冠心病诊断与治疗2012-4-15课件

天津医科大学总医院心内科

高玉霞冠心病诊断与治疗

内容

动脉粥样硬化(AS)冠心病概述稳定性心绞痛(SAP)不稳定性心绞痛(UAP)急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)动脉粥样硬化(AS)

AS危险因素年龄、性别血脂异常高血压糖尿病吸烟体力活动减少饮食习惯遗传因素酒精摄入其他因素

AS发病机制脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞可隆学说损伤反应学说炎症反应学说AS发生必备因素LDL和单核/巨噬细胞（Nature2008）动脉粥样硬化发生机制：2008Nature2008LibbyP.Lancet.1996;348:S4-S7.稳定斑块炎症细胞少量平滑肌细胞激活的巨噬细胞破裂的斑块血栓斑块稳定性决定冠心病的临床表现与急性冠脉事件的发生不稳定心绞痛MI猝死稳定性(劳力性)心绞痛不稳定斑块！稳定斑块

AS临床表现（1）

依AS斑块进程分为4期：无症状期或隐匿期：过程长短不一，对应于Ⅰ～Ⅲ期及大部分Ⅳ期和Ⅴa型病变AS斑块已经形成，因尚无管腔的明显狭窄，故无组织或器官受累的临床表现。缺血期：因AS斑块导致管腔狭窄产生器官缺血。见于Ⅴb和Ⅴc及部分Ⅴa型病变。坏死期：由于动脉管腔阻塞或血栓形成而产生靶器官组织坏死的一系列症状纤维化期：长期缺血导致靶器官组织纤维化、萎缩而引起症状。不少患者不经坏死期而进入纤维化期，而在纤维化期的患者也可发生缺血期的表现。AS临床表现（2）主动脉冠状动脉脑动脉肾动脉肠系膜动脉四肢动脉AS防治（1）一般预防措施

1.发挥患者主观能动性配合治疗2.合理膳食3.适当体力劳动和体育锻炼4.合理安排工作和生活5.提倡不吸烟、不饮烈性酒6.积极治疗与本病有关的一些疾病

AS防治（2）药物治疗降脂药-他汀类，贝特类，烟酸类，胆酸螯合剂抗血小板药物-阿司匹林，氯吡格雷，血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂

不同种类抗血小板聚集药的作用机理抑制作用

促进作用PGI2PGE1促进腺苷酸环化酶ATPcAMP5’AMPPDE西洛他唑Ca2+CaCa2+Ca贮藏颗粒释放ADP，5－羟色胺等膜磷脂花生四烯酸PGG2(H2)TXA2二次聚集诱导血小板聚集引起血管收缩血栓素合成酶氯吡格雷阿司匹林环氧化酶纤维蛋白原GPIIb/IIIa受体拮抗剂ADP受体GPIIb/IIIA受体

冠心病的流行病学年龄：男性多40～60岁，女性常在绝经期后性别：男多于女职业：脑力劳动者较多地域：

□我国冠心病的发病率和死亡率北方省市高于南方省市

□本病在欧美国家多见，美国占人口死亡的1/2～1/3,占心脏病死亡的50％～75％

□在我国本病不如欧美多见，但发病率和死亡率近30年来逐渐升高，冠心病死亡占心脏病死亡数10％～20％，近年来有加速趋势冠心病临床类型（1979-WHO）隐匿型或无症状冠心病

心绞痛

心肌梗死

缺血性心肌病

猝死

急性冠状动脉综合征(ACS)

因冠状动脉疾病导致心肌急性心肌缺血甚至坏死的一组临床表现总称，ACS约占冠心病患者的50％，包括：不稳定型心绞痛(UAP)急性心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型心肌梗死(STEMI)

心源性猝死Braunwald心绞痛分型稳定型不稳定型变异型

稳定型心绞痛（SAP)

心绞痛概述（1）

【心绞痛概念】心绞痛是在冠状动脉狭窄的基础上，由于暂时性心肌缺血引起的以胸痛为主要特征的临床综合征，是冠心病的最常见表现

慢性稳定性心绞痛是指心绞痛发作的程度、频度、性质及诱发因素在数周内无显著变化

心绞痛概述（2）【病因】动脉粥样硬化主动脉瓣狭窄或关闭不全肥厚性心肌病先天性冠脉畸形风湿性冠状动脉炎心肌桥心绞痛发病机制

对心脏予以机械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧则产生疼痛。当冠状动脉的供血与需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的短暂的缺血缺氧时，即产生心绞痛。心脏负荷突然增加：劳累、激动、左心衰竭等冠脉血流量减少：痉挛、休克、心动过速血液携氧能力下降：贫血心绞痛发病机制

