新生儿呼吸窘迫综合症IN课件

第八节呼吸(hūxī)窘迫综合征Respiratorydistresssyndrome，RDS第一页，共三十八页。呼吸(hūxī)窘迫综合征（RDS），因病理所见肺泡壁有透明膜，故又称肺透明膜病（hyalinemembranedisease，HMD）。是由于缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,PS)所致，表现为生后不久出现进行性加重的呼吸(hūxī)窘迫和呼吸(hūxī)衰竭。定义第二页，共三十八页。缺乏肺表面活性物质(PS)是本病的病因。PS由肺泡Ⅱ型细胞分泌(fēnmì)，降低肺泡表面张力，防止呼气末肺泡萎陷。PS18-20周开始产生，缓慢增加，35-36周达肺成熟水平。PS主要由磷脂组成，包括卵磷脂(lecithin,L)鞘磷脂(sphingomyelline,S)和磷脂酰甘油。（phosphatidylglycerol,PG）病因(bìngyīn)和发病机制第三页，共三十八页。发病(fābìng)机制肺泡(fèipào)表面活性物质肺泡(fèipào)表面张力肺泡萎陷进行性肺不张缺氧、酸中毒肺小A痉挛

肺A阻力卵圆孔、A导管重新开放右左分流持续胎儿循环肺灌流量肺毛细血管通透性纤维蛋白沉着透明膜形成通气/血流下降CO2潴留肺毛细血管内皮受损第四页，共三十八页。新生儿呼吸窘迫综合症XIN起病过程如下：PS不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→呼气末肺泡萎陷→进行性肺不张→呼吸面积减少→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流→（持续肺动脉高压PPHN）→肺动脉灌流量下降→肺组织缺氧更严重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白渗出沉着(chénzhuó)→透明膜形成→缺氧、酸中毒更严重，造成恶性循环。高危因素：早产儿，糖尿病母亲婴儿，围生期窒息，低体温，前置胎盘，胎盘早剥，剖宫产儿，双胎的第二婴，男婴。病因和发病(fābìng)机制第五页，共三十八页。出生时多正常出生2-6小时内出现呼吸窘迫，呼吸急促（>60次/分）、鼻扇、明显的呼气(hūqì)呻吟、吸气性三凹征、发绀。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。体格检查：胸廓扁平、听诊呼吸音减弱、可闻及细湿罗音。如不治疗多在3天内死亡恢复期由于肺动脉压力降低，易出现动脉导管左向右分流表现临床表现第六页，共三十八页。第七页，共三十八页。1、实验室检查:①泡沫试验（foamtest）：取患儿胃液1ml，加95%酒精1ml，震荡15秒，静置15分钟。②肺表面活性物质测定（PS）L/S≥2，肺成熟L/S1.5-2，可疑L/S<1.5，肺未成熟③血气分析2、X线检查①毛玻璃样（groundglass）改变②支气管充气(chōnɡqì)征（airbronchogram）③白肺（whitelung）

④肺容量减少3、彩色Doppler超声检查辅助(fǔzhù)检查第八页，共三十八页。诊

断出生数小时内出现进行性呼吸困难。X射胸片两肺普遍透光度降低。生后12小时之后出现的呼吸困难一般(yībān)不考虑本病。第九页，共三十八页。1、湿肺(wetlung)2、B组链球菌肺炎(groupBstreptococcalpneumonia)3、膈疝(diaphragmatichernia)因膈肌有先天性缺损,部分(bùfen)腹腔脏器穿过膈肌缺损进入胸腔者,称为膈疝。4、胎粪吸入综合征（meconiumaspirationsyndrome,MAS）

鉴别诊断第十页，共三十八页。治疗目的是保证通换气功能正常，待自身PS产生增加，RDS得以恢复。机械通气(tōngqì)和应用PS是治疗的重要手段。治疗(zhìliáo)重点：（一）一般(yībān)治疗（二）氧疗和辅助通气（三）PS替代疗法

