药理知识点汇总

1、M 受体：主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞 N m受体：分布于神经-肌肉接头 Nn受体：分布于自主神经节和肾上腺髓质M 受体：（1）抑制心脏、扩张血管（2）收缩平滑肌（3）腺体分泌增加、胃酸分泌增加（4）收缩瞳孔、睫状肌N m受体：收缩骨骼肌 Nn受体：自主神经节去极化、增加肾上腺素分泌 1受体：（1）兴奋心脏（2）收缩平滑肌（3）收缩血管 2受体：负反馈调节，抑制NA 释放1受体：兴奋心脏 2受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌多巴胺受体：扩张血管（肾脏、肠系膜、冠状血管）肾上腺素受体阻断药：卡维地洛、拉贝洛尔 选择性阻断1受体：阿替洛尔 选择性激活2受体：沙丁胺醇胆碱受

2、体激动剂；毛果芸香碱，缩瞳、降眼压、调痉挛，腺体分泌增加；青光眼、虹膜炎（与扩瞳药阿托品交替应用）；滴眼时应压迫眼内眦；剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗。胆碱脂酶药，新斯的明，抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体（主要兴奋骨骼肌、胃肠道平滑肌、膀胱平滑肌），治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留。禁忌症：机械性肠梗阻、尿路阻塞等毒扁豆碱；缩瞳、降眼压（较毛强、 持久），抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体。治疗青光眼。滴眼时应压迫眼内眦，以免流入鼻腔吸收中毒；大量可导致呼吸肌麻痹。M胆碱受体阻断药，阿托品；扩瞳、升眼压、调麻痹，腺体分泌减少，松弛内脏平滑肌（胃肠

3、平滑肌尿道平滑肌及膀胱逼尿肌胆道、支气管的平滑肌子宫平滑肌），兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快，扩张血管、改善微循环，兴奋中枢神经（1-2mg：轻度兴奋延脑、大脑；5mg：明显兴奋延脑、大脑；10mg：出现明显中枢中毒症状，临床应用；虹膜睫状体炎：消退炎症、防止虹膜与晶状体粘连。检查眼底：扩瞳，已被后马托品取代。麻醉前给药 - 防止吸入性肺炎;胃肠绞痛、膀胱刺激症状如：尿频尿急;治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常;抗休克；禁忌症：青光眼、 前列腺增生（加重排尿困难），；山莨菪碱：松弛内脏平滑肌作用强。主要用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛东莨菪碱：抑制

4、中枢，小剂量镇静，较大剂量催眠用于晕动症，也可用于麻醉前给药肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（NA）（12 兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）；收缩血管（主要是小动脉和小静脉，皮肤和肾血管）可用于止血；升血压（早期血压骤降时，保证心脑等重要器官的血供，抗休克）；大剂量时升血糖；不良反应:局部组织缺血性坏死、急性肾功能衰竭（剂量过大）禁忌症：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍间羟胺：1作用弱而持久 2不易被MAO破坏3不良反应少（肾血管收缩弱，心律失常及少尿等少）4收缩血管 5、产生快速耐受性肾上腺素受体激动药肾上腺素（主要激动受体）；收缩或舒张血管（兴奋受体

5、-血管收缩(皮肤、肾和胃肠道)兴奋2受体血管扩张(骨骼肌)），升高血压，促进代谢（糖、脂肪分解加速）； 临床应用；过敏性休克首选（激动受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉；迅速缓解过敏性体克的临床症状。）局部止血 （鼻粘膜、牙龈出血）与局麻药合用（1）减少局部出血（2）延长麻醉时间（3）减少麻药吸收中毒）血管性水肿、血清；不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高;禁忌症：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺亢进麻黄碱：与肾上腺素比较: 1口服有效 2作用缓慢、温和、持久3有明显的中枢兴奋作用4有快

6、速耐受性现象（受体逐渐饱和与递质逐渐耗损 ）应用：1支气管哮喘（预防和轻症） 2麻醉引起的低血压 3鼻粘膜充血引起额的鼻塞 4荨麻疹、血管N性水肿多巴胺：抗休克、增加肾血流量、排钠利尿不易进入血脑屏障肾上腺素受体激动药异丙肾上腺素,兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）;扩张骨骼肌；舒张支气管平滑肌；临床应用；心脏骤停、缓慢性心律失常（房室传导阻滞等）、感染性休克；支气管哮喘；易引起心率失常肾上腺素受体阻断药；酚妥拉明；兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）；扩张血管；治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴注外漏、肾上腺嗜铬细胞瘤、抗休克（解除微循环障碍）；哌唑嗪（用于降压，有