产生疼痛感觉的直接因素

在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经1～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。

SAP病理至少一支冠脉狭窄＞70％才会导致心肌缺血Ⅴb型和Ⅴc型，部分Ⅳ型和Ⅴa型SAP患者冠脉造影：有1、2和3支动脉直径减少＞70％的病变者分别各有25％5～10％有左冠脉主干狭窄其余约15％患者无显著狭窄临床表现（1）症状发作性胸痛为主要临床表现，特点如下：部位主要在胸骨体上段或中段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界线不很清楚常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部性质胸痛常为压迫、发闷或紧缩性也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛偶伴频死的恐惧感。发作时患者往往不自觉地停止原来地活动，直至症状缓解临床表现（2）诱因常由体力劳动或情绪激动所激发饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发疼痛发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后典型的心绞痛常在相似的条件下发生持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3－5分钟类逐渐消失一般在停止原来诱发症状的活动后即缓解，舍下含用硝酸甘油也可在几分钟（2－5min）内缓解可数天或数星期内发作一次，亦可在一日内发作多次加拿大心血管学会(CCS)心绞痛分级分级心绞痛的严重程度及其对体力活动的影响Ⅰ级一般体力活动如步行或上楼不引起心绞痛，但可发生于费力或长时间用力Ⅱ级体力活动轻度受限。体力活动发生于快速步行或上楼、餐后步行或上楼，或者在寒冷、顶风逆行时、情绪激动时。平地行走两个街区

（200－400m），或常速上相当于3楼以上的高度能诱发心绞痛Ⅲ级日常体力活动明显受限。可发生于平行走1到2个街区或常速上3楼Ⅳ级任何体力活动或休息时均可出现心绞痛临床表现（3）体征

稳定型心绞痛患者体检通常无特殊异常发现心绞痛发作时心率增快、血压升高表情焦虑、皮肤冷或出汗第四或第三心音奔马律可有暂时性心尖部收缩期杂音可有第二心音逆分裂或出现交替脉部分患者可出现肺部罗音SAP辅助检查(1)基本实验室检查冠心病危险因素：血糖、血脂贫血、甲亢尿常规、肝肾功能、电解质、肝炎相关抗原、HIV及梅毒血清，需在CAG前进行胸痛明显者检测肌钙蛋白、心肌酶，与ACS鉴别SAP辅助检查(2)心电图(ECG)

静息ECG

发作时ECG（假性正常化）

ECG负荷试验

24小时动态ECG

SAP辅助检查(3)超声心动图（UCG）心室腔大小、心室壁厚度以及心肌收缩状态OMI时梗死区域的运动消失及室壁瘤形成静息UCG大部分无异常表现负荷UCG可识别心肌缺血的范围和程度

SAP辅助检查(4)放射性核素检查201TI/99mTcMIBI-静息和负荷心肌灌注显像F18-FDG心肌代谢灌注显像放射性核素心腔造影正电子发射断层心肌显像（PET)

CAG是诊断冠心病的“金标准”冠状动脉造影术（CAG）CoronaryAngiography其他辅助检查多排探测器螺旋CT（CT-CAG）核磁共振冠脉造影（MRI-CAG）冠脉内超声显像（IVUS）光学相干断层扫描（OCT）冠脉内血管内窥镜

冠心病诊断病史、体检实验室检查ECG-静息及胸痛发作时负荷试验ECG运动试验UCG/核素负荷试验-运动/药物多排CT-CAG/MRI-CAG/OCTCAGIVUS

胸痛的鉴别诊断非心脏性疾病-胸壁、肺部疾病，消化系统，精神性疾病及其他非冠心病的心脏性疾病-心包炎、顽固性高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、快速性室性或室上性心律失常、主动脉夹层等CAG无明显异常的胸痛冠脉痉挛、心脏X综合征或非心源性胸痛。

