噬活动时，其摄入的氧在 氧化酶和 受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。红细胞增多和组织细胞利用氧能力增强是典范的型呼吸衰竭，其血气变化特点是 PaO2下降。肾素分泌，肾内血管紧张素增多，使肾血管。高渗性脱水的特征 失水多于失，血清钠浓，血浆渗透压。代谢性酸中毒时脑组织谷氨酸脱羧活性增强， 生成增多，后关于中枢神经系统 克制作用。常见的全身性水肿 心性水 肝性水和肾性水 。应激时变化最鲜明的激素儿茶酚 和糖皮质激，两者关于免疫功能主都显 克制效应。休克各期组织灌流量都出少灌少，休克早期 于流，休克期则 大 于流。时最常见的临床表现出血缺血性器官损休克和微管病性溶

6、血性贫。高血压可以导致心脏左后负荷增加，使心肌肌并且联 增生，最终致向心性性心肌肥大。血氨升高引起肝性脑病的机制为干扰脑的能量代谢、使脑内递质发生改变 、关于神经细胞膜的克制作。按水肿严重程度可将其分显性水，隐性水两种类型感染进程中容易诱发心衰是由加重心脏负内毒素克制心肌舒缩、心肌供血供氧不。为负值血中钾离子浓度升高。休克引起血管扩张的局部代谢产物有H+K+、腺苷等，还有肥大细胞释放的组胺引起血液性缺氧的常见原因贫CO中毒高铁血红蛋白血 。二氧化碳分压升高可使脑血管扩张皮肤血管扩张肾小血管收缩和肺小动脉收缩乳果糖可以降低肠道的生成；另一方面吸引血液中的氨向肠道扩散以治疗肝性脑病。三、问答题.高

7、钾血症时细胞外转移到细胞内，细胞内转移到细胞外产生代谢性酸中毒。此 H+H+减少，尿液呈碱性，故称反H+转移到细胞内产生代谢性碱中毒，肾小管上皮内 +故称反常性酸性尿。3降低，使细胞内内转移，造成细胞外浓度降低，即发生碱中毒。肾小管上皮细胞缺钾，使 交换增强，肾排增加，故易导致碱中毒3试述影响机体关于缺氧耐受性的因素。(1)代谢耗氧率：代谢耗氧率越高，关于缺氧耐受性越低，反之亦然。（2）机体的代偿能力：老年人、有心、肺及血液病者因机体代偿能力降低，关于缺氧的耐受性亦降低，运动锻炼可提高机体代偿能力及关于缺氧的耐受性。与发热的关系。F g小时内达到峰值。大剂量注射则引起双峰热，第二峰出现在注射后

8、3-4而致热。体外实验表明，重组的能够激活单核细胞产生。C 静脉内注射只引起单峰热，多次注射不发生耐受。的关系。互为因果。休克晚期由于微循环持续缺血，雪流速度变慢，血液浓缩，血液处于高凝起红细胞损伤，更易诱发时补体及激肽系统激活和FP 大量形成，造成微血管舒张及通透性增高。这些因素的共通作用引起休克并且促进休克的发展。休克和IC 的相互影响，使病情恶化。述病理性心肌肥大向衰竭转化的机制。受体数量减少或效能减弱收缩偶联发生障碍细胞水平上，心肌细胞表面积相关于减少，线粒体数目和功P 分酶的作用减弱， 使心肌能量代谢发生障碍，心肌收缩性减弱。试述肺性脑病的概念和发生机制。 型呼衰有高碳酸血症，脂溶性

