动物生理学(华中农业大学)

第37页共37页动物生理学一、名词解释1．稳态：细胞内环境理化性质相对稳定的状态。2．反馈：在反馈系统中，受控部分发出的反馈信号能使控制部分的活动发生改变的一种调节方式。反馈信息抑制或减弱控制部分的活动，称为负反馈(negativefeedback)。从受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，称为正反馈(positivefeedback)。3．血液凝固：血液由流动状态变成胶冻状态的现象。指血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程。即血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不溶性纤维蛋白，并交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块。纤维蛋白溶解：指在出血停止和血管创伤愈合后，构成血栓的纤维蛋白逐渐溶解的过程，简称纤溶（fibrinolysis）。4．氧离曲线：表示氧分压PO2与Hb氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。即当Hb的某一亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基的亲O2力↑或↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的氧离曲线特征。CO2解离曲线：是表示血液中CO2含量与PCO2间关系的曲线。CO2解离曲线的特征：①血液中CO2含量随PCO2的↑而↑，几乎成线性关系②当血PO2↑时，CO2解离曲线下移。5．化学性消化：通过消化液中各种化学物质，将食物中的营养成分分解成小分子物质。(唾液，胃液，胰液，小肠液，胆汁)6．消化(digestion):食物在消化道内被分解为结构简单、可吸收利用的小分子物质的过程。吸收(absorption):经消化分解后产生的小分子物质，通过消化道粘膜进入血液和淋巴循环的过程。机械性消化:通过消化管的运动，将食物粉碎、搅拌和推进的过程。微生物消化:由于微生物的作用，饲料中的营养物质被分解过程。微生物（细菌、原生虫）发酵反刍：反刍动物摄食时，食物未经充分咀嚼就吞入瘤胃，将吞入瘤胃的饲料经浸泡软化和一定时间的发酵后，休息时返回到口腔仔细咀嚼的特殊消化活动。四个阶段：逆呕、再咀嚼、再混唾、再吞咽。逆呕反射：网胃、瘤胃前庭、食管沟黏膜感受器。嗳气：瘤胃中的部分气体通过食管向外排出的过程称嗳气。食道沟反射：食道沟起自贲门，止于网瓣口。幼畜吮吸动作反射性地使食道沟唇状肌肉卷曲，食道沟闭合成管状，乳汁经食道沟和瓣胃直接进入皱胃。随动物生长，食道不能完全闭合。胆盐的肠肝循环：胆盐进入小肠后，90%以上被回肠末端粘膜吸收，通过门V又回到肝脏，再成为合成胆汁的原料，然后胆汁又分泌入肠，这一过程称为胆盐的肠肝循环。7．渗透性利尿：小管液中溶质浓度增加，渗透压增高，妨碍水的重吸收，使尿量增加。水利尿：大量饮清水后使血浆晶体渗透压下降引起ADH的分泌减少，肾对水的重吸收下降，使尿量增加。8．神经内分泌：神经细胞具有内分泌功能（指由某些神经元分泌或神经末梢释放的特殊化学物质，经体液（而不是突触间隙）循环于全身，从而对靶组织或靶细胞发挥调节作用。）9．受精：精子通过阴道子宫到达输卵管壶腹部与卵子相遇，再进入卵子使两者融合的过程。（受精是指两性配子（卵子和精子）结合而形成一个新细胞合子的复杂生理过程。它包括精子和卵子的运行、精子的获能、精子和卵子的相遇及顶体反应、精子进入卵细胞及合子的形成和透明带反应等重要生理过程。）授精：将雄性动物的精液输入雌性动物生殖道的过程称授精，包括自然授精和人工授精。着床：胚泡通过与子宫内膜的相互作用而植入子宫内膜的过程排乳：哺乳或挤乳时，反射性地引起乳的容纳系统紧张度改变，使贮积在腺泡和乳导管系统内的乳汁迅速流向乳池，排出体外，这一过程叫排乳。10．凝集原：在凝集反应中，起抗原作用的红细胞膜上的特异性抗原，称为凝集原。11．球-管平衡：正常情况下近端小管重吸收率始终为肾小球滤过率的65%～70%，这种现象称为球管平衡。生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。（球管反射:管-球反馈是肾血流量和肾小球滤过率自身调节的重要机制之一。当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液的流量增加，致密班发生信息，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。相反，肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经致密斑的小管液流量就下降，致密斑发生信息，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管-球反馈）12．激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，此种化学物质称为激素。13．兴奋性：可兴奋细胞感受刺激产生动作电位的能力或特性，称为兴奋性。兴奋：组织产生了动作电位就是产生了兴奋（简称兴奋）。由相对静止状态变为显著活动状态或由活动弱变为活动强，称为兴奋。可兴奋组织（细胞）：受到刺激能产生动作电位的组织（细胞）称为可兴奋组织（细胞）。14．神经调节：通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。其基本过程是反射。（机体内许多生理功能是由神经系统的活动调节完成的，称为神经调节。反射是神经调节的基本方式。）体液调节:是指由机体内某些细胞生成并分泌的特殊化学物质经体液运输到达全身的组织细胞或体内某些特殊的组织细胞，通过作用于细胞上相应的受体，对这些组织细胞的活动进行调节。(多细胞生物体通过体液中某些化学物质（如内分泌激素、生物活性物质或某些代谢产物等）而影响生理功能的一种调节方式，主要调节机体的生长、发育和代谢活动。)15．正反馈：反馈信号能加强控制部分的活动。负反馈：在闭环控制系统中，受控部分发出的反馈信息抑制控制部分的活动，使其活动减弱，这种反馈称为负反馈。16．肺的顺应性：在外力作用下弹性组织的可扩张性17．脊髓是内脏反射的初级中枢，为所有交感、部分副交感神经的发源地。如：血管张力反射、发汗反射、排便排尿反射脊髓是中枢神经系统的低级部位，是躯体运动最基本的反射中枢，可完成一些比较简单的反射过动。呼吸中枢：是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。（最基本的呼吸中枢是延髓，而正常呼吸节律的形成有赖于脑桥与延髓的共同配合。）肺牵张反射（pulmonarystretchreflex）(黑-伯反射)：指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。包括肺扩张、肺缩小反射。肺扩张反射（pulmonaryinflationreflex)：过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加，使吸气不至于过长过深，防止肺通气过度。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。18．胃肠激素：消化道合成和释放的多种有生物学活性的化学物质19．脑肠肽：有些激素不仅存在于胃肠道内，还存在于脑内，这些双重分布的激素称为脑肠肽。20．递质：由神经末梢释放并作用于效应细胞膜受体，进而完成信息传递的化学物质。受体：存在于细胞膜或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）特异结合并诱发生物效应的特殊物质。