慢性SAP治疗目的预防心肌梗死和猝死，改善生存减轻症状和缺血发作，改善生活质量选择治疗药物，首先考虑预防心肌梗死和死亡积极处理危险因素

慢性SAP治疗方法药物治疗（COURAGETrial）改善预后的药物减轻症状,改善缺血的药物非药物治疗血管重建-CABG/PCI顽固性AP的非药物治疗危险因素处理

教育戒烟运动控制血压调脂糖尿病代谢综合症肥胖治疗慢性SAP药物分类

改善预后阿司匹林/氯吡格雷β受体阻滞剂调脂治疗ACEI改善症状β受体阻滞剂硝酸酯类钙拮抗剂中华心血管病杂志2007,35(3):193-206硝酸酯类（nitrates)作用机制扩张冠状动脉扩张周围容量血管扩张小动脉抑制血小板聚集

硝酸盐类代表药物硝酸甘油（glyceryltrinitrate,GTN）硝酸异山犁酯(isosorbidedinitrate)5-单硝酸异山梨酯(isosorbide5-mononitrate)

β-受体阻滞剂

作用机制减慢心率、降低血压及心肌收缩力和耗氧量减少运动时血流动力的反应常用的制剂美托洛尔（metoprolol）阿替洛尔（atenolol）普奈洛尔(propranolol)比索洛尔(bisoprolol)禁忌症-支气管哮喘、心动过缓、高度AVB钙离子拮抗剂(CCB)作用机制抑制心肌收缩力扩张冠状动脉扩张外周血管降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌微循环二氢吡啶类硝苯地平（nifedipine）非洛地平（felodipine）氨氯地平（amlodipine）维拉帕米(verapamil)地尔硫卓(diltiazem)CCB常用制剂抗血小板药物阿司匹林(aspirin）

所有患者只要没有禁忌都应服用，75-300mg/d氯吡格雷（clopidogrel）

主要用于支架术后及阿司匹林过敏的患者顿服300mg后，常用维持75mg/d

调脂药物作用降低胆固醇能够降低冠心病死亡率他汀类药物可保护内皮，抑制炎症，稳定动脉粥样斑块，使斑块消退，显著延缓病变发展，减少不良心血管事件建议目标是将LDL-C降到＜100mg/dl，对极高危患者，治疗目标LDL-C降到＜80mg/dl

LDL-C和TGHDL-C脂质核心氧化反应炎症反应泡沫细胞形成抑制免疫反应C-反应蛋白

炎性细胞因子恢复内皮功能NO产生抗氧化作用

补体损伤

内皮细胞迁移LandmesserUetal.Circulation.2004;110:1933-1939.ShishehborMHetal.Circulation.2003;108:426-431.MasonJCetal.

CircRes.2002;91:696-703.SchartlMetalfortheGermanAtorvastatinIntravascularUltrasoundStudyInvestigators.Circulation.2001;104:387-392.TsimikasSetalfortheMyocardialIschemiaReductionWithAggressiveCholesterolLoweringStudyInvestigators.Circulation.2004;110:1406-1412.ReinaresLetal.ClinDrugInvest.2002;22:1-8.RosenblatMetal.ArteriosclerThrombVascBiol.2004;24:175-180.KinlaySetalfortheVascularBasisStudyGroup.AmJCardiol.2002;89:1205-1207.损伤开始后的修复损伤进程斑块稳定性炎症/免疫激活他汀的抗动脉粥样硬化和血管保护作用

ACEI心绞痛不是ACEI地适应证，但在降低心血管事件方面有重要作用对SAP患者，合并DM、心衰或左室收缩功能不全的高危情况应使用ACEI。所有CHD患者均能从ACEI治疗中获益，但低危患者获益可能较小ACEI可逆转左室肥厚、血管增厚，延缓AS进展，减少斑块破裂和血栓形成有利于心肌氧供/氧耗平衡和心脏血流动力学，并降低交感神经活性FerrarioCM,StrawnWB.AmJCardiol2006;98:121-128AngiotensinConvertingEnzyme2肽链内切酶血管舒张抗增殖无活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受体血管舒张抗增殖凋亡AT1受体血管紧张素原肾素AngIAngIIAT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管完整性PAI-1？血管舒张一氧化氮前列腺素EDHF无活性肽激肽原缓激肽激肽释放酶BKB2受体ACEACEPepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.ACEI(洛汀新

