外三科.6.27急性胰腺炎

急性胰腺炎外三科.6.27急性胰腺炎第1页

急性胰腺炎是一个常见疾病，乃胰酶消化本身胰腺及其周围组织所引发化学性炎症，临床症状轻重不一，轻者有胰腺水肿，表现为腹痛、恶心、呕吐等。重者胰腺发生坏死或出血，可出现休克和腹膜炎，病情凶险，死亡率高。本病好发年纪为20－50岁，女性较男性多见。外三科.6.27急性胰腺炎第2页病因及发病机理

急性胰腺炎病因很多，其发病机理也有争论。当前认为中心步骤是胰腺消化酶经一系列激活过程，引发胰腺本身消化，造成胰腺细胞和间质水肿，脂肪坏死及出血。正常胰腺能分泌十几个酶，其中以胰淀粉酶、蛋白酶、脂肪酶、弹性硬蛋白酶等为主。这些酶平时多以无活性胰酶原颗粒形式存在于腺泡细胞内，外裹一层磷脂膜与胞浆隔绝。同时，胰腺还以产生胰蛋白酶抑制物质，如α1－抗胰蛋白酶，抗糜烂蛋白酶等，均可抑制胰蛋白酶活性。这些均可防止胰腺被本身消化。外三科.6.27急性胰腺炎第3页当胰腺在各种致病原因作用下，其本身消化防卫作用被减弱，加之胰腺细胞受损，释放出溶酶体水解酶，此酶在细胞内与酶原颗粒接触后激活胰酶，首先胰蛋白酶原被激活，形成胰蛋白酶，深入激活磷脂酶A、弹性硬蛋白酶和胰血管舒缓素。磷脂酶A使卵磷脂变成含有细胞毒性溶血卵磷脂，引发胰腺坏死；弹性硬蛋白酶可使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死；胰血管舒缓素可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，使血管扩张，并增加血管通透性、液化作用。消化酶与坏死组织液又可经过血循环及淋巴管路径输送到全身，引发全身脏器损害，产生各种并发症和致死原因。外三科.6.27急性胰腺炎第4页本病病因与以下原因相关。

一、胆道疾病为我国最常见病因占50－80％，据统计约三分之二人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹，汇合后进入十二指肠，胆管炎症、结石、寄生虫、水肿、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁经过共同通道反流入胰管，激活胰酶原，造成胰腺本身消化而引发胰腺炎。另外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功效障碍，引发十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。外三科.6.27急性胰腺炎第5页二、胰管梗塞因蛔虫、结石、水肿、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引发本病。三、十二指肠乳头邻近部病变如十二指肠憩室炎、球部溃疡并发炎症、肠系膜上动脉综合征等常有十二指肠内压力增高及Oddi括约肌功效障碍，致十二指肠液反流入胰管引发胰腺炎。外三科.6.27急性胰腺炎第6页四、酗酒和暴饮暴食是西方国家主要病因。乙醇可引发Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌，这三种激素均促使胰腺外分泌旺盛，因为胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度蛋白酶排泄障碍，最终造成胰腺泡破裂而发病。五、手术与损伤胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，或逆行胰胆管造影注射造影剂过多或压力过高时，也可引发胰腺炎。外三科.6.27急性胰腺炎第7页六、其它高钙血症与甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎。其原因可能为血清钙升高造成钙在碱性胰液中沉淀形成结石，甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙代谢，可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。药品中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液分泌及粘稠度增加。一些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其它还有遗传原因或原因未明特发性胰腺炎。外三科.6.27急性胰腺炎第8页病理按病变不一样性质，本病可分为急性水肿型胰腺炎及急性出血坏死型胰腺炎两型。急性水肿型可发展为急性出血坏死型，但最重者可不经水肿阶段，在发病开始即发生出血及坏死。一、急性水肿型亦称间质型。此型较多见，占90％以上。病变可累及部分或整个胰腺，以尾部为多见。胰腺肿大变硬，组织学检验间质中有充血、水肿和炎细胞浸润，可发生轻微局部脂肪坏死，但无出血。外三科.6.27急性胰腺炎第9页二、急性出血坏死型此型少见。胰腺肿大变硬，腺泡及脂肪组织坏死以及血管坏死出血是本型主要特点。肉眼可见胰腺内有灰白色或黄色斑块脂肪组织坏死病变，出血严重者，则胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血。脂肪坏死可累及肠系膜、大网膜后组织等。组织学检验见胰腺坏死病变呈间隔性小叶周围分布，坏死灶外周有炎性细胞包绕。常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成。另外尚可有胰腺脓肿、假性囊肿等。外三科.6.27急性胰腺炎第10页临床表现