7、首剂效应-引起体位性低血压肾上腺素受体阻断药普萘洛尔抑制心脏（心率下降、传导降低）；收缩支气管平滑肌；应用于快速型心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压。中枢神经系统药作用于CNS系统的药物主要通过影响中枢突触传递的不同环节(递质、受体、受体后信号转导等)，从而改变人体的生理功能。分类:抑制药:镇静催眠药、 抗精神失常药、抗癫痫、抗惊厥药、抗帕金森氏病药、镇痛药 兴奋药:中枢兴奋药 药物作用特点： 剂量 : 小中较大大中毒 作用: 镇静 睡眠 抗惊厥 麻醉 呼吸肌麻痹 长期 、反复使用耐受性和依赖性苯二氮卓类根据药物作用时间长短分三类：长效类：地西泮(安定20-80h)、氟西泮（40-100h）、

8、氯氮卓（利眠宁15-40h） 中效类：艾司唑仑（舒乐安定10-24h） 短效类：三唑仑（2-3h）、奥沙西泮（10-20h）苯二氮卓类药动学作用：1、肌肉注射吸收缓慢而不规则，口服吸收快，应急时可静脉注射吸收更快2、脂溶性高可通过血脑屏障和胎盘屏障3、地西泮在肝内代谢，代谢产物随尿排出苯二氮卓类；地西泮；抗焦虑，镇静催眠（延长非快速动眼期），抗惊厥和抗癫痫，中枢性肌松作用，大剂量可致暂时性失忆缺失（麻醉前用药（内窥将检查、心脏电击复律）。应用；抗焦虑，辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥，地西泮静脉滴注是癫痫持续状态首选药；缓解去大脑僵直和大脑损伤所致的肌肉痉挛；常见的不良反应是

9、嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降；大剂量时偶见共济失调巴比妥类，镇静催眠（延长快速动眼期)；抗惊厥和抗癫痫;麻醉（硫喷妥钠可用于静脉麻醉)应用于镇静、催眠、增加剂量产生昏睡；用于癫痫大发作、癫痫持续状态的治疗，小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊厥；不良反应1、停药反跳现象2、中剂量易产生呼吸抑制3、其肝药酶可加速其他药物代谢4、成瘾性、依赖性抗癫痫药和抗惊厥药抗癫痫药苯妥英钠增强中枢 GABA功能，干扰Na+、K+、Ca2+通道；大发作和局限性发作首选药；对小发作无效；治疗三叉神经痛、舌咽神经痛等中枢疼痛综合征；抗心律失常卡马西平；阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电；

10、单纯性局限性发作和大发作首选药之一；精神运动性发作首选药苯巴比妥；应用于癫痫大发作及癫痫持续状态、单纯性局限性发作和精神运动性发作；对小发作无效乙琥胺小发作时首选，对其他惊厥无效丙戊酸钠；广谱抗癫痫、有肝毒性，大发作合并小发作时首选地西泮癫痫持续状态的首选药，静脉注射显效快地西泮中毒可用氟马西尼解救抗惊厥药硫酸镁用于缓解小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢兴奋中毒等惊厥；也常用于高血压危象口服-利胆、导泻抗帕金森（PD）药溴隐亭-激活DA受体 苯海索-阻断中枢胆碱受体精抗神失常药精神失常：精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦虑症精神分裂症：以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的

11、常见精神病。多巴胺在人体存在的4条DA通路：1、黑质-纹状体通路-减弱导致帕金森，亢进导致多动症2、中脑-边缘通路3、中脑-皮层通路-这两种亢进表现为I型精神分裂症4、结节-漏斗通路-调控垂体激素分泌抗精神病药氯丙嗪（冬眠灵）抗精神病作用(I型精神分裂症);镇吐作用(呕吐、顽固性呃逆)（不能对抗前庭刺激引起的呕吐，如晕动症;调节体温（在低温环境中体温降低，而在高温环境则体温升高;低温麻醉、人工冬眠（严重创伤、感染性休克、高热惊厥辅助治疗）不良反应；1一般不良反应 中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力 药源性精神异常植物神经系统：M受体阻断：口干、便秘、眼压升高受体阻断：体位性低血压2锥体外系反应 急