®)抑制抑制ACEI同时干预RAS和KKS系统，

发挥双系统保护作用

药物洗脱支架：再狭窄发生率仅为5%

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）介入治疗史上的三座里程碑金属裸支架植入术：再狭窄发生率约为30%单纯球囊扩张术：再狭窄发生率高达50%冠状动脉旁路手术(CABG)

CABG适应证冠状动脉多支病变，尤其合并糖尿病的患者冠状动脉左主干病变不适合行介入治疗的患者心肌梗死后合并室壁瘤闭塞段的远段管腔通畅，血管供应区有存活心肌

不稳定性心绞痛(UAP)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)急性冠脉综合症(ACS)UAP/NSTEMI定义不稳定型心绞痛（UAP）指介于稳定型心绞痛和AMI之间的临床状态，是ACS常见类型若UAP伴有血清心肌标志物明显升高，即可确立为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）

UAP类型劳力性心绞痛初发型恶化型自发性心绞痛卧位型变异型梗死后UAP/NSTEMI发病机制(1)UAP和NSTEMI均为ACSACS有着共同的病理生理基础，即在冠状动脉粥样硬化基础上，发生斑块破裂或糜烂、溃疡，并发血栓形成、血管收缩、微血管栓塞等导致急性或亚急性的心肌供氧减少UAP和NSTEMI发病机制(2)斑块破裂和糜烂血小板聚集和血栓形成血管收缩UAP和NSTEMI临床表现(1)症状胸痛程度重持续时间长(达30min)休息时发作UAP胸痛部位及性质与典型SAP相似，但程度更重，持续时间更长（可达30min），胸痛可在休息时发生UAP和NSTEMI临床表现(2)三大特点静息型

AP发生在休息或夜间时，持续时间通常＞20min初发型新近2个月内发生的AP，且程度严重恶化型在相对稳定的劳力型心绞痛基础上近期AP逐渐加重（发作频度、持续时间、严重程度、新的放射部位、缓解措施）

发作时出汗、恶心、呕吐、心悸、呼吸困难等UAP和NSTEMI临床表现(3)

可帮助诊断UAP线索诱发AP的体力阈值降低AP发生频率、严重程度和持续时间增加出现静息或夜间AP胸痛放射至附近的或新的部位发作时伴有新的相关症状，如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难常规休息或含化硝酸甘油只能暂时或不能完全缓解症状

UAP和NSTEMI临床表现(4)体征发作时面色苍白、皮肤湿冷体检一过性S3orS4，心尖SM低血压休克

UAP发作的诱发因素增加心肌氧耗-劳累、感染、甲亢、心律失常减少冠脉血流-低血压血液携氧能力下降-贫血和低氧血症继发性AP辅助检查ECGHOLTER/心电监护心脏标志物检查CAG术其他ECG运动负荷试验UCG放射性核素检查多排螺旋CT造影UAP和NSTEMI鉴别诊断ECGST-T改变持续时间血清心肌标志物检测结果危险分层/评估年龄心血管危险因素心绞痛严重程度发作时间心电图变化心脏损伤标记物心功能UAP严重程度Braunwald分级严重程度定义1年内死亡或MIⅠ级严重的初发型或恶化型AP

7.3%Ⅱ级亚急性静息型AP(48h内无发作)10.3%Ⅲ级急性静息型AP(48h内发作)10.8%临床环境A继发性AP14.1%B原发性AP8.5%C心肌梗死后AP（2W）18.5%ACC/AHANSTEMI危险性分层1高危缺血症状在48h内恶化长时间进行性静息性胸痛(>20min)低血压、心衰、心动过缓或过速、新出现杂音或杂音突然变化，age>75ECG改变：静息AP伴一过性ST段改变，新出现的束支传导阻滞，持续性室速心肌标志物（TnI/TnT)明显升高(>0.1ng/ml)ACC/AHANSTEMI危险性分层2中危既往MI、周围或脑血管疾病或冠脉搭桥，既往使用阿司匹林静息痛已缓解，或过去两周内新发CCS分级III或IV级心绞痛，但无长时间(>20min)静息心绞痛，并有高度或中度冠脉疾病可能；夜间心绞痛age>70ECG改变：T波倒置>0.2mV，病理性Q波或多个导联静息ST段压低<0.1mVTnI或TnT轻度升高(<0.1ng/ml，但>0.01)ACC/AHANSTEMI危险性分层3低危