配体：能与受体特异性结合的生物活性分子。激动剂和颉颃体两者统称为配体。反射：指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境变化所产生的规律性应答反应。21．脊髓：是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的基本中枢。低位脑干：指脑桥和延髓。延髓是产生节律性呼吸的基本中枢。脑桥上部有抑制吸气的中枢结构,称为呼吸调整中枢，其主要功能是限制吸气，控制吸气深度。高位脑：指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等脑桥以上部位。大脑皮层对呼吸的调节是随意的调节，其下行通路与低位脑干的不随意的呼吸调节系统是分开的。22．氧饱和度：氧含量与氧容量的百分比。氧容量：100毫升血液中血红蛋白所能结合的最大氧量氧含量：血红蛋白实际结合的氧量23．生物节律：生物体内的各种功能活动按一定的时间顺序发生变化，如果这种变化能按一定时间规律周而复始的出现，就叫节律性变化，而变化的节律就叫生物节律。24．能量代谢：指生物体新陈代谢活动中伴随物质代谢所发生的能量释放、转移、贮存和利用等过程。食物的氧热价：某种营养物质在体内氧化时，每消耗1升氧所产生的热量。食物的热价：指1ｇ食物在氧化时所释放出来的热量。呼吸商：是指在一定时间内，机体的CO2产量与耗O2量的比值（CO2/O2）。食物的特殊动力效应：动物进食后，由食物刺激机体产生的额外热量消耗的作用基础代谢（basalmetabolism）：是指机体处于基础状态下的能量代谢。（指动物在清晨空腹、清醒、静卧，未作肌肉活动，无神经紧张等状态下的能量代谢。）基础代谢率（basalmetabolismrate，BMR）：基础状态下单位时间内的能量代谢。体温：1)体表温度：机体表层，包括皮肤、皮下组织和肌肉等的温度，又称表层温度。2)体核温度：机体深部，包括心、肺、脑和腹部器官的温度，又称深部温度。即生理学上的体温，通常用直肠温度来代表。体核温度比体表温度高，且比较稳定。体温是指身体深部体温的平均温度，即体核温度。等热范围：在适当的环境温度范围内，动物的代谢强度和产热量可保持在生理的最低水平而体温仍能维持恒定，这种环境温度称为动物的等热范围或代谢稳定区。（动物的代谢强度和产热量保持在生理最低水平时的环境温度。）临界温度：等热范围的底限温度又称为临界温度。25．阈电位：能进一步诱发动作电位的去极化临界值。26．肺泡通气与血流比值：肺泡通气量与肺泡血流量的比值。27．通气/血流比值：每分钟呼吸器官通气量和每分钟血流量之间的比值称为通气/血流比值。28．EPSP:突触传递时突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。29．（组织液生成）有效滤过压：滤过力量与吸收力量之差。有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）肾小球滤过作用的动力：即有效滤过压，其大小=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)。对肾小球超滤液的形成具有重要作用。肾小球有效滤过率（GFR)：单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量(原尿量)滤过分数(GFF)：是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值。流经肾的约有1/5由肾小球滤出而形成原尿。重吸收：指物质从肾小管液中转运至血液中。分泌：上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内的过程。射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。30．主动转运：指通过细胞本身的耗能将物质从膜的低浓度一侧向高浓度的转运。31．内环境：体内细胞所直接生存的环境称为内环境，细胞外液是机体中细胞所处的内环境32．房室延搁：传导速度最慢的部位是房室交界，这种现象也称为房室延搁。（房室交界区动作电位传导速度比较缓慢，使兴奋在这里延搁一段时间才向心室传播。生理意义：使心室在心房收缩完毕之后才开始收缩，而不致于产生房室收缩重叠的现象。）中枢延搁：在中枢神经中，由于存在多个突触的传递，兴奋通过中枢所需的时间较长，称中枢延搁。突触延搁33．胸内压：胸膜腔内的压力称为胸内压(intrapleuralpressure)，一般情况下为负值，等于肺内压－肺回缩力。34．胃排空：食物由胃进入十二指肠的过程称为胃排空(gastricemptying)。35．自分泌：内分泌细胞分泌的激素经局部扩散作用于自身发挥反馈调节作用。36．突触后抑制：是由于中枢内的抑制性中间神经元兴奋，末梢释放抑制性递质，作用于突触后膜上受体，使后膜上发生超极化（即抑制性突触后电位），使突触后神经元（的活动受到抑制）兴奋性降低而出现抑制。（通过兴奋一个抑制性中间神经元释放抑制性递质，而引起下一级神经元突触后膜产生IPSP，致使其活动发生的抑制。）突触前抑制：突触前末梢释放兴奋性递质减少，引起突触后膜EPSP减小而造成的抑制。不改变突触后膜兴奋性，与轴突前末梢的持续去极化发生有关，又称去极化抑制。（指兴奋性突触前神经元的轴突末梢受到另一抑制性神经元的轴突末梢的作用，使其兴奋性递质的释放减少，从而使兴奋性突触后电位减少，以至不易甚至不能引起突触后神经元兴奋，呈现抑制效应）兴奋性突触后电位：兴奋性递质与突触后膜上受体结合，使后膜对Na+、Ca++等离子,尤其是Na+的通透性增高,导致突触后膜除极产生兴奋性突触后电位(EPSP)，具有局部电位特点。（兴奋性突触后电位：动作电位传至轴突末稍时,使突触前膜兴奋,并释放兴奋性递质,递质与后膜的受体结合,主要打开了后膜上的Na+离子通道,Na+内流,使后膜出现局部去极化,称为兴奋性突触后电位.）兴奋性递质引起突触后膜产生的局部去极化电位。抑制性突触后电位(IPSP)：当抑制性神经元兴奋性时,其末梢释放抑制性化学递质,递质与后膜上的受体结合后,使后膜对K+、Cl-尤其是Cl-的通透性升高，导致K+外流和Cl-内流，使后膜超极化，称抑制性突触后电位。）抑制性递质引起突触后膜产生的局部超极化电位。37．心动周期：心脏每收缩和舒张一次,称为一个心动周期(cardiaccycle)。心脏一次收缩和舒张所构成的机械活动周期，即心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。心动周期的长短与心率有关。38．静息电位：在静息状态下细胞膜两侧的电位差称为restingpotential，RP。39．动作电位：膜受到刺激后在静息电位的基础上产生的一系列电位变化过程（动作电位：细胞膜接受一次有效刺激之后，在原有的静息电位基础上，发生一次膜两侧电位的快速的、可逆的电位翻转并向周围扩布的电位波动，称动作电位。）40．血压：指血液在动脉内流动时对动脉管壁的侧压强。41．肺活量：指最大吸气后作最大呼气所呼出的气量，＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量，是反映肺通气功能的重要指标。42．(一)肺容量1).潮气量：指每次吸入或呼出的气量。2).补吸气量：指平静吸气末，再用力吸气所能吸入的气量。3).补呼气量：指平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。4).残气量：最大呼气末存留于肺内不能再呼出的气量。5).肺活量：补吸气量＋潮气量＋补呼气量6).肺总容量：肺所能容纳的最大气量。等于潮气量、补吸气量、补呼气量和余气量之和。7).