12、性肌张力障碍、帕金森综合征、静坐不能、迟发性运动障碍抗狂躁症药碳酸锂抗抑郁症药，氟西汀（百忧解）副作用小，临床常用镇痛药阿片受体不同脑区存在阿片受体不同亚型 、 ;吗啡主要药理作用由受体介导阿片受体的分布：第三脑室、中脑导水管周围灰质、脊髓背角区与镇痛有关。边缘系统与蓝斑核与情绪和欣快感有关。延髓孤束核与抑制呼吸、镇咳和交感神经中枢活动有关。中脑盖前核与缩瞳有关。脑干极后区、孤束核和迷走神经背核阿片受体与胃肠活动有关。吗啡镇痛的主要作用部位：脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质吗啡；抑制呼吸,镇咳,缩瞳胃肠道平滑肌：肌张力加强，蠕动减少，引起便秘胆道平滑肌：胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，胆道排空受其他

13、平滑肌：降低子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，尿潴留；支气管收缩。扩张血管及降低外周阻力，引起直立性低血压间接扩张脑血管而使颅内压升高，呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张免疫抑制镇痛针对其他药物无效的剧痛：严重创伤、手术后、晚期癌症；胆绞痛和肾绞痛：联合阿托品或山莨宕碱；心肌梗死且血压正常者；神经压迫疼痛效果差；心源性哮喘辅助治疗：（机制：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静作用消除焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2敏感性，缓解了急促浅表的呼吸）止咳；止泻不良反应1、副作用:恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等2、耐受性及依赖性：3、急性中毒：表现为深度呼吸

14、抑制、昏迷、瞳孔极度缩小、血压下降、严重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。抢救：人工呼吸、适量给氧、静脉注射纳洛酮。禁用：分娩期、哺乳期妇女、支气管哮喘、肺心病患者、颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。镇痛类哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。临床应用：镇痛：剧痛（创伤、术后等）、晚期癌症的镇痛、内脏绞痛（与解痉药合用）、分娩痛（产前不用）；麻醉前给药；与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂；心源性哮喘和肺水肿。美沙酮：用于吗啡、海洛因等成瘾脱毒治疗；创伤、手术及晚期癌症等所致的剧痛。芬太尼：短效镇痛药，效力为吗啡的100倍喷他佐辛: 混合激动拮抗药（激动-R和阻断-R）。成瘾性小（没列入麻醉药

15、品），但仍为“精神药物”范围，用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡纳洛酮：阿片受体拮抗药，治疗阿片类药物中毒（解救呼吸抑制）解热镇痛类乙酰水杨酸，阿司匹林：抑制PEG，解热又镇痛，抗炎抗风湿，抑制血小板，防治血栓塞。不良反应多：胃肠道反应 1)直接刺激胃粘膜引起； 2)长期用引起胃粘膜损伤诱发和加重溃疡 溃疡者禁用。凝血障碍 剂量过大（5g/日）或长期用药出现；有出血倾向、肝功能障碍、血友病等禁用。过敏反应 荨麻疹， 某些哮喘患者服用后可诱发阿司匹林哮喘。水杨酸反应 剂量过大（5g/日）出现，有头痛、旋晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力障碍，是中毒的表现，严重者有过度换气、酸碱平衡障碍、高热、精

16、神错乱，立即停药。 静脉点滴碳酸氢钠溶液碱化尿液，加速水杨酸排出。瑞夷(Reye)综合征 （儿童病毒感染不用阿司匹林）影响肾脏对乙酰氨基酚（扑热息痛）：对胃肠道刺激小，对凝血机制无影响，正常剂量下对肝脏无损害，是较安全有效的解热镇痛药；无抗炎作用。为小儿退热首选。不良反应: 短期应用不良反应少见，但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害（毒性代谢产物N-乙酰对位苯醌亚胺所致）。吲哚美辛: 主要用于抗炎和镇痛，如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。是最强的环氧化酶抑制药之一。（对前列腺素合成酶抑制作用最强。）常用于不易控制的发热布洛芬（芬必得）: 广泛用于解热镇痛、抗炎、风湿性和类风湿性关节炎

