呼吸衰竭的概念

二、呼呼吸吸衰衰竭竭（respiratoryfailure）（一））概述述1.概概念外呼吸吸功能能严重重障碍碍→PaO2↓或伴有有PaCO2↑的病理理过程程2.判判断标标准PaO2＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg）3.分类：：（1））按血血气变变化特特点分分Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa（2））按按原发发病变变部位位不同同分中枢性性呼吸吸衰竭竭外周性性呼吸吸衰竭竭（3））按病病程经经过不不同分分急性呼呼吸衰衰竭慢性呼呼吸衰衰竭（二））病因因和发发病机机制1.肺肺通通气功功能障障碍（1））限制制性通通气障障碍：：肺的扩扩张和和回缩缩受限限引起起的通通气障障碍。。原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍（2））阻塞塞性通通气障障碍：：气道狭狭窄或或阻塞塞引起起的通通气不不足。。关键是是气道道阻力力增加加。诸多因因素影影响着着气道道阻力力，最最重要要的是是气道道口径径。气道阻阻塞可可分为为中央央性和和外周周性两两类。。阻塞部部位对对呼吸吸的影影响中央气气管阻阻塞吸气呼气吸气性性呼吸吸困难难胸外阻塞部部位对对呼吸吸的影影响中央气气道阻阻塞吸气呼气呼气性性呼吸吸困难难胸内阻塞部部位对对呼吸吸的影影响呼气性性呼吸吸困难难外周气气道阻阻塞20203025正常肺气肿肿等压点等压点阻塞性性通气气障碍碍最常常见的的临床床类型型是外外周气气道阻阻塞外周性性通气气障碍碍引起起气道道阻力力升高高的机机制1）小小气道道内径径变小小：炎炎症、、水肿肿、分分泌物物、痉痉挛、、增生生。2）等等压点点上移移（移移向小小气道道）：：导致致小气气道动动态性性压缩缩。肺通气气功能能障碍碍的发发病环环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺通气气不足足时的的血气气变化化肺泡通通气不不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆肺通气障障碍—————Ⅱ型型呼吸吸衰竭竭2.肺肺弥散障障碍原因因（1））肺泡泡膜面面积减减少（2））肺泡泡膜厚厚度增增加肺泡血液内皮细细胞上皮细细胞间质O2CO2表面活性物质10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75s血液通通过肺肺泡毛毛细血血管时时的血血气变变化（实线线为正正常人人，虚虚线为为肺泡泡膜增增厚患患者。。单位位mmHg）血气变变化PaO2↓PaCO2不变或或↓◆肺弥散散障碍碍———Ⅰ型型呼吸吸衰竭竭因为CO2弥散能能力比比O2大3.肺肺泡通通气与与血流流比例例失调调(ventilation-perfusionimbalance)类型●部分肺肺泡通通气不不足--V/Q↓●部分肺肺泡血血流不不足--V/Q↑（1））部分分肺泡泡通气气不足足病因支哮、、慢支支、阻阻塞性性肺气肿、、肺纤纤维化化、水水肿等等机制部分肺肺泡通通气↓血流正正常→V/Q↓→静脉脉血掺掺杂（功能能性分分流））血气变变化病肺：：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不不足病肺：：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N（2））部分分肺泡泡血流流不足足病因肺动脉脉炎、、肺血血管收缩、、栓塞塞、、破坏坏等机制部分肺肺泡血血流↓通气泡泡正常常→V/Q↑→死腔腔样通通气血气变变化病肺：：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不不足（3））解剖剖分流流增加加支气管管血管管扩张张动-静静脉短短路开开放肺实变变肺不不张等等静脉血血掺杂杂（真性性分流流）在生理理情况况下，，有一一部分分静脉脉血经经支气气管静静脉和和肺内内动-静脉脉交通通支直直接流流入肺肺静脉脉，即即解剖剖分流流。