第十一页，共三十八页。保证液体和营养供应(gōngyìng)纠正酸中毒抗生素

保温(bǎowēn)监测(jiāncè)123一般治疗45第十二页，共三十八页。方法：

面罩或导管输氧(shūyǎnɡ)法

持续气道正压呼吸

机械通气

意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛，减少分流(fēnliú)，促进动脉导管关闭，利于ps合成，防止肺萎陷。氧疗和辅助(fǔzhù)通气治疗第十三页，共三十八页。来源(láiyuán):从羊水(yángshuǐ)、牛、猪、肺灌洗液提取PS方法(fāngfǎ)：气管内滴注剂量：100~200mg/kg,用1~3次,间隔10~12小时注意：尽早应用，<24小时（预防:<30分钟）PS替代治疗第十四页，共三十八页。4.手术(shǒushù)治疗3.布洛芬1.限制(xiànzhì)入液量，并给予利尿剂2.吲哚美辛机理：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放的重要(zhòngyào)物质。消炎痛为前列腺素合成酶抑制剂。用法：0.2mg/kg体重，12、36小时再用1次㈣关闭动脉导管第十五页，共三十八页。NICU第十六页，共三十八页。第十七页，共三十八页。预防早产，控制母孕期糖尿病等促进胎肺成熟对孕24～34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿，出生(chūshēng)前24小时至出生7天前给孕母肌注地塞米松或倍他米松。预防应用PS对胎龄24~34周早产儿，力争在生后30分钟内用PS(<24h)。预防123第十八页，共三十八页。病例(bìnglì)病例分析曹××，男，12小时，孕32周出生，出生体重1500克，出生后2小时起出现呼吸困难，发绀明显，吸气性三凹征，呼气性呻吟(shēnyín)，且进行性加重，予CPAP吸氧（氧流量7L/min，压力5cmH2O），病情无好转。思考题：1.试述患儿最可能的诊断及其依据2.试述该患儿此时最佳的处理方法第十九页，共三十八页。

谢谢第二十页，共三十八页。第二十一页，共三十八页。湿肺

(wetlung)湿肺亦称新生儿暂时性呼吸增快(transienttachypneaofnewborn,TTN)。病因：肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下(dīxià)，使肺液存留在肺泡等处，影响气体交换。临床特点：1、多见于足月儿和剖宫产儿。2、一般状态较好。3、呼吸困难非进行性。4、X线见肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，叶间积液。第二十二页，共三十八页。胎粪吸入综合征meconiumaspirationsyndrome,MAS病因：宫内或产时吸入混有胎粪的羊水。临床特点：1、多见于足月儿和过期产儿。2、生后即出现呼吸困难。3、胎粪污染(wūrǎn)羊水、皮肤和甲床。4、胸廓膨隆，肺部可闻湿罗音。5、X线有斑片状阴影，肺气肿明显。第二十三页，共三十八页。第二十四页，共三十八页。1ml胃液(wèiyè)1ml95%酒精(jiǔjīng)振荡(zhèndàng)15秒静止15分钟方法及原理：PS有利于泡沫形成，酒精抑制泡沫形成

阳性可除外本病第二十五页，共三十八页。Ⅰ级：细颗粒状及网状致密(zhìmì)阴影第二十六页，共三十八页。Ⅱ级：融合成片状，出现(chūxiàn)支气管充气征，心影清晰第二十七页，共三十八页。Ⅲ级：肺野呈毛玻璃状

心膈边缘(biānyuán)轮廓模糊不清第二十八页，共三十八页。Ⅳ级：肺内不显示气体，密度普遍(pǔbiàn)增高，称“白肺”

第二十九页，共三十八页。第三十页，共三十八页。新生儿呼吸窘迫综合症XIN面罩(miànzhào)、鼻导管、鼻塞法注意事项:

氧浓度(nóngdù)为：40~60%间歇(jiànxiē)给氧维持PaO2

：6.7~9.8Kpa(50~70mmHg）SaO2:87~95%

晶体后纤维增生症

肺发育不良、纤维化

过度给氧可致：第三十一页，共三十八页。适应症：轻型，有自主(zìzhǔ)呼吸者当氧浓度(nóngdù)>40%时:SaO2<90%，频繁(pínfán)的呼吸暂停PaO2<50mmHg,持续气道正压呼吸第三十二页，共三十八页。适应症重型(zhòngxíng)CPAP无效(wúxiào)：PaO2<50mmHgPaCO2>60mmHg机械(jīxiè)通气方法同步间歇指令通气:SIMV同步间歇正压通气:SIPPVTcSO2<85%PH<7.25第三十三页，共三十八页。第三十四页，共三十八页。第三十五页，共三十八页。胎粪吸入综合征meconiumaspirationsyndrome,MAS病因：宫内或产时吸入混有胎粪的羊水。临床特点(tèdiǎn)：1、多见于足月儿和过期产儿。2、生后即出现呼吸困难。3、胎粪污染羊水、皮肤和甲床。4、胸廓膨隆，肺部可闻湿罗音。5、X线有斑片状阴影，肺气肿明显。第三十六页，共三十八页。湿肺

(wetlung)亦称新生儿暂时性呼吸增快(transienttachypneaofnewborn,TTN)。病因：肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下，使肺液存留在肺泡等处，影响气体交换(jiāohuàn)。临床特点：1、多见于足月儿和剖宫产儿。2、一般状态较好。3、呼吸困难非进行性。4、X线见肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，叶间积液。第三十七页，共三十八页。内容(nèiróng)总结第八节呼吸(hū