17、。无水杨酸反应用药原则：38度以下不用退热药，对乙酰氨基酚、芬必得首选。 不同退热药可交叉使用，添加激素慎重，退热无效时用物理降温心血管系统药钙通道阻滞剂高血压：二氢吡啶类扩张外周血管作用较强，特别适用于并发心源性哮喘的高血压危象患者。兼有冠心病患者选用硝苯地平；伴有脑血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用维拉帕米。与受体阻断药普萘洛尔合用，以消除硝苯地平扩血管产生的反射性心动过速；与利尿药合用消除扩血管引起的尿潴留，并加强降压作用。心绞痛：变异型心绞痛，优选硝苯地平；稳定型（劳累型）心绞痛，均可；不稳定型心绞痛：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平与受体阻断药（如普萘洛尔）合用心律失常：室上性心动

18、过速及后除极触发活动所致的心律失常脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。其他：外周血管痉挛性疾病、预防动脉粥样硬化血管紧张素转化酶抑制药卡托普利：舒张血管、降血压、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生。治疗高血压、治疗充血性心力衰竭和心肌梗死，不良反应：咳嗽、高血钾AT1受体拮抗药氯沙坦：舒张血管、降低醛固酮释放、外周阻力下降；治疗：高血压；治疗充血性心力衰竭抗心律失常药心律失常的发生机制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除极I类：钠通道拮抗剂 奎尼丁；中度抑制Na+内流，抑制K +外流，广谱抗心律失常 利多卡因；轻度抑制Na +内流，促进K +外流，用于室性

19、心律失常苯妥英钠；用于室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效普罗帕酮；重度抑制Na +内流，复极过程影响小类：受体阻断药 普奈洛尔；抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na +内流，促进K +外流；用于交感神经兴奋引起的心律失常类：延长动作电位时程药胺碘酮；抑制K + 外流、 Na + 、Ca2+内流；广谱抗心律失常，较安全类：钙拮抗剂维拉帕米；用于室上性心律失常抗高血压药 一线抗高血压药：利尿药、钙拮抗剂、-受体阻断药、ACE抑制药形成静脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力，心输出量受心脏功能、回心血量和血容量的影响利尿药氢氯噻嗪；短期降低血容量，长期降低外周阻力。特殊不良反应；增加

20、钾排出，长期使用最好同保钾药合用（氢氯噻嗪+卡托普利）交感神经抑制药，中枢性降压药可乐定；不良反应，嗜睡、抑郁去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药，利舍平；抑制儿茶酚胺的贮存及释放肾上腺素受体阻断药，普奈洛尔；减少心输出量、抑制肾素释放肾素-血管紧张素系统抑制药；血管紧张素转化酶抑制药，卡托普利；抑制ACE，使Ang生成减少，舒张血管，不良反应；咳嗽、高血钾钙拮抗药硝苯地平；减少细胞内钙含量，松弛平滑肌；不良反应，引起反射性心率加快、作用快而短、维持时间短血管扩张药；硝普钠，直接扩张血管；适用于急性高血压和急性高血压危象利尿药高效能利尿药（袢利尿药；呋噻米(速尿），抑制Na+-K+-2Cl-共转运子，

21、从而抑制Na+ 、Cl-重吸收；应用，水肿：急性肺水肿和脑水肿、严重水肿，肾衰：冲洗肾小管，但不延缓肾衰进程；高钙血症：抑制钙的重吸收，高效利尿药生理盐水；不良反应；水与电解质失衡：低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症，可致肝昏迷。耳毒性：剂量依赖性，眩晕、耳鸣、听力减退，暂时性耳聋甚至永久性耳聋（依他尼酸）。高尿酸血症：近曲小管再吸收增多和与利尿药分泌途径竞争，可至痛风（发生率低）中效能利尿药氢氯噻嗪；抑制Na+ 、Cl-重吸收；作用于水肿，高血压，尿崩征。不良反应；电解质紊乱：低血钾、低血镁、低氯碱血症。高尿酸血症：痛风者慎用代谢性障碍：高血糖（糖耐量降低）、高血脂过敏反应：与磺胺

22、类有交叉过敏反应。光敏感性皮炎低效能利尿药（保钾利尿药）螺内酯；与醛固酮竞争受体，Na+- K+交换减少，保钾排钠。治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿（与低钾有关的肝性水肿），充血性心力衰竭，久用可引起高血钾症。脱水药（甘露醇）特点：静注后不易透过毛细血管进入组织；易经肾小球滤过；不易被肾小管再吸收；在体内不被代谢。迅速降低颅内压抗心绞痛药抗心绞痛药物分类硝酸酯类亚硝酸酯类： 快效治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯(鲁南欣康) 长效预防：丁四硝酯、复硝片(戊四硝酯+硝酸甘油)快效治疗：亚硝酸异戊酯(安瓿)、亚硝辛酯(吸入)受体阻断药 ：普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、