此此分流流的血血液完完全未未经气气体交交换过过程，，故又又称真真性分分流。。在病理理情况况下，，如：：吸入纯纯氧可可提高高功能能性分分流的的PaO2，而不不能提提高真真性分流的的PaO2，可资资鉴别别。原因与与发病病机制制小结结1.通通气障障碍通通常引引起ⅡⅡ型呼呼衰2.换换气障障碍通通常引引起ⅠⅠ型呼呼衰3.临临床上上常为为多种种机制制参与与通气障障碍包包括限限制性性和阻阻塞性性2种种类型型。换气障障碍包包括弥弥散障障碍、、通气气/血血流比比例失失调、、解剖剖分流流增加加。成人呼呼吸窘窘迫综综合征征adultrespiratorydistresssyndrome,（（ARDS)原因感染、、休克克等病理变变化肺出血血、水水肿、、肺不不张、、微血血栓、肺泡泡透明明膜形形成发生机机制致病因因子激活中中性粒粒细胞胞和血血小板板释放体体液介介质肺泡-毛细细血管管膜损损伤和通透透性增增高微血栓栓形成成引起呼呼吸衰衰竭的的机制制肺水肿肿透明膜膜形成成肺不张张支气管管阻塞塞支气管管痉挛挛微血栓栓形成成肺血管管收缩缩弥散障障碍功能性性分流流死腔样样通气气PaO2↓PaCO2N或↓（三））主要要功能能代谢谢变化化1.酸酸碱平平衡及及电解解质紊紊乱呼吸性性酸中中毒：：CO2潴留引引起呼吸性性碱中中毒：：缺氧（（尤其其Ⅰ型型）引引起代谢性性酸中中毒：：严重缺缺氧、、肾功功能不不全所所致代谢性性碱中中毒：：多为医医源性性电解质质紊乱乱：高高钾或或低钾钾血症症、高高氯或或低氯氯血症症等。。2.呼呼吸系系统的的变化化呼吸增增强呼吸抑抑制呼吸节节律异异常◆潮式呼呼吸3.循循环环系统统的变变化（1））心心血管管中枢枢兴奋奋与抑抑制（2））肺肺源性性心脏脏病发生机机制1）肺肺动脉脉高压压→右心负负荷过过度2）缺缺氧酸酸中毒毒→心肌舒舒缩功功能障障碍3）用用力呼呼吸时时心脏脏受压压→心脏舒舒张受受限度度4.中中枢枢神经经系统统的变变化（1））脑脑功能能障碍碍缺氧PaCO2↑（2））肺肺性脑脑病(pulmonnaryencephalopathy)发生机机制1）缺缺氧酸酸中毒毒对脑脑血管管的影影响---脑血血管扩扩张、、通透透性增增高、、脑间间质水水肿等等。2）缺缺氧酸酸中毒毒对脑脑细胞胞的损损害--脑脑细胞胞水肿肿。5.肾肾功功能变变化轻者：：尿中中出现现蛋白白、红红细胞胞、白白细胞胞及及管型型等。。重者：：急性性肾衰衰6.胃胃肠变变化胃粘膜膜糜烂烂、溃溃疡→→消化化道出出血（四））防治治原则则1.防防治原原发病病2.改改善通通气3.合合理给给氧Ⅱ型患患者:低浓浓度低低流量量吸氧氧4.防防治治并发发症纠纠正正酸碱碱和水水电解解质紊紊乱，，改善善器官官功能能病例讨讨论患者、、男、、29岁。。因烧烧伤而而急诊诊入院院。意识清清，BP10.7/8.0kPa（（80/60mmHg),P100次次/分分。两两下肢肢等部部位ⅡⅡ-ⅢⅢ度烧烧伤，，面积积约为为体表表总面面积50%。入院后后5h,BP降降至8.0/5.3kPa（（60/40mmHg）），经经输液液、输输入冻冻干血血浆后后上升升至16.0/9.3kPa（120/70mmHg)，此此时见见全身身浮肿肿，胸胸片清清晰。。第7天出出现呼呼吸困困难，，意识识障碍碍。第第9天天出