功能余气量：平静呼气末存留于肺内的气量，等于余气量与补呼气量相加。(二)肺通气量(alveolarventilation)：1).每分通气量(minuteventilationvolume)：指每分钟吸入肺内或从肺呼出的气体总量。每分通气量=潮气量×呼吸频率(次/分)。2).最大通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)3).肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔解剖无效腔：从上呼吸道至呼吸性细支气管以前的呼吸道内的容量。肺泡无效腔：未发生气体交换的肺泡容量。43．原尿：入球小动脉的血液经过肾小球的滤过作用，形成的滤过液。终尿：原尿经过肾小管和集合管的重吸收作用及分泌作用，最终形成的尿液。44．特异性投射系统：指丘脑的感觉接替核接受由脑干和脊髓上行的特异感觉纤维（嗅觉除外），经换元后发出纤维投向大脑皮层特定感觉区，有点对点的投射关系。（指丘脑特异感觉接替核（包括第一、二类核团）以及其投射至大脑皮质的神经通路叫做特异性投射系统。具有点对点投射关系。功能：①产生特定感觉；②激发皮层发出神经冲动，引发相应的反应（骨骼肌活动、内脏反应和情绪反应）。）指由丘脑的特异感觉接替核发出的纤维，以点对点的方式投射至大脑皮质特定区域的投射系统。非特异性投射系统：从脑干网状结构投射到丘脑第三类细胞群的纤维，经换元后向整个大脑皮层广泛弥散投射的系统（指丘脑第三类核团及其投射至大脑皮质的神经通路。弥散性投射到大脑皮层的广泛区域，不具有点对点投射关系。是不同感觉的共同上升路径，不产生特定的感觉。功能：维持和改变大脑皮层的兴奋性，维持觉醒。）是指丘脑的非特异投射核发出的纤维弥散地投射到大脑皮质的广泛区域，不具有点对点的投射关系。45．反射：指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境变化所产生的规律性应答反应。46.感受器：指分布于体表和组织内部的专门感受机体内外环境改变并将其转化成神经冲动的结构或装置。感受器的一般生理特征：（1）适宜刺激（2）感受器的换能作用（3）感受器的编码作用（4）感受器的适应现象47.（1）感觉接替核：接受特异性感觉纤维，换元后投射至大脑皮层的特殊区域。（2）联络核：起联络作用：协调感觉在丘脑与大脑皮层之间的关系（3）中线核群（非特异核群）：通过多突触接替，弥漫至大脑皮层广泛区域，提高大脑皮层的兴奋性。48.脊休克：指与高位中枢离断的脊髓，断面以下暂时丧失反射活动的能力，进入无反应状态的现象。(以后反射可恢复)。表现（断面下发生）：①骨骼肌紧张性↓，甚至消失；②外周血管扩张，血压↓③发汗反射不出现；④粪、尿积聚。产生原因：脊髓突然失去高位中枢(从大脑皮层到低位脑干的下行纤维)的易化性调节所致恢复原因：脊髓的初级中枢发挥作用49.大脑皮层对躯体运动的调节大脑皮层是感觉、运动和植物神经的最高级中枢。机体的随意运动是受大脑皮层的控制。大脑皮层控制躯体运动的部位，称皮层运动区。

作用：调节肌紧张；发动和调节各种随意运动；参与本体感受器传入信息的处理。通过以下两条途径实现：①锥体系统：发起随意运动的下行通路，指由大脑皮层发出，并经延脑锥体而后下行，到达脊髓的传导束。作用：发动随意运动；控制精细、技巧运动；调节小块肌肉精细复杂运动。②锥体外系：协调随意运动的下行通路。锥体系以外所有控制脊髓运动神经元活动的下行通路。锥体系发出的侧支以及一些直接起源运动皮层的纤维，经皮层下核团接替换元后所形成的下行传导。作用：协调肌群间运动，调节肌张力(姿势)。锥体系对侧支配；加强肌紧张；执行随意运动指令。锥体外系双侧支配；调节肌紧张；协调随意运动。大脑皮层运动区的特点：（中央前回和运动前区（4区、6区））①交叉支配（头面部多为双侧性）②基本倒置（头面部正立）③投射区域大小与运动的灵敏性成正比④机能定位相当精确50.（一）躯体感觉区：大脑皮层顶叶（中央后回）投射规律：①交叉投射，即身体一侧的体表感觉传入冲动向对侧皮层投射，但头面部是双侧投射的；②投射区域面积的大小与不同体表部位的感觉分辨精细程度有关；③投射区的空间安排倒置，但头面部代表区内的安排正立。（二）脊髓对躯体运动的调节：脊髓是中枢神经系统的低级部位，是躯体运动最基本的反射中枢，可完成一些比较简单的反射活动。脊髓的躯体运动反射⑴屈肌反射和对侧伸肌反射①屈肌反射：脊动物皮肤受到伤害性刺激时，受刺激一侧的肢体出现屈曲反应，关节的屈肌收缩而伸肌弛缓。意义：对机体具有保护性作用。②对侧伸肌反射：在屈肌反射的基础上，刺激强度加大，则在同侧肢体屈曲的基础上，出现对侧肢体的伸直。意义：在身体失衡时，支持体重，维持身体平衡。(2)牵张反射骨骼肌在受到外力牵拉时，能反射性地引起受牵拉的同一块肌肉收缩的反射活动。分为:①腱反射：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。如膝跳反射、跟腱反射等。②肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势，是维持身体平衡和姿势的最基本反射。（三）脑干对肌紧张的调节1）.脑干网状结构①抑制区：抑制肌紧张和肌运动的区域(范围较小)；②易化区：加强肌紧张和肌运动的区域(范围较大)2）.去大脑僵直：在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，称为去大脑僵直。表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬的肌紧张亢进状态。产生机制：较多的抑制系统被切除，特别是来自皮层和纹状体等部位的抑制性联系，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。临床:中脑受压(血肿、肿瘤)、病毒性脑炎,也可出现类似去大脑僵直现象。（四）基底神经节对躯体运动的调节1、基底神经节参与：⑴随意运动的产生和稳定的调节；⑵肌紧张的调节；⑶本体感受传入冲动信息的处理。2、基底神经节损伤：①运动↓，肌紧张↑（震颤麻痹）②运动↑，肌紧张↓（午蹈病，手足徐动症)（五）小脑对躯体运动的调节小脑对于姿势反射、调节肌紧张、协调和形成随意运动均有重要作用，它是躯体运动调节中枢，不是一个直接指挥肌肉活动的运动中枢。主要生理功能：维持躯体平衡调节肌紧张协调随意运动51.呼吸：指机体与外界环境之间的气体交换过程。它包括三个环节：1）外呼吸（肺通气和肺换气）。2）气体在血液中的运输。3）内呼吸（组织换气）52.心率：单位时间内心脏舒缩的次数称心率。每分钟内心脏搏动的次数称为心率。53.性成熟：哺乳动物生长到一定时期，生殖器官和副性征基本发育完全，并具备繁殖能力，称为性成熟。动物的性成熟一般要经历初情期（puberty）、性成熟期和性最后成熟期三个阶段。54.体成熟：动物的生长基本结束（指动物的骨骼、肌肉和内脏各器官已基本发育成熟），并具有成年动物的形态和结构特点，称为体成熟。55.排泄：排泄器官将体内的代谢终产物、多余的水分、无机物和进入机体的异物等经血液循环排出体外的生理过程。56.肾糖阈：指尿中刚开始出现葡萄糖时的血浆葡萄糖浓度(或不出现尿糖的最高血糖浓度)。57.血小板（platelet,thrombocyte）：是从骨髓中成熟的巨核细胞胞浆裂解脱落下来的、具有生物活性的小块胞质。血小板的生理特性主要有黏附、聚集、释放、收缩、吸附和浓缩等。58.跨膜信号转导（transmembranesignaltransduction)或跨膜信号传递（transmembranesignaling)：细胞外液的化学信号以及其他性质的刺激信号通过细胞膜表面的特殊结构传入胞内引起细胞产生相应的生物学效应。即：外界信号——膜蛋白变构——胞内信号——被作用细胞(靶细胞）功能改变。