23、醋丁洛尔 钙拮抗剂 ：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林、普尼拉明硝酸甘油；舒张容量血管（静脉）回心血量，前负荷室壁肌张力耗氧舒张阻力血管（动脉）后负荷心肌收缩力相对耗氧 总耗氧减少 血压反射性心率耗氧舒张冠脉和侧枝冠脉血流量血液重新分布缺血区血流量供氧增多扩张较大冠状动脉、较大心外膜血管及侧枝血管 改善冠脉流量改善缺血心肌区的血流供应供氧增多。冠脉血流量重新分配：心绞痛时，左心室压力增高，心内膜下严重缺血。用药后，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加血流供应保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤各种类型心绞痛（舌下含服）；急性心肌梗塞（静脉给药）（抑制血小板的聚集黏附，减小坏死区）不良反应：扩张血管：

24、使颈面部潮红，搏动性头疼，眼内压上升(青光眼禁用)。剂量过大时，血压过度下降（大剂量时，直立性低血压），反射性心率加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加重心绞痛的发作超剂量引起高铁血红蛋白症：呕吐、发绀易出现耐受性（特点：快；组织差异性；个体差异性；多因素影响）受体阻断药普奈洛尔： 阻断心脏1受体，降低心肌耗氧 减慢心率，延长舒张期，增加心内膜缺血区供血；适用于稳定型和不稳定型心绞痛；不可用于变异性心绞痛，易加重冠脉收缩受体优势作用)钙拮抗剂 硝苯地平；阻止钙进入细胞内：抑制心脏；扩张血管降低外周阻力。减少心肌耗氧；扩张冠脉，增加侧支血流，增加缺血区供氧；防止Ca2+超负荷，保护缺血心肌。抑制血

25、小板聚集：（不稳定型心绞痛、急性心梗）；变异型心绞痛（首选），稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，急性心梗；硝酸甘油与受体阻断药（普萘洛尔）联合治疗心绞痛的主要依据1. 硝酸甘油因降压引起反射性交感神经兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量；普萘洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。 2. 普萘洛尔可增大心室容积，硝酸甘油能缩小心室容积。 3. 两药均有降压作用，合用应减量。治疗心力衰竭的药物治疗心力衰竭药物的分类：1增加心肌收缩力（正性肌力药）强心苷类药：地高辛 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农2减轻心脏前后负荷：利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米 扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪

26、3调节神经体液功能：肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药a、血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等。b、血管紧张素受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等。C、醛固酮拮抗药：螺内酯。受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等。心衰发生的根本原因与神经内分泌被长期激活所致的心室重构有关强心苷正性肌力作用，加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷；加强衰竭心肌收缩力，增加每搏输出量且不增加耗氧量；抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，再通过Na+-Ca+双向交换，最终导致心肌细胞内Ca+增加，心肌收缩力加强； 治疗心力衰竭 某些心律失常：心房纤颤：兴奋迷走神经，减慢房室传导。心房扑动：缩短心房的有效不应期，使房扑变为房颤。

27、阵发性室上性心动过速：增强迷走神经功能。不良反应；胃肠道反应：最常见早期中毒症状。兴奋延髓催吐中心。注意补钾或考虑停药中枢神经系统反应：视觉障碍是中毒先兆.心脏反应：快速型心律失常（抑制Na+-K+-ATP酶、滞后除极）；房室传导阻滞（兴奋迷走、抑制Na+-K+-ATP酶）；窦性心动过缓或窦性停博(抑制窦房结自律性不良反应的防治； 氯化钾：强心苷中毒所致的快速性心律失常 苯妥英钠：强心苷中毒+心率失常严重利多卡因：强心苷中毒所致的室性心动过速、室颤强心苷中毒所致的心动过缓、房室传导阻滞等缓慢性心律失常不宜补钾，用阿托品国外用地高辛抗体治疗地高辛中毒负性肌力作用；对心率加快及伴有房颤的心功能不全