心绞痛的频率、程度和持续时间延长，诱发胸痛的阈值降低，2周至2月内新发心绞痛胸痛期间ECG正常或无变化心肌标志物正常

UAP/NSTEMI治疗治疗原则UAP和NSTEMI为ACS内科急症治疗目的-即刻缓解缺血症状和避免严重不良后果（死亡、心肌梗死和再发心肌梗死）治疗目标-稳定斑块、治疗残余心肌缺血、进行长期二级预防UAP/NSTEMI监护和一般治疗患者进住CCU卧床休息持续心电监护镇静和抗焦虑吸氧易消化饮食保持大便通畅UAP/NSTEMI抗栓治疗(1)抗血小板治疗阿斯匹林：负荷量300mg维持量75-300mg/dADP受体拮抗剂：负荷量氯比格雷300mg

维持量75mg/dⅡb/Ⅲa受体拮抗剂阿昔单抗（abciximab）替罗非斑（tirofiban）磷酸二酯酶抑制剂-西洛他唑UAP/NSTEMI抗栓治疗(2)抗凝治疗普通肝素(UFH)低分子肝素(LMWH)

目前已有证据表明LMWH与普通肝素比较，前者在降低UAP患者心脏事件发生方面更优或至少有相同的疗效，由于LMWH不需血凝监测、停药无反跳、使用方便，故可采用LMWH替代普通肝素UAP/NSTEMI抗栓治疗(3)抗凝治疗普通肝素(UFH)：抗IIa活性与抗Xa相似低分子肝素(LMWH)：抗Xa活性大于抗IIa戊糖（磺达肝素钠）：只有抗Xa活性

直接凝血酶抑制剂（水蛭素/比伐卢定）

只有抗IIa活性UAP/NSTEMI抗缺血治疗抗缺血药物(anti-ischemicdrug)

硝酸酯制剂镇静剂β受体阻滞剂钙离子拮抗剂-变异性心绞痛首选UAP/NSTEMI其他药物治疗调脂治疗（他汀类）改善内皮细胞功能抗炎，稳定斑块，逆转斑块降低死亡率和MI发生率建议目标是将LDL-C降到＜100mg/dl，对极高危患者，治疗目标LDL-C降到＜80mg/dl冠状动脉血运重建治疗PCI-目前提倡早期介入治疗CABG严重左主干病变多支血管病变伴左室功能不全伴T2DM

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）STEMI概述概念：是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致部分心肌急性坏死原因：通常是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块破裂的基础上继发出血和血栓形成，导致冠状动脉血管持续、完全闭塞

STEMI病理肉眼观：透壁性和非透壁性梗死电子显微镜：病理变化出现早

20－30min：开始坏死

1－2h：绝大部分心肌呈凝固性坏死

1－2w：坏死组织开始吸收

6－8w：瘢痕愈合

病理生理左室功能：与梗死面积和范围有关心室重构（ventricularremodeling）1.梗死扩展（expansion）：是指梗死心肌节段的面积扩大，而无梗死心肌量的增加

特征：梗死区变薄和扩张2.心室扩大（dilation）临床表现诱发因素

约1/2的患者有诱发因素和前驱症状剧烈运动、创伤、情绪激动饱餐（饮酒）后睡眠差或持续紧张工作急性失血、出血或感染性休克、主动脉瓣狭窄发热、心动过速呼吸道感染各种原因引起的低氧血症肺栓塞等

先兆半数以上患者发病前数日有前驱症状：乏力胸部不适活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等初发型和恶化型心绞痛最为突出

症状疼痛：

心前区持续疼痛达半小时以上常伴有大汗或濒死感含服硝酸甘油无效疼痛常放射至背部、左肩、上肢或咽喉部无痛性心肌梗死一开始就表现为休克或急性心力衰竭在老年人和糖尿病患者多见不典型疼痛-上腹部、下颌（牙痛）、上背部其他

全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等，由坏死物质吸收所引起一般在发热发生24～48h出现，程度与梗死范围呈正相关一般发生在38℃左右。很少超过39℃，持续约一周

胃肠道症状可有频繁的恶心、呕吐和上腹痛与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关下壁心肌梗死多见

心律失常见于75％～95％的患者，多发生在起病1-2周内，24h内最多见室性心律失常最多AVB和束支传导阻滞也较多见室上性心律失常较少，多发生在心衰患者中

心力衰竭主要是急性左心衰，可在最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致发生率32％～48％右室梗死一开始即出现右心衰