跨膜信号转导主要涉及到：胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。59.易化扩散：不溶于脂质，或脂溶解性很小的物质需期前收缩（prematuresystole）：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。（在有效不应期之后给心室肌一个外加刺激，则可使心室肌产生一次正常节律以外的兴奋和收缩，称为期前兴奋或期前收缩。）要某种特殊蛋白质的“协助”才能从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧的转运方式,称为易化扩散。可分为两类：以载体为中介的易化扩散和以通道为中介的易化扩散。单纯扩散：脂溶性物质的分子或离子顺着电化学梯度通过细胞膜的方式称为单纯扩散。60.每分输出量：即心输出量，每分钟由一侧心室输出的血量。心输出量＝每搏输出量×心率61.每搏输出量（strokevolume）：即搏出量，在一个心动周期中，一侧心室收缩所射出的血量，称为每搏输出量，简称搏出量。（心脏每搏动一次，由一侧心室射出的血量。）射血分数（ejectionfraction）：每搏输出量占心舒末期的容积百分比。射血分数大表示心肌射血能力强。心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑62.心音：是在心动周期中，由于心室的舒缩，心脏瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动所产生的声音。63.生长素介质：GH能诱导靶细胞产生一种具有促生长作用的肽类物质称生长素介质64.代偿间歇(compensatorypause)：一次期前收缩之后所出现的一段较长的心室舒张期，称为代偿性间歇。65.红细胞比容：血细胞在血液中所占的容积百分比，实际上即红细胞比容。增加见于红细胞增多症，减少见于贫血。红细胞渗透脆性：红细胞膜对低渗溶液具有一定的抵抗力，这一特性称为红细胞渗透脆性。红细胞渗透脆性：指红细胞在低渗溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。66.胆盐的肠肝循环：胆盐进入小肠后，90%以上被回肠末端粘膜吸收，通过门V又回到肝脏，再成为合成胆汁的原料，然后胆汁又分泌入肠，这一过程称为胆盐的肠肝循环。四、简答题1.简述静息电位的和动作电位的产生机制。答:(1)静息电位的产生机制：由于细胞内高K+浓度和静息时细胞膜主要对K+有通透性，K+顺浓度差外流,但蛋白质负离子膜对其不通透而留在膜内，使膜两侧产生外正内负的电位差并形成阻止K+外流的电势能差。当促使K+外流的浓度差与电势能差达到平衡时，K+的净移动为零，膜电位稳定于一定水平，即K+平衡电位(Ek+)。RP小于平衡电位是因为膜允许Na+少量内流所致。静息电位和K+平衡电位：膜离子学说：膜内外离子分布不均匀；不同生理状态下，膜对离子的通透性不同；膜内外离子分布不均匀主要是细胞膜上Na+泵活动的结果。在静息状态下，细胞膜内K+的高浓度和安静时膜主要对K+的通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→膜两侧达到K+的平衡电位。结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。∴RP=K+的平衡电位(2)细胞膜接受一次有效刺激之后，在原有的静息电位基础上，发生一次膜两侧电位的快速的、可逆的电位翻转并向周围扩布的电位波动，称动作电位。动作电位的产生机制:动作电位和电压依赖式离子通道：①外来阈刺激使细胞膜对Na+通透性突然增加，并超过K+的通透性。②膜外较高的Na+浓度势能及已形成的膜内为负的电场力，促使Na+内流，直至Na+在膜内聚集形成正电位。电场力又开始阻止Na+内流，直到浓度势能和电场力达到平衡，Na+净流量为零。此时膜内外的电位差即是锋电位，等于Na+平衡电位（ENa＋）。（再生性钠流）形成动作电位的上升支，是Na+内流的结果。③随后膜对Na+通透性迅速下降(Na+通道失活快)，Na+内流停止。④Na+通道失活的同时，伴随着对K+通道开放,K+外流增加，膜电位向静息状态恢复。锋电位下降支是K+顺电化学梯度外流的结果。2.简述胸内负压是如何形成的？有何生理意义？答:胸内压是指胸膜腔内的压力，正常动物平静呼吸过程中胸内压都低于大气压，故胸内压又称为胸内负压。胸内负压是出生后形成和逐渐加大的，出生后吸气入肺，肺组织有弹性，在被动扩张时产生弹性回缩力，形成胸内负压，新生动物在发育过程中，胸廓的发育速度比肺的发育速度快，造成胸廓的自然容积大于肺，由于胸膜腔内浆液分子的内聚力作用和肺的弹性，肺被胸廓牵引不断扩大，肺的回缩力加大，因而胸内负压增加。胸内负压形成的直接原因是肺的回缩力。胸内压=肺内压—肺的回缩力。3分生理意义:(1)保持肺的扩张状态；(2)反刍、促进血液和淋巴液的回流。2分（①有利于肺扩张；②有利于静脉血与淋巴液回流；③利于呕吐反射及反刍动物的逆呕。如果胸膜腔破裂，则开放性气胸引起肺萎缩造成呼吸困难，回心血量↓；血压↓。）{形成:①胸膜腔密闭，内含浆液；②胸廓生长＞肺生长→胸廓容积＞肺容积→胸廓将肺拉大→肺回缩→胸内负压，胸内压=-肺回缩力。作用:①实现肺通气；②利于肺换气；③利于静脉血、组织液回流。}3.简述胰液分泌的神经和体液调节。答：神经调节（4分）：其反射的传出神经主要是迷走神经，其末梢主要释放的Ach作用于胰腺的腺泡细胞。其分泌的特点是水分和碳酸氢盐的含量少，酶量却很丰富。体液调节（6分）：主要包括促胰液素和胆囊收缩素。促胰液素：主要由S细胞产生，盐酸是最强的刺激因素。主要作用胰腺小管的上皮细胞，分泌大量的水分和碳酸氢盐，使胰液量大大增加而酶的含量不高。胆囊收缩素由I细胞产生。主要使其分泌含酶量高的胰液。胃泌素(gastrin)的生理作用及刺激因素促胃酸和胃蛋白酶原分泌、促胃窦收缩促胰液(主要是酶)分泌、促胆汁的分泌促胰岛素分泌、促消化道粘膜生长刺激释放因素:蛋白质分解产物、迷走神经兴奋、组织胺、ACh胰泌素(secretin)的生理作用与因素促胰液(水和HCO3-)分泌促胆汁(水和HCO3-)分泌加强CCK的作用抑胃酸和胃泌素的释放抑胃的运动刺激释放因素:迷走神经兴奋盐酸＞蛋白质产物＞脂肪酸钠胆囊收缩素(CCK)的生理作用与因素促胆囊收缩排胆汁、促胰液中各种酶的分泌加强胰泌素的作用、促胰腺外分泌组织生长刺激释放因素:迷走神经兴奋蛋白产物＞脂肪酸钠＞盐酸抑胃肽(GIP)、促胰岛素分泌、抑胃液分泌和胃、肠运动、脂肪及分解产物4．类固醇激素的作用机理基因表达学说答：类固醇激素可以通过细胞膜，与胞内受体结合形成激素－胞内受体复合物，然后进细胞核内，激素与核内的受体结合，形成激素－核受体复合物，进而启动或抑制DNA的转录过程,从而诱导或减少新蛋白质的生成,发挥特有的生理作用。类固醇激素分子小而有脂溶性,因此可通过细胞膜进入细胞,之后经过两个步骤发挥作用。（（1）.与胞浆受体结合，形成激素－胞浆受体复合物，复合物在37℃（2）.与核内受体结合，转变为激素－核受体复合物，而启动或抑制DNA的转录，从而促进或抑制mRNA的生成，并诱导或减少新蛋白质的生成。类固醇激素也可直接作用于细胞膜而产生作用。）简述含氮类激素的作用机理第二信使学说（胞膜受体介导）含氮类激素与细胞膜受体结合，引起细胞膜内第二信使物质如cAMP、Ca2+、cGMP、IP3、DG等浓度的变化，分别通过激活蛋白激酶A、钙调蛋白、蛋白激酶G、蛋白激酶C及促进胞内贮存Ca2+释放发挥生理作用。激素在此过程中起第一信使的作用（（1）G蛋白偶联受体介导：cAMP第二信使和模式神经递质、激素等结合G蛋白偶联受体，激活G蛋白，形成兴奋性G蛋白，激活腺苷酸环化酶，其催化ATP变为cAMP，cAMP激活cAMP依赖的蛋白激酶A，细胞内生物效应。