因为病理改变性质和程度不一样，故临床表现轻重不一。出血坏死型临床表现比水肿型严重，常伴有休克及各种并发症。一、症状（一）腹痛为本病主要症状，大多为突然发作，常于饱餐和饮酒后1－2小时发病，疼痛为连续性，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛，常位于上腹或左上腹，亦有偏右者，可向腰背部放散，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。当有腹膜炎时，疼痛弥漫全腹。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。外三科.6.27急性胰腺炎第11页（二）发烧大部分患者有中度发烧。急性水肿型发烧在3－5天内可自退;出血坏死型呈高热或连续不退，多表示胰腺或腹腔有继发感染。（三）恶心、呕吐与腹胀起病时有恶心、呕吐、有时较频繁，呕吐物为当日所进食物，猛烈者可吐出胆汁或咖啡渣样液，多同时伴有腹胀。出血坏死型伴麻痹性肠梗阻则腹胀显著。外三科.6.27急性胰腺炎第12页（四）黄疸较少见，于发病后第2－3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头部水肿压迫胆总管引发，亦可因并发胆管结石或感染所致。（五）休克仅见于急性出血坏死型胰腺炎。休克可逐步发生或突然出现。休克原因除呕吐使大量消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量外，血管通透性增加，周围血管扩张，大量渗血、出血可使循环血容量更为不足。另外胰腺还可能分泌一个抑制心肌多肽亦与休克相关。外三科.6.27急性胰腺炎第13页二、体征急性水肿型患者体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛，无腹肌担心及反跳痛，压痛往往与腹痛程度不相当。出血坏死型患者上腹压痛显著，出现腹膜炎时，压痛可遍布全腹，并有肌担心及反跳痛；并发肠麻痹时则显著腹胀，肠鸣音降低而弱。胰液渗透腹腔或经腹膜后路径进入胸导管时，可出现胸腹水，呈血性或紫褐色，淀粉酶浓度显著增高。严重病例渗出物透过腹膜后路径渗透腹壁，可见胁腹皮肤呈灰紫斑（Grey—Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。患者如有低血钙，可引发手足抽搐。低血钙发生是因为脂肪坏死时分解脂肪酸与钙形成脂肪酸钙所致，另外胰腺炎可使胰高糖素释放，刺激甲状腺分泌降钙素也相关。外三科.6.27急性胰腺炎第14页三、临床经过取决于病变程度及并发症有没有。水肿型普通一周左右症状可消失，病愈后，胰腺结构和功效恢复正常。出血坏死型病情重，常需2－3周症状始消退，部分患者病情快速恶化而死亡。极少数病例起病急骤，突然进入休克而猝死。外三科.6.27急性胰腺炎第15页并发症

主要发生在急性出血坏死型胰腺炎。一、局部并发症①胰腺脓肿普通在起病后2－3周，因胰腺及胰周组织坏死继发细菌感染而形成脓肿，此时患者高热不退，连续腹痛，上腹可扪及包块。②假性囊肿多在病后3－4周形成，系胰腺组织经胰酶消化坏死后液化或脓肿内容物与胰管相通排出所致，多位于胰腺体尾部，囊壁为坏死、肉芽及纤维组织而无上皮覆盖。囊壁破裂或有裂隙。是产生胰源性腹水主要原因。③门脉高压少数可因胰腺纤维化或假性囊肿挤压脾静脉形成血栓，而出现节段性门静脉高压等症状。外三科.6.27急性胰腺炎第16页二、全身并发症急性出血坏死型除胰组织局部出血、坏死外，还可造成多脏器功效障碍，如成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、肾功衰竭、心律紊乱或心力衰竭、败血症、肺炎、糖尿病、血栓性静脉炎及弥漫性血管内凝血等，死亡率极高。外三科.6.27急性胰腺炎第17页试验室及其它检验一、血象多有白细胞增多，重症患者因血液浓缩红细胞压积可达50％以上。二、淀粉酶测定血淀粉酶普通在发病后8小时开始升高，48－72小时后下降，3－5天内恢复正常。血清淀粉酶超出500苏氏单位有主要诊疗价值。其它疾病如急性胆囊炎、胆石症、胃穿孔、肠梗阻等血淀粉酶也可升高，但普通不超出500单位。血淀粉酶升高程度与病情轻重并不一致，急性水肿型能够显著升高，而出血坏死型可正常或降低。尿淀粉酶在发病后8－12小时开始升高，维持时间较长，连续增高时间可达1－2周，所以适合用于就诊较晚病例。正常尿淀粉酶为80－300苏氏单位／小时，超出300单位／小时有诊疗价值。胰源性胸腹水淀粉酶含量显著增高。外三科.6.27急性胰腺炎第18页三、淀粉酶肌酐去除率比值（CAm/CCr）急性胰腺炎时肾脏对血清淀粉酶去除率增高而对肌酐去除率无改变。CAm/CCr正常值不超出5％，急性胰腺炎可增高达3倍，其它原因所致高血清淀粉酶血症则正常或减低，巨淀粉酶血症则低于正常。但糖尿病及肾功效不全时也可升高。CAm/CCr％＝尿淀粉酶（苏氏）／血淀粉酶(苏氏)×血清肌酐／尿肌酐×100四、血清脂肪酶测定此酶较尿淀粉酶升高更晚，常在起病后48－72小时开始增高，可连续1－2周。对就诊较晚病例诊疗有一定价值。正常值为0.2—0.7单位％，急性胰腺炎时常超出1.5单位％。外三科.6.27急性胰腺炎第19页五、血清正铁血白蛋白急性胰腺炎时，血中胰蛋白酶活力升高，此酶可分解血红蛋白产生正铁血红素，后者与白蛋白结合成正铁血白蛋白，故血中正铁血白蛋白常为阳性。本项检测最早在发病后12小时内即可呈阳性，于4－6天达高峰,曾被用以判别水肿型和出血坏死型胰腺炎，但特异性不强，且假阳性多，故仅有参考价值。六、生化检验及其它血糖升高，多为暂时性，其发生与胰岛细胞破坏，胰岛素释放降低，胰高血糖素增加及肾上腺皮质应激反应相关。血清胆红素、谷草转氨酶可一过性升高。外三科.6.27急性胰腺炎第20页出血坏死型血钙降低，低于1.75mmol/L提醒预后不良，15－20％病例血清甘油三酯增高。如患者发生低氧血症，即动脉血氧分压少于60mmHg，则需注意并发成人呼吸窘迫综合征。心电图检验可见ST波异常改变。七、X线腹部平片B超与CT扫描X线平片检验可观察有没有肠麻卑，并有利于排除其它急腹症。B超检验及CT扫描观察胰腺大小和形态，并对发觉假性囊肿颇有帮助。外三科.6.27急性胰腺炎第21页判别诊疗