28、可显著减慢心率；心搏出量增加反射性兴奋迷走N引起心率下降；增加心肌对迷走神经的敏感性对传导组织和心肌电生理的影响；减慢房室传导的作用，降低窦房结自律性、减慢房室传传导附录资料：不需要的可以自行删除 竹材重点知识1竹材及非木质材料作为原料的应用特点与局限A非木质原料应用中具有的优点来源广泛，价格低廉；原料单一，对稳定产品质量有利，生产工艺易于控制；备料工段设备简单（竹材除外）；工业生产中动力消耗较木质原料少（加工、干燥等）。B不利因素原料收获季节性强。为保证常年生产，工厂需储备8-9个月的原料，而该类原料体积蓬松，占用地面与空间很大，造成储存场地之困难；原料收购局限性强。非木质原料质地松散，造成

29、收集与运输上的不便，为降低成本，收集半径一般不超过100公里；非木质原料储藏保管较难。非木质原料所含糖类、淀粉及其它易分解的物质较木质材料高，易于虫蛀或产生霉变与腐烂（采取的措施：高密度打包储存，切段堆积储存，干燥后储存，喷洒药剂储存等，但增加了工序和成本）；非木质原料含杂杂物多（蔗渣含20%以上的蔗髓，棉杆含残花和泥沙，芦苇有苇髓和叶鞘，稻壳含米坯等），对产品质量有影响，生产前应分离，增加了工序与成本；其它尚未解决的问题：棉杆皮韧性大，缠绕设备造成堵塞、起火；原料易水解，湿法生产中造成的污染大；稻壳板硬度大，对刀具磨损十分严重等，目前尚无参考模式，有待进一步研究克服。2.分布概况： 竹子是森

30、林资源之一。中国竹类资源分为四个区：黄河-长江竹区、长江-南岭竹区、华南竹区、西南高山竹区。3地下茎：竹类植物在土中横向生长的茎部，有明显的分节，节上生根，节侧有芽，可萌发而为新的地下茎或发笋出土成竹，俗称竹鞭，亦名鞭茎。因竹种不同，地下茎有下列三种类型：单轴型、合轴型、复轴型。4.竹秆：竹秆是竹子的主题部分，分为秆柄、秆基和秆茎三部分。1）秆柄：竹秆的最下部分，与竹鞭或母竹的秆基相连，细小、短缩、不生根，俗称螺丝钉或龙眼鸡头，是竹子地上和地下系统连接输导的枢纽。2）秆基：竹秆的入土生根部分，由数节至10数节组成，节间短缩而粗大。秆基各节密集生根，称为竹根，形成竹株独立根系。秆基、秆柄和竹根合

31、称为竹蔸。3）秆茎：竹秆的地上部分，端正通直，一般形圆而中空有节，上部分枝着叶。每节有两环，下环为箨环，又叫鞘环，是竹箨脱落后留下的环痕；上环为秆环，是居间分生组织停止生长后留下的环痕。两环之间称为节内，两节之间称为节间。相邻两节间有一木质横隔，称为节隔，着生于节内。竹秆的节、节间形状和节间长度因竹种而有变化。5.竹子各部位之间的关系 竹连鞭，鞭生芽，芽孕笋，笋长竹，竹又养鞭，循环增殖，互为因果，鞭竹息息相关的统一有机整体。6竹林的采伐竹林采伐时必须做到“采育兼顾”，才能达到竹林永续利用、资源永不枯竭之目的。正确确定伐竹年龄、采伐强度、采伐季节、采伐方法四个技术环节是竹林采伐的关键所在。7.采

32、伐竹龄：竹林为异龄林，一般只能采取龄级择伐方式，根据竹类植物的生长发育规律，竹笋成竹后，秆形生长基本结束，体积不再有变化，但材质生长仍在进行，密度和力学强度仍在增长和变化，根据其变化情况可分为三个阶段，即材质增进期，材质稳定期和材质下降期。竹子的采伐年龄最好在竹材材质稳定期，遵循“存三（度）砍四（度）不留七（度）”的原则。8.伐竹季节：春栽夏劈秋冬伐。 一般竹林应该在冬季采伐，应在出笋当年的晚秋或冬季（小年春前）。花年竹林，应砍伐竹叶发黄、即将换叶的小年竹，而不应砍伐竹叶茂密正在孵笋的大年竹；丛生竹林，一般夏秋季节出笋，采伐季节选在晚秋或早春，使新竹能发枝展叶。 原因：a.该季节竹子处于休眠状

33、态，竹液流动慢，同化作用较弱； b.可溶性物质变成复杂的有机物储存，竹材力学性质好，不易虫蛀； c.冬季，林地中主要害虫处于越冬状态，不会对采伐后的竹林造成伤害； d.该季节新竹尚未发出，可避免采伐时造成损伤。9.竹材的储藏与保管具体要求：1）按照不同质量分类保管；2）按照规格大小，分别存放；3）先进先出，推陈出新；4）防虫防蛀，喷熏药物。10.竹材的缺陷及其发生规律：1）虫蛀和霉腐一般发生规律如下：a.竹黄较竹青严重；b.6-7年生竹材较轻，3-5年生以下较重；c.冬季采伐的较轻，秋季次之，春季采伐的较重；e.山地生长的较平地生长的轻；f.通风透光储藏遭受损害的较少，阴暗不透风的则多。11.

