抗慢性心功能 慢性心衰 心房纤颤、心房扑动 阵发性室上性心动过速 强心课件

第二十六章治疗心力衰竭药

(anti-congestiveheartfailuredrugs)

分类肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药利尿药β受体阻断药：扩张性心肌病及缺血性心衰强心苷类扩血管药非苷正性肌力药1第一节强心苷(甙)类

（cardiacglycosides）

一、来源及化学结构简介二、药理作用

1.正性肌力作用

(positiveinotropicaction）

可直接使心肌收缩敏捷有力，增加心脏射血能力同时，缩短收缩期而延长舒张期，有利于血液回流及心肌血液灌流。2

提高衰竭心脏的心输出量：

心衰时射血量不足,反射性引起交感张力升高，外周血管收缩。强心苷通过增加泵血能力和对窦、弓压力感受器的敏化作用，反射性升高迷走张力，超过强心苷的直接收缩血管作用，使血管扩张，降低心脏收缩后负荷。从而使心脏排空完全，心输出量（Q）增加。

3

3.提高衰竭心脏的作功效率（Q/O2）

即在增加Q的同时，还降低心肌氧耗。

影响心肌氧耗因素：以室壁肌张力最重要。

室壁肌张力心肌收缩力心率心衰时

显著增高减弱加快用强心苷后

降低增强减慢强心苷对衰竭心脏氧耗的净效果为降低，再加之前述的增加心肌血（氧）供，以及增加Q，故可提高衰竭心脏作功效率。54.利尿作用直接抑制肾小管对Na的重吸收，及纠正心衰而改善肾功能。

小结：强心苷对衰竭心脏在产生正性肌力作用和增加Q的同时，减慢心率，降低心肌氧耗，提高其作功效率，是其有别于其他正性肌力作用药，可用于慢性心衰治疗的主要原因。6

二、作用机制（图26-4）

治疗量强心苷可轻度抑制心肌及窦、弓细胞膜上的Na,K-ATP酶。从而导致心肌细胞内Na+浓度升高，2Na+-Ca2+交换活跃，胞内Ca2+浓度升高，触发的兴奋-收缩耦联增强，产生正性肌力作用。而对窦、弓压力感受器细胞，则减除心衰时因Na,K-ATP酶活性增高，胞内K+增多，超极化而致感受性降低的状态，恢复敏感性。7三、临床应用

1.慢性充血性心衰

慢性心衰首选药。但对贫血、甲亢以及缩窄性心包炎等机械性阻塞心脏充盈因素所致者，疗效差。心肌炎、肺心病者因心肌已缺氧，易致中毒，慎用，一般不用。

8心室肌心房纤颤用强心苷后，慢动作电位房室结细胞Ca2+内流减弱，除、复极均变慢，绝对不应期延长，传导减慢。异位心房冲动更多停滞于房室结不下传(隐匿性传导)，心室率减慢并较规则，增加有效泵血。即通过增加房室结隐匿性传导，减慢心室率而改善心室泵血功能发挥作用。但并无直接消除心房纤颤作用。房室结强心苷窦房结10四、毒性反应及防治

安全范围狭窄，毒性反应发生率高且后果严重，应高度重视。1.胃肠道反应

可直接刺激延脑CTZ，致恶心呕吐。应与心衰引起的恶心呕吐区别。

2.神经系统毒性

头昏晕、痛，失眠多见。严重为感觉异常、黄绿色视、乃至抽搐昏迷。黄绿色视是严重中毒先兆，为停药指征。12快速型：以早搏、室性或室上性心动过速多见，亦可为严重的心室纤颤。慢速型：窦性心动过缓、房-室传导阻滞。停药指征：频发早搏甚至形成二联律、三联律，异位性心动过速;心率<60次/分，严重房-室传导阻滞。14防治措施：

1.消除低钾、高钙、低镁血症等诱因。2.勤查体，尽早发现中毒先兆，及时减量或停药，并使用相应药物纠正：快速型心律失常，A.不伴房-室传导阻滞可补钾治疗；B.伴房-室传导阻滞则禁补钾，而应使用苯妥因钠、利多卡因治疗。慢速型心律失常则可用阿托品等M受体阻断剂治疗。15五、常用强心苷药及用法

慢效、长效—洋地黄毒苷（digitoxin）

脂溶性高，口服吸收完全，需在体内缓慢代谢后从肾排泄。发生中毒难处理，现已少用。

中速、中效—地高辛（digoxin）

脂溶性较高，可口服吸收，部分以原型药、少部分经代谢转化从肾排泄。需较长期使用时首选。

快速、短效—毛花苷丙（cedilanidC）和毒毛花苷K（strophanthinK）

脂溶性低，口服不吸收只能注射给药，几乎全部以原型从肾迅速排泄。用于需快速控制的情况。16用法：1.非危急情况推荐地高辛(半衰期约36h)每天一次口服，逐渐起效，平稳达所需效果。2.危急情况用速效、短效类注射给药,尽快获得所需治疗效果（洋地黄化），需较长期维持疗效可继而用上述地高辛使用方法。但无论用何法都要密切监测病情及有无毒性反应发生，以随时调整剂量。17第二节其他强心药可减轻心脏前、后负荷的各类有扩张血管、改善心脏病理性重构作用的药物:ACEI、AT1阻断剂、α受体阻断剂及直接扩张血