（2）G蛋白偶联受体介导：第二信使模式激素结合G蛋白偶联受体，激活G蛋白，成为兴奋性G蛋白，而激活磷脂酶，使由磷脂酰肌醇二次磷酸化生成的PIP2分解生成IP3和DG，使内质网释放Ca2+，激活蛋白激酶C，细胞内生物效应。）（第二信使有：cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+）5．简述组织液的生成过程及影响组织液生成的因素。答：1）促使毛细血管中液体滤出的因素有：毛细血管血压和组织液胶体渗透压，而促进组织液回流的是血浆胶体渗透压和组织液静水压。因此，组织液的生成决定于滤过的力量与重吸收的力量之差，即有效滤过压(effectivefiltrationpressure)：实际推动组织液生成的力量（滤过力-重吸收力）＝（毛细血管血压和组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压和组织液静水压）。有效滤过压＞0→组织液生成(动脉端),有效滤过压＜0→组织液回流(静脉端)4分2）影响组织液生成的因素：凡是影响有效滤过压的因素均可影响组织液的生成，如毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低和毛细血管通透性增加均可引起水肿。淋巴回流受阻时亦可引起水肿。此外，淋巴回流另一重要的生理作用是回收蛋白质，以维持血浆蛋白质的稳定。①毛细血管血压：当毛细血管血压升高时，增加组织液的生成；（局部炎症，右心衰竭）②血浆胶体渗透压：当血浆胶体渗透压减少时，则组织液生成增加；（肾脏疾病，蛋白质性营养不良，肝脏疾病出现水肿）③毛细血管壁的通透性：当毛细血管壁的通透性增加时，血浆蛋白滤出，组织液胶体渗透压升高，有效滤过压升高，则组织液生成增加；（烧伤，过敏反应）④淋巴回流：当淋巴回流受阻时，组织液生成增加。（丝虫病，肿瘤压迫）在正常情况下，组织液不断生成，又不断被重吸收，保持着动态平衡，故血量和组织液量能维持相对稳定。如果这种动态平衡遭到破坏，使组织液生成过多或重吸收减少，均可造成组织间隙中有过多的液体储留，形成组织水肿。凡是能影响有效滤过压和毛细血管通透性的因素，都可影响组织液的生成和回流。1).毛细血管血压毛细血管血压升高时，组织液生成增多。例如，微动脉扩张时，进入毛细血管内的血量增多，毛细血管血压升高，组织液生成增多，在炎症局部就可出现这种情况而产生局部水肿。右心衰竭时，静脉回流受阻，毛细血管血压升高，引起组织水肿。2).血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压降低可使有效滤过压升高，组织液生成增多而引起组织水肿。例如，某些肾脏疾病时，由于大量血浆蛋白随尿排出体外或蛋白质性营养不良以及肝脏疾病导致蛋白质合成减少，均可使血浆蛋白浓度降低，血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增加，使组织液生成增多，出现水肿。3).淋巴液回流由于一部分组织液经淋巴管回流入血，如果回流受阻，在受阻部位以前的组织间隙中，则有组织液潴留而引起水肿，在丝虫病或肿瘤压迫时可出现这种情况。4).毛细血管通透性正常毛细血管壁不能滤过血浆蛋白，而在通透性增高时则可滤出。在烧伤、过敏反应时，由于局部组胺等物质大量释放，血管壁通透性增高，致使部分血浆蛋白滤出血管，使组织液胶体渗透压升高，有效滤过压升高，组织液生成增多，回流减少，引起水肿。6．简述细胞膜物质转运的方式及其功能。答：①单纯扩散：脂溶性的小分子物质或离子从膜的高浓度侧移向低浓度一侧的现象称为单纯扩散(simplediffusion)。②易化扩散：指水溶性的小分子物质或离子在膜蛋白质的帮助下从膜的高浓度一侧移向低浓度一侧称为易化扩散（facilitateddiffusion）。易化扩散有两种类型：一种是以通道为中介的易化扩散，如K+、Na+等的顺浓度差扩散；另一种是以载体为中介的易化扩散，如葡萄糖等的顺浓度差扩散。其特点是：一是具有高度的结构特异性，二是表现饱和现象，三是存在竞争性抑制。③主动转运：主动转运（activetransport）是最重要的物质转运形式，指通过细胞本身的耗能将物质从膜的低浓度一侧向高浓度的转运。如细胞膜上的Na+-K+泵逆浓度差转运Na+、K+的过程。④出胞与入胞：是指膜转运某些大分子物质或物质团块的过程。大分子物质从细胞内移向细胞外称为出胞（exocytosis）.；反之称为入胞（endocytosis）。它们均需要细胞膜提供ATP。根据跨膜物质转运的方向和供能特征，分为两大类：被动转运和主动转运（一）被动转运(passivetransport)溶质分子顺着电化学梯度（包括浓度差梯度和电位差梯度）产生的净流动叫被动转运。被动转运的动力是电化学势能，不耗能，依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”。被动转运又可分为单纯扩散和易化扩散两种形式。1.单纯扩散（simplediffusion）脂溶性物质的分子或离子顺着电化学梯度通过细胞膜的方式称为单纯扩散。如O2、CO2等。单纯扩散的影响因素：电化学浓度差:浓度差增加，扩散增加。通透性：物质通过膜的难易程度。通透性增高，扩散增大。2.易化扩散（facilitateddiffusion）不溶于脂质，或脂溶解性很小的物质需要某种特殊蛋白质的“协助”才能从膜的高浓度一侧扩散到低浓度一侧的转运方式,称为易化扩散。可分为两类：以载体为中介的易化扩散和以通道为中介的易化扩散。(1)载体介导的易化扩散（carriermediateddiffusion)载体能在溶质高浓度一侧与溶质发生特异性结合，构象发生改变，把溶质转运到低浓度一侧，将之释放，恢复到原来的构象，开始新一轮转运。特点：顺浓度梯度；高度的结构特异性；饱和现象；竞争性抑制。转运的物质：葡萄糖、氨基酸等小分子亲水物质(2)通道介导的易化扩散（channelmediateddiffusion）离子通道蛋白的壁外侧面是疏水的，而壁的内侧是亲水的（叫水相孔道），能允许水在其中，因此溶于水中的离子也能通过。特点：速度快；具有选择性；可以处于开放、关闭和失活等功能状态，其通透性变化快。转运的物质:各种带电离子影响易化扩散的因素：浓度差电位差通透性(二）主动转运（activetransport）细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质分子或离子逆着电化学梯度由膜的一侧转运到膜的另一侧的过程。主动转运中所需要的能量是由细胞膜或细胞膜所属的细胞提供。单纯扩散和易化扩散都有一个平衡终点，而主动转运没有平衡终点,被转运的物质甚至可以全部被转运到膜的另一侧。1.原发性主动转运(primaryactivetransport)如Na+-K+泵，简称钠泵(sodium-potassiumpump)是镶嵌蛋白质，本身就具有ATP酶活性，能分解ATP释放能量。能逆着浓度差将细胞内的Na+移出膜外，将K+移入膜内。细胞膜上的钠泵活动的意义：造成的细胞内高K+是许多代谢反应进行的必要条件。维持细胞正常形态。在细胞膜内外建立起一种势能贮备，即Na+、K+在细胞膜内外的浓度势能，是可兴奋细胞（组织）兴奋的基础，也可供其它耗能过程应用。维持体内水、电解质和酸碱平衡（小肠、肾小管）2.继发性主动转运(secondaryactivetransport)Na+-K+泵活动形成的势能储备，使Na+由高浓度的膜外顺浓度差进入细胞，并同时将葡萄糖等其他物质逆浓度差转运的过程。如被转运的分子与Na+扩散方向相同，称为同向转运；如果二者方向相反，则称为逆向转运。（三）出胞（exocytosis）与入胞(endocytosis)1.出胞（胞吐）：指细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程。如激素的分泌、神经递质的释放。出胞是一个比较复杂的耗能过程。2.