34、竹壁：竹秆圆筒状的外壳。一般根部最厚，至上部递减，自内向外分为竹青、竹肉和竹黄三个部分。 12.影响竹材密度的因素：竹种：与其地理分布有一定的关系，分布在气温较低、雨量较少的北部地区的竹材（如刚竹）密度较大，反之，则密度较小。竹龄：随着年龄的增长，密度不断的提高和变化（因竹材细胞壁和内容物是随竹龄的增加而逐渐充实和变化的），可根据其规律性作为确定竹材合理采伐年龄的理论依据之一。立地条件：气候温暖多湿，土壤深厚肥沃的条件下生长好，竹竿粗大，但组织疏松，维管束密度小，从而密度小，反之密度大。竹秆部位：同一竹种，自基部至稍部，密度逐渐增大，同一高度上，竹壁外侧高于内侧，有节部分大于无节部分。13竹材

35、特性竹材与木材相比，具有强度高、韧性大，刚性好、易加工等特点，使竹材具有多种多样的用途，但这些特性也在相当程度上限制了其优越性的发挥，竹材的基本特性如下：1）易加工，用途广泛：剖篾、编织、弯曲成型、易染色漂白、原竹利用等；2）直径小，壁薄中空，具有尖削度：强重比高，适于原竹利用，但不能像木材一样直接进行锯切、刨切和旋切，经过一定的措施可以获得高得率的旋切竹单板和纹理美观的刨切竹薄木；3）结构不均匀：给加工利用带来很多不利影响（如竹青、竹黄对胶粘剂的湿润、胶合性能几乎为零，而竹肉则有良好的胶合性能；4）各向异性明显：主要表现在纵向强度大，横向强度小，容易产生劈裂5）易虫蛀、腐朽和霉变：竹材比木材

36、含有更多的营养物质造成；6）运输费用大，难以长期保存：壁薄中空，体积大，车辆实际装载量小，不宜长距离运输；易虫蛀、腐朽和霉变，不宜长时间保存；砍伐季节性强，规模化生产与原竹供应之间矛盾较为突出。14. 竹材人造板的构成原则：以克服竹材本身固有的某些缺陷，使竹材人造板具有幅面大且不变形、不开裂等特点为出发点的，主要遵循以下两个原则：对称原则：对称中心平面两侧的对应层，竹种、厚度、层数、纤维方向、含水率、制造方法相互对应。奇数性原则：主要针对非定向结构的多层人造板15.竹材人造板的结构特性：1）结构的对称性：尽可能的克服各向异性2）强度的均齐性：材料在各个方向强度大小的差异，以均齐系数表达（竹纤维

37、板、碎料板趋于1）。 3）材质的均匀性：能提高板材外观质量，也可减少应力集中造成的破坏。(板材优于竹材，结构单元越小的板材均匀性越好).16.胶层厚度：不产生缺胶的情况下，越薄越好（2050微米）？1）薄胶层变形需要的应力比厚胶层大2）随着胶层厚度的增加，流动或蠕变的几率增大3）胶层越厚，由膨胀差而引起界面的内应力与热应力大4）坚硬的胶粘剂，胶合界面在弯曲应力的作用下，薄胶层断裂强度高5）胶层越厚，气泡或其他缺陷数量增加，早期破坏几率增加17. 竹材胶合板：是将竹材经过高温软化展平成竹片毛坯，再以科学的、比较简便的、连续化的加工方法和尽可能少改变竹材厚度和宽度的结合形式获得最大厚度和宽度的竹片