9、 易经过血脑屏障，而HCO -为水溶性，不易经过血脑屏障，这样导致脑内pH 降低鲜明，同时CO32可扩张脑血管加重脑水肿缺氧代谢性酸中毒和CO2蓄积呼吸性酸中毒克制三羧酸循环有关酶的活性导致脑组织能量供应不足越发重脑组织细胞的损伤和微血管通透性的增加；酸中毒可导致克制性神经递增多，从而引起一系列神经症状。.体分流的形成使生物胺直接进入到循环当中。苯乙胺和酪胺既而由血液进入脑试述肾性骨营养不良的发生机制。后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量 代谢障碍：肾3长期酸中毒促进骨盐溶解，并且干扰3的合成。.被核酸内切酶在核小体单位之间降解，产生若干大小不一的寡核苷酸片段，在琼脂糖凝胶电泳上呈现梯状条带图谱

10、。这些条带由 或其整数倍的寡核苷酸片段成，因而也是需要能量的进程。细胞坏死是指由于比较强烈的有害刺激或细胞内环境的严重紊乱导致的细胞激烈死亡被随机降解为任意长度的片段。试举例说明损伤和抗损伤反映在疾病发展进程中的作用。.细胞外液减少引起醛固酮分泌增加，促进肾脏排钾。血mmol/L, 血Cl-104 mmol/L 。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并且说明诊断的依据。3患者的酸碱紊乱类型为GH化验显示 - ）=-L 升高型代谢性酸中毒。314、试述心性水肿的发生机制。肾小球滤过率下降。肾小管重吸收水钠增加。体静压增高。血浆胶体渗透压降低。淋巴回流障碍。15、缺氧引起的循环功能障碍主要表现在哪几个方面.

11、（3） 肺动脉高压（2）心肌收缩和舒张功能下降（3）心律失常（4）静脉回流减少16.试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿形式的意义和优缺陷。17、试述表面活性物质特性、生物功能以及与呼吸衰竭的关系。表面活性物质是由肺泡小时全部更降低肺泡表面张力，维持肺泡保证大小肺泡的稳态，避免较大肺泡膨胀破裂和较小肺泡萎陷。过度通气以上情况导致大片肺泡萎缩，许多微型肺不张形成是发生呼吸衰竭的一个重要环节。18、肝性脑病时体内GABA 的变化及机制.GABA 改变如何引起肝性脑病.肝性脑病时血液及脑内 水平均增高，脑内 受体数目也增多。因为在肝脏增多；被吸收后经肝脏摄取代谢减少，使氨增加又可以克制 转

12、氨酶而减少 19、试述慢性肾功能衰竭时钙磷代谢紊乱的机制。克制健存肾单位肾小管关于磷的重吸收，使尿磷增加，即有高浓度的增强溶骨进程，引起肾性骨营养不良，产生新的内环境失衡。20、细胞凋亡信号转导系统具有哪些特点.（1） 多样性。（2）偶联性。（3）同一性。（4）多途性。21、为什么说少尿期是急性肾功能衰竭最危险的时期.1 尿量减少、尿密度降低、尿钠含量增高、尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞等，可见各种管型。引起高钾血症，少尿使其排出减少，而钾的来源和细胞内释放水中毒，由于排水减少和水负荷过重所致。可引起细胞水颅内高压、脑疝甚至死亡。代酸，由于肾的排酸保碱功能障碍以及机体分解代谢增强所致，主要造成心血管系统和中枢神经系统功能障碍。此外酸中毒还可促进高钾发生22患者李*， 自述有糖尿病史， 血气分析其酸碱指标如下： 血浆 。请判断该患者是否存在酸碱平衡紊乱，如有，请分析其类型并且简述你的判断理由。该患者存在酸碱平衡紊乱。患者的酸碱紊乱类型为AG 增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：3H 化验显示 降低，接合病史考虑为代谢性酸中毒。3（mmol/L ），该值鲜明升高，与病史相符。根据以上分析，判定病人为AG 升高型代谢性酸中毒。、休克晚期又称为休克难治期，为什么说难治”.毛细血管前后阻力均降低（不灌不流微循化麻痹，关于治疗几无反映。广泛的微血栓形成，造成细胞及器官功能不可逆损伤 全