一、急性胆道疾患胆道疾患常有绞痛发作史，疼痛多在右上腹，常向右肩、背放散，Murphy征阳性，血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。二、急性胃肠炎发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。三、消化性溃疡穿孔有长久溃疡病史，突然发病，腹痛猛烈可快速涉及全腹，腹肌板样强直，肝浊音界消失，X线透视膈下可见游离气体，血清淀粉酶轻度升高。外三科.6.27急性胰腺炎第22页四、急性心肌梗塞可突然发生上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、但血淀粉酶多不升高，并有经典心电图改变以资判别。五、急性肠梗阻尤其是高位绞窄性肠梗阻，可有猛烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示经典机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。六、其它需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相判别。外三科.6.27急性胰腺炎第23页治疗

一、内科治疗（一）抑制胰腺分泌、降低胰管内压、降低胰液外渗。1．禁食及胃肠减压食物及胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌，故疼痛显著患者普通需禁食1－3天，病情重者除延长禁食时间外，还须胃肠减压。2．应用抑制胰腺分泌药品（1）抗胆碱能药品①阿托品0.5mg，肌肉注射，每6小时一次。②安胃灵2mg，肌肉注射，每6小时一次。③普鲁本辛15-45mg,口服或肌注，每日3次。④乙酰唑胺0.25-0.5g，口服，每日2－3次，此药乃碳酸酐酶抑制剂，使碳酸氢钠合成降低，从而降低胰腺水分和碳酸氢钠，可降低胰管压力。外三科.6.27急性胰腺炎第24页（2）H2受体拮抗剂抑制胃肠分泌，降低胃酸，间接抑制胰腺分泌。甲氰咪胍0.4g或雷尼替丁0.15g静脉点滴，每日1－2次。（3）胰蛋白酶抑制剂仅适合用于出血坏死型胰腺炎早期。如Iniprol2－4万单位静脉滴注每日1－2次。抑肽酶(Trasylol)10万单位静脉滴注每日1－2次。第一天10－30万单位，以后逐步减量，连用1－2周，可在午前后各给半量，重病人须连用2周。外三科.6.27急性胰腺炎第25页（二）解痉止痛1．杜冷丁50－100mg肌注，为预防Oddi括约肌痉挛可与阿托品适用，多用于疼痛猛烈者，必要时可每6－8小时应用一次。2．硝酸甘油片0.6mg舌下含化，有缓解胆管和括约肌痉挛作用。3．异丙嗪25－50mg肌注，可加强镇静剂效果。4．1％普鲁卡因30－50ml加入生理盐水或葡萄糖水500ml液中，静脉滴注，对顽固腹痛可有显著效果。外三科.6.27急性胰腺炎第26页（三）抗生素急性水肿型胰腺炎虽为化学性炎症，但早期给予广谱抗生素，可预防继发感染，缩短病程，降低并发症。惯用青霉素、庆大霉素、氨苄青霉素与氯霉素等。出血坏死型