38、，减少生产过程中的劳动消耗和胶粘剂用量，从而生产出保持竹材特性的强度高、刚性好、耐磨损的工程结构用竹材人造板。竹材的高温软化-展平是该项工艺的主要特征。A原竹截断截断：先去斜头；由基至稍，分段截取；截弯存直，提高等级；留足余量。B竹片软化的目的：将半圆形的竹筒展平，则竹筒的外表面受压应力，内表面受拉应力，其应力大小为：=ES/2r减小E值是减小竹材展平时反向应力的有效手段，从而可以减少展平时竹材内表面的裂缝的宽度和深度。减小竹材弹性模量的方法和措施统称为竹材软化。C.软化方法 ：在目前的技术条件下，提高竹筒含水率和温度是提高竹材本身塑性、减小竹材弹性模量，从而达到减小展开过程中方向弯曲时拉伸应

39、力的有效措施。D.刨削加工目的：1）去青去黄，改善竹材表面性能，提高胶粘效果； 2）使竹片全长上具有同一厚度，以获得较高胶粘性能和较小的厚度偏差。E.竹片干燥: 实践证明，使用PF时，竹片的含水率应低于8%，而使用UF时，应小于12%，才能获得理想的胶合强度。预干燥：目的为了提高竹片的干燥效率，主要设备是高效螺旋燃烧炉竹片干燥窑，干燥周期较长，一般10-12小时，终含水率由35-50%降至12-15%。定型干燥：因竹片是由圆弧状经水煮、高温软化、展平而成平直状，但在自然状态中仍具有较大的弹性恢复力，故需采用加压的干燥和设备。F组坯：将面、背板竹片和涂过胶的芯板竹片组合成板坯的过程成为组坯。1）

40、板坯厚度的确定：s=100s合/（100-）式中：s为板坯厚度（各层竹片厚度之和，mm），s合为竹材胶合板厚度（mm），为板坯热压时的压缩率（%）。板坯的压缩率与热压时的温度、压力和竹材的产地、竹龄等多种因素有关。通常温度为140-145，单位压力为3.0-3.5Mpa时，板坯的压缩率为13.0%-16.0%。2）组坯操作注意事项：a. 面、背板竹片应预先区分好。b.组坯时芯板与面、背板竹片纤维方向应互相垂直。面板与背板竹片组坯时，竹青面朝外，竹黄面朝内；芯板竹片组坯时，为防止竹材胶合板由于结构不对称而产生变形，应将每张竹片的竹青、竹黄的朝向依次交替排列。c.竹片厚度较大，宽度较小（平均100

41、毫米左右），涂胶量不大，因而其吸水膨胀值（绝对值）不大，故芯板组坯时不必留有吸水膨胀后的间隙，只需将竹片涂胶后紧靠排列即可。d.组坯时面、背板及芯板竹片组成的板坯要做到“一边一角一头”平齐，可为锯边工序提供纵边和横边两个基准面。G热压胶合1)工艺过程：竹片涂胶以后组成板坯，经过加温加压使胶粘剂固化，胶合成竹材胶合板的过程称为热压胶合，这是一个十分复杂的物理和化学变化过程。可压力变化情况可分为三个阶段：A第一阶段：从放第一张板坯进入热压板至全部热压板闭和并达到要求的单位压力，称为自由加热期。B第二阶段：从热压板内的板坯达到要求的单位压力至降压开始，称为压力保持期；C第三阶段：从热压板的板坯降压开

42、始到热压板全部张开，称为降压期。在降压期，因压力降低，板坯中的水蒸气急剧向外溢散，同时呈过热状态的水也很快变为水蒸气，因此产生板坯内外压力不平衡的现象，降压越快，压力不平衡就越大，严重的可使胶层剥离，即“鼓泡”，层数越多，鼓泡现象越多。所以降压时务必缓慢进行，应在板坯内外的压力基本保持平衡的状态下进行，为防止“鼓泡”现象的发生，通常要求实行三段降压，即:由工作压力降至“平衡压力”（即与板坯内部蒸汽压力保持平衡的外部压力，PF胶一般为0.3-0.4Mpa，这一阶段的降压速度可以快一点，一般3层板掌握在10-15s内完成）；由“平衡压力”降至零，该阶段易发生鼓泡或“脱胶”，降压速度要缓慢，要求降压速度与水蒸气从板坯中排除的速度相适应，一般3层板约在30-50s内完成，多层板应适当延长；由零到热压板完全张开，该段可打开阀门，以最大速度卸载，使热压板张开。应注意的是压机最下面一个工作间隔中的板坯，在表显示为零的时候，实际上还承受着所有热压板自重的压力，因此压板张开要适当放慢速度，以防“鼓泡”。2）影响胶合质量的因素：A.压力的影响：压力过大，重者压溃被