入胞（胞吞）：是指细胞外某些物质团块，如细菌，病毒、异物及大分子营养物质等进入细胞的过程。包括吞噬和胞饮。7．简述尿生成的基本过程。答：尿液生成过程：①通过肾小球的滤过作用生成原尿;(2’)②尿生成包括三个过程：1）.肾小球的滤过：血液流经肾小球时，血浆中水、无机盐和小分子有机物，在有效滤过压的推动下，透过滤过膜进入肾小囊，生成滤液即原尿。滤过膜具有较大的通透性和有效面积，而滤过的直接动力来自肾小球毛细血管血压，它有较高的压力，减去血浆胶体渗透压和囊内压的阻力，也有较大的有效滤过压。2）.肾小管和集合管的重吸收：原尿进入肾小管后称为小管液。小管液经小管细胞的选择性重吸收，将对机体有用的物质如葡萄糖、氨基酸等全部重吸收，绝大部分水、Na+、K+、Cl-、HCO3-等，小部分尿素被重吸收；对机体无用的肌酐等代谢废物不被重吸收。葡萄糖、氨基酸，K+等都是主动重吸收的，原尿中约99％以上的水随着溶质的重吸收而被动重吸收，在远曲小管和集合管对水的重吸收是受ADH调节的，是决定尿量的关键。重吸收的物质，进入小管周围的毛细血管，再进入血液循环。3）.肾小管和集合管的分泌和排泄：由肾小管分泌的物质有H+、K+和NH3等，排泄的物质有肌酐、对氨基马尿酸以及进入机体的某些药物如青霉素，酚红等。由肾小球滤出的原尿经肾小管重吸收、分泌和排泄，使原尿的质和量都发生了很大变化，最后形成了排出的终尿。尿生成的调节一．影响肾小球滤过作用的因素1.肾小球滤过膜面积及其通透性通透性：机械屏障作用↓→血尿；静电屏障作用↓（滤过膜上带负电的糖蛋白减少会使带负电荷的血浆糖蛋白滤过量增加）→蛋白尿面积：滤过面积↓→GFR↓→尿量↓2.肾小球有效滤过压（1）.肾小球毛细血管血压（Bpcap）Bp在80-180mmHg范围内时，Bpcap和有效滤过压相对稳定，GFR基本不变。Bp＜80mmHg时，Bpcap和有效滤过压下降，GFR下降Bp＜40-50mmHg时，GFR=0，无尿。如：大失血→交感N兴奋、NE↑→Cap.收缩高Bp病晚期→肾入A硬化而缩小，尿量↓（2）囊内压：肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫等→输尿管阻塞→肾盂内压↑→囊内压↑→有效滤过压↓→GFR↓（3）血浆胶体渗透压当全身血浆蛋白浓度明显下降（长期营养不良、实验中快速大量输液）→血浆蛋白浓度↓→血浆胶压↓→有效滤过压↑→GFR↑3.肾小球血浆流量（肾血流量RBF）：肾血浆流量对GFR有很大影响。肾血浆流量↑→肾小球毛细血管内血浆胶压上升速度慢→滤过平衡靠出球端→有效滤过长度↑→GFR↑；反之，GFR↓严重缺氧、中毒性休克等→交感神经↑→肾血浆流量↓→GFR↓→尿量↓二、影响肾小管和集合管重吸收及分泌作用的因素（肾血流量的影响因素）1.肾内自身调节（1）血管的肌源性自身调节（2）小管液中溶质浓度：小管液中溶质浓度所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水的力量。当[溶质e.g.：Nacl、葡萄糖]↑→渗透压↑→水、NaCl的重吸收↓→尿量↑。渗透性利尿：通过提高小管液中溶质的浓度来利尿方式。如：糖尿病的多尿；渗透性利尿剂-甘露醇、山梨醇(可被滤过而不被重吸收)，尿量↑（3）球-管平衡指近端小管是定比重吸收，其重吸收率始终为肾小球滤过率的65-67%左右（即重吸收百分率为65-67%）的现象。生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。2.肾交感神经的作用:（只有交感无副交感）肾交感N兴奋，释放NE,可致尿量减少：①激活血管平滑肌α受体，引起入球与出球小A收缩(A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→有效滤过压↓；②激活近端小管和髓袢上皮细胞膜上的α1受体，使重吸收水和NaCl↑；③激活球旁细胞的β受体，使近球细胞释放肾素→血管紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、NaCl的重吸收↑。3.肾功能的体液调节（1）ADH作用：①提高远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少；②增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透浓度，有利于尿液浓缩。（ADH的调节因素：血浆晶体渗透压的改变、循环血量的改变）（2）醛固酮：由肾上腺皮质球状带分泌的激素。能促进远曲小管和集合管对钠离子的重吸收和对钾离子的排出。保钠保水排钾（醛固酮的分泌受肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血浆中钠钾离子浓度的影响）（血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节：①刺激醛固酮的合成与分泌，从而调节远曲小管和集合管上皮细胞对Na+和K+的转运；②直接刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl减少；③使ADH释放增加，从而增加远曲小管和集合管对水的重吸收，使尿量减少。）（3）心房钠尿肽（ANP）①抑制集合管对NaCl的重吸收；②使出、入球小动脉血管平滑肌（尤其是后者）舒张，增加肾血浆流量和肾小球滤过率；③抑制肾素的分泌；④抑制醛固酮的分泌；⑤抑制抗利尿激素的分泌。4.甲状旁腺素（PTH）8.简述血液凝固的基本过程。血液凝固指血液由流动的液体状态转变成不能流动的凝胶状态的过程。即血浆中可溶性纤维蛋白原转变为不溶性纤维蛋白，并交织成网，将血细胞网罗在内，形成血凝块。凝血过程（链式酶促反应过程，正反馈）：1.凝血因子X激活成Xa（活化型），并形成凝血酶原酶复合物；2.凝血酶原（Ⅱ）激活成凝血酶（Ⅱa）；3.纤维蛋白原（Ⅰ）转变成纤维蛋白（Ⅰa）。触发血液凝固有两种途经：内源性激活途经：无组织凝血激酶参与，完全依靠血浆内部的凝血因子使凝血致活酶形成而发生的凝血。外源性激活途经：依靠血管外组织释放的组织因子激活凝血因子和血浆内凝血因子共同参与而发生的凝血。生成FXa以后，内源和外源两条凝血途径成为同一的途径。答：a)凝血酶原复合物的生成2’b)凝血酶的生成2’c)纤维蛋白的形成29.试述肺泡表面活性物质的概念及其生理作用。答：由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分为二棕榈酢酰卵磷酯，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。作用：（1）降低肺泡的表面张力，防止肺泡塌陷；（2）维持大小不一肺泡的稳定性；（3）减少肺泡间质组织液的生成防止肺水肿。；（4）防止肺不张；（5）增加肺的顺应性4肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。肺泡表面活性物质（pulmonarysurfactant,PS）主要成分为：二棕榈酰卵磷脂（DPPC），由肺泡Ⅱ型细胞分泌。

作用：降低表面张力。

