血液细胞学1课件_第1页
血液细胞学1课件_第2页
血液细胞学1课件_第3页
血液细胞学1课件_第4页
血液细胞学1课件_第5页
已阅读5页,还剩23页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

血液细胞学前言实验诊断是根据临床检验结果或数据,结合临床相关资料和其他辅助检查,进行逻辑分析和科学思维,最后为诊断疾病、科学研究和人群保健提供客观依据。一、红细胞计数、血红蛋白测定和红细胞比积定义参考值

红细胞数血红蛋白红细胞比积成年男性(4.0~5.5)×1012/L120~160g/L40~50容积%成年女性(3.5~5.0)×1012/L110~150g/L

37~48容积%新生儿(6.0~7.0)×1012/L

170~200g/L

引起红细胞及血红蛋白减少的原因可概括为两类:1.生理性减少:①婴儿从出生3个月起至15岁以前的儿童;②妊娠中、后期的孕妇。2.病理性减少:可以病因和发病机制将贫血分为三类:①红细胞生成减少;②红细胞破坏过多;③失血。1.平均红细胞容积(meancorpuscularvolume,MCV)MCV系指每个红细胞的平均体积,以飞升(fl)为单位。2.平均红细胞血红蛋白量(meancorpuscularhemoglobin,MCH)MCH系指每个红细胞内所含血红蛋白的平均量,以皮克(pg)为单位3.平均红细胞血红蛋白浓度(meancorpuscularhemoglobinconcentration,MCHC)MCHC系指每升红细胞中平均所含血红蛋白浓度(克数),以g/L表示。慢性感染、炎症、肾性、恶性肿瘤、风湿性疾病等所致的贫血32~36<27<80单纯小细胞性缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铁粒幼细胞性贫血<32<27<80小细胞低色素性再生障碍性贫血、急性失血性贫血、溶血性贫血、骨髓病性贫血32~3627~3480~100正常细胞性叶酸和(或)维生素B12缺乏所起的巨幼细胞性贫血等32~36>34>100大细胞性病因

MCHC(32%~36%)

MCH(27~34pg)

MCV(80~100fl)贫血的形态学分类贫血的形态学分类

红细胞及血红蛋白增多:成年男性血红蛋白>170g/L;成年女性血红蛋白>160g/L。1.相对性增多:血浆容量减少,血液浓缩。2.绝对性增多:红细胞增多症。(1)生理性:胎儿、新生儿、高原居民。促红细胞生成素(Epo)↑(2)病理性:严重的慢性心、肺疾患。真性红细胞增多症,持续性显著增多。JAK2-V617F或Exon12分析。某些肿瘤和肾脏疾患。3.染色反应异常(1)低色素性(hypochromic)中央淡染区扩大。小细胞。(2)高色素性(hyperchromic)巨幼细胞性贫血(大细胞),球形细胞(小细胞)。(3)嗜多色性(多染色性,polychromatic)

红细胞呈淡灰蓝或紫灰色。网织红细胞。骨髓造血功能活跃,增生旺盛。见于各增生性贫血特别是急性溶贫。嗜多色红细胞(polychromaticredcells)低色素红细胞(hypochromicredcells)4.结构的异常(1)嗜碱性点彩(basophilicstippling)Wright染色血涂片中,红细胞胞浆内见到散在的大小和数量不一深蓝色颗粒称嗜碱点彩,这种细胞称为点彩红细胞。核糖体变性。骨髓红系增生旺盛并伴有紊乱现象,增生性贫血如巨幼贫及骨髓纤维化。铅中毒。(2)有核红细胞(nucleatederythrocyte)幼稚红细胞。成人外周血中出现有核红细胞均属病理现象。见于:a.溶血性贫血;b.红血病、红白血病、慢性粒细胞性白血病、骨髓增生异常综合征;c.髓外造血:骨髓纤维化;d.骨髓转移癌等。(3)Howell-Jolly小体异常染色质。溶贫、巨幼贫、脾切除后,红白血病。(4)Cabot环溶贫,巨幼贫,铅中毒及白血病。网织红细胞(reticulocytes)四、红细胞沉降率测定血沉(ESR)是指红细胞在一定条件下沉降的速率。影响因素:纤维蛋白原、γ球蛋白(巨球蛋白)、α、β球蛋白,免疫复合物等。胆固醇和甘油

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论