低血压或休克疼痛期中血压下降常见，未必是休克如疼痛缓解而SBP仍低于80mmHg发生在起病后数小时至1周内发生发生率20％原因：①心源性（心肌40％坏死）②神经反射(周围血管扩张）③血容量不足

AMI后心衰Killip分级

分级

分级依据

Ⅰ级无明显心功能损害证据

Ⅱ级轻、中度心力衰竭（肺底罗音<50%）

Ⅲ级重度心力衰竭（肺水肿-肺底罗音>50%）

Ⅳ级心源性休克心脏可有轻至中度增大心率：可快，可慢S1减低，S4、S3奔马律心包摩擦音心尖部收缩期杂音颈静脉怒张：右室梗死血压：下降体征AMI并发症乳头肌功能失调或断裂（dysfunctionorruptureofpapillarymuscle）心室游离壁破裂（ruptureoftheheart)室间隔穿孔心室壁瘤(cardiacaneurysm)栓塞(embolism)心肌梗死后综合征(postinfarction/Dresslersyndrome)辅助检查心电图

Q波心肌梗死特征性改变-ST段抬高呈弓背向上型、病理性Q波、T波倒置（冠状T）无Q波心肌梗死/心内膜下心肌梗死患者，则不出现病理性Q波，会发生ST段压低≥0.1mV，但aVR导联ST段抬高，或有对称性T波倒置

Hyperacutephaseofextensiveanterior-lateralMI

Sequenceofdepolarizationandrepolarizationchangeswith(A)acuteanterior-lateraland(B)acuteinferiorwallQwaveinfarctions

anteroseptalV1-V3LADlimitedanteriorV3-V5 ExtensiveAnteriorV1-V5RCAor InferiorⅡ，Ⅲ，avfLCX inferolateral V5-V7Ⅱ，Ⅲ，avf anterolateral V5-V7Ⅰ,avlLCX highlateralⅠavl posteriorV7-V8

AMI定位和定范围血清心肌标志物标志物

开始升高（h）

高峰（h）

恢复正常(d)cTnT

3～6

10～2414cTnI

3～6

10～24

7～9CK

6

24

3～6CK-MB

4

16～24

3～4肌红蛋白

1～2

4～8

0.5～1AMI诊断下列三项中的任意两项：（1）缺血性胸痛症状（2）ECG的动态演变（3）心肌标记物的动态演变AMI的诊断标准：

必须至少具备下列3条标准中的2条1.缺血性胸痛的临床病史2.心电图的动态演变3.心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变

急性心肌梗死诊断和治疗指南

AMI全球统一定义(1)满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死

1.心脏生化标志物[cTn最佳]水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值，同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:

缺血症状

ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发LBBB]ECG提示病理性Q波形成

影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失

AMI全球统一定义(2)2.突发心源性死亡(包括心脏停搏)，通常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发LBBB，和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前3.基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介人治疗(PCI)后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死

AMI全球统一定义(3)4.基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后，如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据5.病理发现急性心肌梗死

AMI临床分型I型-自发性：原发冠脉事件II型-继发性：继发冠脉事件III型心脏性猝死IVa型-AMI与PCI相关IVb型-AMI与支架内血栓相关V型-AMI与CABG相关

STEMI高危患者Age>70前壁MI多部位MI伴血流动力学不稳定LBBB/RBBB源于AMI既往有MI史合并糖尿病和未控制的高血压鉴别诊断(1)心绞痛急性肺动脉栓塞胸痛、咯血、呼吸困难、低氧血症和休克右心负荷急剧增加的表现心电图SⅠQⅢTⅢ超声心动图肺动脉CTAD－二聚体正常可除外鉴别诊断(2)主动脉夹层（1）胸痛一开始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢（2）两上肢的血压和脉搏可有明显差别（3）可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现（4）经食道超声、X线、CT或磁共振显像有助于诊断鉴别诊断(3)急性心包炎（1）疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重（2）心包摩擦音（3）全身症状不如心肌梗死重（4）心电图除aVR外，其余导联的ST段弓背向下抬高，T波倒置，无异常Q波出现急腹症鉴别诊断(4)AMI治疗治疗原则—尽快恢复心肌的血液灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭及各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

院前急救