机制：DPPC为双极性分子，一端为疏水的脂肪酸链、另一端为亲水的磷脂酰胆碱。亲水端插入液体分子间，疏水端朝向空气，成单分子层分布于肺泡液气界面，并随肺泡的张缩而改变其分布密度。生理意义：a.维持肺泡的稳定性，DPPC随肺泡胀缩密度变化，防止小肺泡塌陷萎缩，大肺泡不致过度膨胀；b.减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿：降低肺泡表面张力至比血浆的低得多，减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，保持了肺泡干燥；c.降低吸气阻力，减少吸气作功，减少肺炎、肺血栓、肺不张及新生动物呼吸窘迫综合症。10.为什么说小肠是机体消化吸收的主要部位？答：小肠长;面积大;食物停留时间长;绒毛内毛细血管和毛细淋巴管丰富小肠与其吸收功能相适应的特点。1）小肠是消化道中最长的一段，因此营养物质在其中有较长的停留时间2）小肠粘膜上有许多皱襞和大量的肠绒毛3）小肠绒毛壁上的柱状上皮细胞的游离面上有许多微绒毛。小肠结构的三个层次大大增加了小肠吸收的面积，可达200平方米4）小肠粘膜里分布有丰富的毛细血管和毛细淋巴管。其次，绝大多数营养物质，在各种酶的作用下，在小肠中分解成可被吸收的小分子物质。由于小肠吸收面积大，营养物质停留时间长，而且已被充分消化，吸收后转运及时，这些形态结构和功能特点决定了小肠是吸收的主要场所。小肠吸收的有利条件：①面积保证：长5～6米＋皱褶＋绒毛＋微绒毛→200m2；②设备保证：酶多＋转运工具＋运输途径；③时间保证：停留时间长，约3～8h；④动力保证：绒毛伸缩具有唧筒样作用。11.简述突触传递的过程及原理。答：化学性突触：神经兴奋，神经末稍对钙离子的通透性增加，突触小泡释放，神经递质作用于突触后膜的受体，导致突触膜去极化或超极化。(1)突触前过程（presynapticprocesses)：神经动作电位使神经末梢的突触前膜去极化;前膜对Ca2+通透性增加，Ca2+内流；突触小泡与突触前膜接触、融合、破裂，释放其内的神经递质;（2）突触后过程（postsynapticprocesses)：递质扩散到突触后膜，与后膜上受体或通道蛋白发生特异结合，改变突触后膜对某些离子的通透性；后膜的某些离子通道开放产生突触后电位（一种局部电位，postsynapticpotential）。电突触的传递：神经元之间的紧密连接，膜阻抗低，与神经纤维传导相近，传导速度快，双向传导。2电突触的结构基础是细胞间的缝隙连结（gapjunction）。特点：①电突触的两层膜的间隙仅有2～3nm，连接部位的神经细胞膜并不增厚；②膜两侧的胞浆内不存在突触小泡；③两层膜之间有沟通两侧细胞浆的水相通道蛋白。④神经冲动可以由一个细胞直接传给下一个细胞，并且是双向的，速度快，不易受外界因素影响和改变。意义：促使许多细胞产生同步化活动。非化学性突触（1）不存在突触前、后膜特殊结构，（2）不存在1:1的支配关系，只要递质能扩散到达的地方就可以传递信息，产生效应。（3）曲张体和效应细胞间距离长，递质扩散时间也长。（4）递质对效应细胞发挥作用的关键在于效应细胞膜上有无相应受体。12.简述生长激素的主要作用。答：促进生长：生长激素促使肝脏等产生GH介质，进而促进蛋白质合成和软骨生长。人幼年时缺乏GH，患侏儒症；GH过多则导致“巨人症”；成年后GH过多，患肢端肥大症。影响代射：①促进蛋白质合成；②加速脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量；③生理量可刺激胰岛素分泌→加强糖利用；过量则因脂肪酸氧化↑→抑糖的氧化利用→血糖↑→垂体性糖尿病促进糖利用(正常量)，抑制糖利用(过量)；④促进无机盐代谢(钠、钾、钙、磷、硫等的摄取及利用↑)。生长激素呈脉冲节律性(1～4h/脉冲)分泌，睡眠时分泌明显增加。与高亲合力GHBP结合、运输。生长激素的作用：(1)促进生长发育：作用于靶器官如骨骼、肌肉、内脏，促进蛋白沉积、细胞分裂增殖。幼年缺乏→侏儒症幼年过多→巨人症成年后过多→肢端肥大症(2)促进物质代谢：GH促进蛋白质、脂肪和糖的代谢①促进蛋白质的合成；②促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，减少组织的脂肪量。③生理量可刺激胰岛素分泌→加强糖利用；过量则因脂肪酸氧化↑→抑糖的氧化利用→血糖↑→垂体性糖尿病？13.肺表面活性物质的主要生理功能有哪些？答：肺表面活性物质的作用有：（1）降低肺泡表面张力；3分（2）减少吸气阻力，增加肺顺应性；2分（3）维持大、小肺泡容量的稳定：由于肺表面活性物质在大、小肺泡的不均匀分布，大肺泡内肺表面活性物质的密度小些，降低表面张力的作用小，表面张力则大，与大肺泡的半径大相适应，故肺内压不致变小；反之，在小肺泡则因肺表面活性物质密度大使表面张力变小，故肺内压不变大。这样就保证了大、小肺泡容量的稳定。而对于同一个肺泡来说，其肺表面活性物质的量基本稳定，故吸气时表面活性物质密度变小，表面张力增大，以避免过度吸气；呼气时的肺泡表面张力变小，防止肺不张；3分（4）减弱表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止组织液渗入肺泡，防止肺水肿。2分14.简述甲状腺激素的主要生物学效应。答：1).产热效应：可提高绝大多数组织的耗氧率，增加产热量，提高基础代谢率。脑组织不受此影响。3分2).物质代谢：促进糖的吸收和糖原分解，升高血糖；又可促进糖的利用，降低血糖。促进蛋白合成，引起正氮平衡。但分泌过多时又促进蛋白分解，出现负氮平衡。促进胆固醇的合成和分解，但以促分解作用占优势，分泌过多时血胆固醇含量低于正常。3分3).促进生长发育：主要影响脑和长骨的发育与生长,幼年缺乏甲状腺激素出现呆小症。2分4).提高中枢神经系统兴奋性：甲状腺功能亢进患者有易激动、烦燥不安等症状。1分5).对心血管活动的影响：增高心率、加强心肌心缩、心输出量增加。1分甲状腺激素没有特异的靶细胞，几乎影响机体内的每一个器官，其生理作用十分广泛。(一)对代谢的影响1、能量代谢加速机体绝大多数细胞的能量代谢，使机体耗氧量和产热量增加，基础代谢率升高。2、蛋白质、脂肪和糖代谢(1)蛋白质代谢生理剂量：促进蛋白质的合成；大剂量：促进蛋白质的分解(骨骼肌蛋白分解→肌缩无力，骨组织蛋白分解→骨质疏松、血钙增加)。(2)脂肪代谢促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化。促进胆固醇的降解大于合成，使血胆固醇下降。(3)糖代谢生理剂量：降低血糖大剂量：促进小肠对糖的吸收与肝糖原的分解，对其它升高血糖激素有允许作用→血糖↑；加速外周糖的摄取和利用→血糖↓；甲亢时血糖↑→尿糖T3与T4对三大物质的代谢既有促进作用又有分解作用。剂量大时主要是分解作用，小剂量时促进蛋白质和糖原的合成。3、对水盐转运的影响：甲状腺激素参与毛细血管通透性的维持和促进细胞内液更新。甲状腺激素还加速骨溶解，使尿中钙、磷排出增多，并促进钾离子从细胞内释放和排出。(二)对生长发育的作用：主要影响脑和长骨的生长与发育。①诱导某些生长因子的合成，促进N元轴突和树突的形成，促进髓鞘及胶质细胞的生长；②促进组织分化、生长、发育及成熟；③促进腺垂体分泌GH和对GH有允许作用。婴幼儿缺乏甲状腺素将患呆小病。预防呆小病应从妊娠期开始，积极治疗甲减和地方性甲状腺肿的孕妇；治疗呆小病必须在出生3个月前补充T4、T3,否则难以奏效。(三)对各器官系统的作用1、神经系统提高CNS和交感神经系统的兴奋性。2、心血管系统能使心率↑，心缩力↑，心输出量↑3、其他可增加消化管的运动和消化腺的分泌。对NE的溶解脂肪作用、GH的长骨生长作用具有允许作用。对维持正常的泌乳也有作用。15.简要说明细胞内液K＋较多，细胞外液Na＋较多的机理。答：细胞膜上有Na＋－K＋泵，又称Na＋－K＋ATP酶、，其分解ATP，消耗，并同时逆着浓度差将Na＋转运出细胞，将K＋转运入细胞。16.血液有哪些基本功能？答：运输功能,缓冲作用,防御功能,凝血止血,参与调节1）.维持内环境稳定：血浆与红细胞中的缓冲对，维持体液酸碱平衡。血浆渗透压维持机体水平衡。血液中的大量水分吸收热量，维持体温的恒定。2).营养功能3).运输功能：血浆白蛋白、球蛋白是许多激素、离子、脂质、维生素和代谢产物的载体。4).参与体液调节：激素、细胞因子等由血液运输，调节靶细胞的活动。5).防御和保护功能：白细胞能吞噬、分解外来细菌和异物及体内坏死组织；淋巴细胞和血浆中的各种免疫物质（免疫球蛋白、补体和溶血素等），都能对抗或消灭毒素、细菌；血浆内的各种凝血因子、抗凝物质、纤溶系统物质，参与凝血-纤溶、生理性止血等过程。17.简要比较说明甲状旁腺素与降钙素对骨的作用。答：甲状旁腺素提高骨细胞膜对Ca2＋通透性，从而使骨液中的Ca2＋扩散入骨细胞，再由Ca2＋泵将细胞内Ca2＋泵到细胞外液，转而进入血液(2分)，甲状旁腺素促进破骨细胞活动，从而促进骨盐溶解，释放钙、磷入血液(2分)，降钙素抑制破骨细胞活动，抑制骨盐溶解，因此减少钙、磷进入血液(2分)。甲状旁腺合成、分泌的甲状旁腺激素(PTH)，甲状腺C细胞合成、分泌的降钙素(CT)以及1,25-二羟维生素D3共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平。PTH具有升高血钙、降低血磷的作用。CT具有降低血钙、血磷的作用。1,25-(OH)2-D3具有升高血钙和血磷的作用。一、甲状旁腺激素(ParathyroidHormone,PTH)PTH的生物学作用：升高血Ca2+，其靶器官为骨、肾脏和肠道。（1）PTH对骨的作用：促进骨钙溶解进入血液使血钙升高。（2）PTH对肾脏的作用是：①肾小管对钙的重吸收增加，促进尿磷的徘出；②肾小管内羟化酶的活性（1，25-(OH)2D3）。（3）PTH对肠道的作用（间接促进Ca2+的吸收）。二、降钙素CT：由甲状腺腺泡旁细胞分泌降钙素的作用：（1）对骨的作用：抑制骨钙入血，降低血钙和血磷（2）对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷、钠的重吸收，尿钙、磷↑→血钙、磷↓。抑制1，25-(OH)2-D3生成，降低血钙。（3）对消化管的作用：小剂量抑制1.25–二羟VD3引起的小肠对钙的吸收，大剂量则促进其吸收三、1.25–二羟VD31，25二羟胆钙化醇是维生素D在肾脏经羟化修饰后的产物，它能够促够钙磷吸收和骨钙动员，从而升高血钙、血磷水平。生理作用：（1）对肠的作用：促进小肠粘膜对钙、磷的吸收→血钙、磷↑（2）对骨的作用：调节骨钙的沉积和释放，增强PTH对骨的作用（3）对肾的作用：促进肾小管对钙、磷的重吸收18.简述胰液的主要成分和它们的生理作用。答：(1)HCO3-①中和盐酸②小肠的PH值环境(2)消化酶①胰蛋白酶和糜蛋白酶：分解蛋白质为多肽和氨基酸；②胰淀粉酶：水解淀粉为麦芽糖；③胰脂肪酶：将甘油三酯水解为脂肪酸、甘油和甘油一酯；④核酸酶：水解DNA、RNA。胰液的成分和作用1).水和电解质：胰液中的水和电解质主要由胰腺小导管上皮细胞和（腺泡）泡心细胞分泌。碳酸氢盐:中和胃酸，保护肠粘膜不受胃酸的侵蚀；2).胰淀粉酶：水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖；3).胰脂肪酶：在胰腺分泌的辅脂酶以及胆盐的协同作用下才能发挥作用，分解脂肪为甘油和脂肪酸。4).胰蛋白酶和糜蛋白酶：由腺细胞分泌，刚分泌出来是无活性的酶原，分解蛋白质为小肽和氨基酸。5).其他酶类:羧基肽酶、核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶6).胰蛋白酶抑制因子:失活胰蛋白酶，抑制糜蛋白酶的活性。19.神经纤维传导兴奋的特征有哪些？答：完整性，绝缘性，双向性，相对不疲劳性，不衰减性(各1.5分)神经纤维的功能是传导兴奋。沿神经纤维传导的兴奋称为神经冲动。冲动传导特征如下：1）.生理完整性：冲动传导的前提是神经纤维在结构与功能上是完整的。2）.绝缘性：一条神经干内各个纤维上传导的兴奋基本上互不干扰。3）.双向性：刺激神经纤维上任何一点，所产生的冲动可同时向纤维两端传导。4）.相对不疲劳性：与突触相比，神经纤维对较长时间强刺激耐受性更大。5）.不衰减性：神经纤维在传导冲动时，不论传导距离多长，其冲动的大小，频率和速度始终不变。神经纤维传导冲动的原理可以用局部电流学说来解释：当神经纤维上某一局部发生兴奋时，膜两侧电位暂时倒转，呈内正外负状态，而邻接的静息膜仍处于内负外正的静息状态，在已兴奋区与静息区之间出现电位差而有电荷移动，形成局部电流。该电流将使邻接部位静息区的膜去极化达阈电位而出现动作电位。这样的过程在膜上连续进行下去就表现为兴奋在整个神经纤维上传导。在有髓神经纤维，由于不导电的髓鞘的存在，使得它的传导呈现一种特殊形式的局部电流──跳跃式传导。有髓神经纤维只有在朗飞氏结处的轴突膜才与细胞外液直接接触，才允许离子跨膜移动。兴奋传导时的局部电流只能在相邻的朗飞氏结处出现。这样，动作电位也在相邻的朗飞氏结处相继出现，称为兴奋的跳跃式传导。它的传导速度比无髓纤维快。神经纤维的传导速度与纤维直径大小，髓鞘有无及动物种类、温度等因素有关。直径越大，则横断面积越大，纤维内的纵向阻抗越小，这就使局部电流增大、传导速度加快。在有髓纤维，冲动可经跳跃式传导，故传导速度大大提高，直径相同的有髓纤维，恒温动物的传导速度要快于变温动物的。在一定范围内，温度降低则传导速度也随之降低。20.红细胞的生成及其影响因素答：每天有1％的红细胞因衰老被破坏，在血管外被破坏的场所主要是脾和骨髓。破坏后释放的Fe2+90％被重复利用。红细胞生成的场所是红骨髓；原料是蛋白质和Fe2+；调节因素是主要由肾脏产生的促红细胞生成素，此外雄激素、糖皮质激素、甲状腺激素和生长激素等亦可促进红细胞的生成；成熟因子为VitB12和叶酸。以上任一环节出现障碍，均可造成贫血。红细胞生成的条件：（1）骨髓有正常的造血功能。（2）机体能提供足够的造血原料：蛋白质、铁等。（3）有促进细胞分化及成熟的物质：维生素B12和叶酸；铜和锰等。（4）调节因子：爆式促进因子、促红细胞生成素红细胞生成的调节1)爆式促进因子（BPA）：能促进早期红系祖细胞合成DNA，使其增殖。2)促红细胞生成素（EPO）：促进晚期红系祖细胞进入增殖期，向幼稚红细胞分化，促进血红蛋白合成，使血液中的成熟红细胞增加。3)雄激素、甲状腺素等也能对红细胞的生成起调节作用。21.影响心输出量的因素有哪些？答：衡量心功能的最基本指标是心输出量(=心率×每搏量)。每搏量决定于单个心肌收缩的强度与速度，其影响因素是：（1）影响每搏输出量的因素1).前负荷：即心室舒张末期容积或心室舒张末期压力（又名充盈压）。（异长自身调节：心肌收缩力能随心肌细胞初长度的改变而改变的现象。）：2).后负荷：即动脉压，是指心肌在收缩时才遇到的负荷。心室肌后负荷是指动脉血压。在其它因素不变的情况下，后负荷越大，心室等容收缩期延长，使射血期缩短；同时心肌收缩所产生的能量用于升高室内压的部分增加，致射血速度降低，因此每搏量减少。3).心肌收缩能力：指与前、后负荷无关的心肌本身的内在收缩特性。受活化的横桥数、横桥循环中各步骤的速率及横桥ATP酶活性等因素的影响。(心肌收缩能力：指通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变来调节搏出量（提高射血分数）。又称为等长自身调节。)影响心肌收缩力的因素：

①胞浆中的Ca2+浓度、Ca2+与肌钙蛋白的亲合力

②横桥ATP酶活性

如甲状腺素和体育锻炼能够提高横桥ATP酶活性，可增强心肌收缩能力。（2）心率：一定范围内与心输出量呈正相关：心率↑→每分心输出量↑。心率过快→心室充盈时间过短而充盈量减少，导致搏出量减少，每分心输出量↓心率过慢→每分心输出量↓，心舒期虽然延长，但心室充盈已接近最大限度，不能再进一步增加搏出量。22.简述血浆蛋白的主要基本功能？血浆蛋白主要包括白蛋白、球蛋白和纤维蛋白原。eq\o\ac(○,1).白蛋白的主要生理作用：一是组织修补和组织生长的材料。二是形成血浆胶体渗透压的主要成分。三是能与游离脂肪酸这样的脂类、类固醇激素结合，有利于这些物质的运输。eq\o\ac(○,2).球蛋白分为α、β和γ三类，γ球蛋白是抗体；补体中的C3、C4为β球蛋白。eq\o\ac(○,3).纤维蛋白原是血液凝固的重要物质。23.简述呼吸运动时肺内压的变化肺