感染性心内膜炎课件

感染性心内膜炎1感染性心内膜炎1概述感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。IE被认为“致命的感染性疾病综合征”之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非法静脉用药所致死亡率为10％。2概述感染性心内膜炎(infectiveendo基础心脏病变大多数IE发生于有器质性心脏病的患者，据我国资料显示，IE患者中半数以上有风湿性心脏病，8%～15%有先天性心脏病，其他如心肌病、肺源性心脏病、甲亢性心脏病以及二尖瓣脱垂症等占10%，无器质性心脏病者发生IE近几年呈明显增加趋势，约占10%，可能与各种内镜检查和经血管的有创检查以及静脉吸毒有关。3基础心脏病变大多数IE发生于有器质性心脏病的患者，据我国资料

流行病学发病率：年发病率3～10/10万，男：女＝2：1流行病学变化：影响人群：年轻人

年纪大的人群易感因素：风湿性瓣膜病人工心脏瓣膜、瓣膜退行性改变、静脉毒瘾、医源性病原体：链球菌

葡萄球菌地区差异：

非洲国家及发展中国家：风湿性心瓣膜病、链球菌感染为主要病因发达国家：葡萄球菌感染常见，长期血液透析、糖尿病和血管内器械的使用成为了葡萄球菌性心内膜炎的三大主要原因4流行病学发病率：年发病率3～10/10万，男：女＝2：1非病原学血培养阳性的IE：占85％,病原菌通常是葡萄球菌、链球菌和肠道球菌。由于之前使用了抗生素所致血培养阴性的IE：病原菌通常是口腔链球菌或凝固酶阴性的葡萄球菌。与血培养常阴性有关的IE：常由难养的微生物所致如营养变异性链球菌、需要复杂营养的某些革兰氏阴性杆菌、布鲁氏菌以及真菌等。与持续血培养阴性有关的IE：立克次氏体、衣原体等,诊断有赖于血清学试验、细胞培养或基因扩增。5病原学血培养阳性的IE：占85％,病原菌通常是葡萄球菌、链球链球菌葡萄球菌6链球菌葡萄球菌6感染性心内膜炎的分类传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性（SIE）感染性心内膜炎，AIE致病菌主要为金葡菌，病情重，有全身中毒症状，数天至数周出现瓣膜损坏，未经治疗往往数天至数周内死亡；SIE病原体毒力低，病情较轻，病程较长，数周至数月出现瓣膜损坏，中毒症状少。7感染性心内膜炎的分类传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感感染性心内膜炎的分类传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内膜炎（NVE）和人工瓣膜心内膜炎（PVE）。也有依据感染的病原体和受累部位分为金黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。8感染性心内膜炎的分类传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内膜炎感染性心内膜炎的分类2009ESC版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法，提出按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为四类。左心自体瓣膜IE；左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣膜置换术后＜1年发生称为早期PVE，术后＞1年发生称为晚期PVE）；右心IE；器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。9感染性心内膜炎的分类2009ESC版感染性心内膜炎诊治指南摒病理赘生物形成是本病的特征性病理改变10病理赘生物形成是本病的特征性病理改变10病理赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓肿。激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。11病理赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖发病机制心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积聚，反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病原体与损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘生物中不受机体免疫系统作用，当赘生物不断增大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并形成转移性播种病灶。12发病机制心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为涡流和喷射临床表现及体征发热：见于95%以上患者，为驰张热。心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，最具特征的是新出现的病理性杂音或原有杂音的改变。皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲下线状出血脾大：30%患者，与病程有关贫血：为轻、中度13临床表现及体征发热：见于95%以上患者，为驰张热。13瘀点petechiae指和趾甲下线状出血splinterhemorrhage14瘀点指和趾甲下线状出血14Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色15Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色15Osler结节

指（趾）垫处红紫色痛性结节Janeway损害手掌、足底无痛性出血斑16Osler结节

指（趾）垫处红紫色痛性结节Janeway损害常见并发症

心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎；动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织；细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5%转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常见)；神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作；肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿；17常见并发症心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心诊断IE临床表现缺乏特异性，不同患者间差异很大，老年或免疫受损的患者甚至无明确发热病史。IE及时被检出依靠临床医师的诊断警觉性，以及“一旦怀疑立即求证”的较低实验检查门槛。超声心动图和血培养是诊断IE的两块基石。18诊断IE临床表现缺乏特异性，不同患者间差异很大，老年或超声心动图的重要性超声心动图有经胸超声心动图（TTE）和经食管超声心动图（TEE）两种，对于IE的诊断、处理以及随访均有重大价值。TTE诊断IE的敏感性为40%~63%，TEE为90%~100%，TEE的敏感性和特异性均高于TTE，有助于检出脓肿和准确测量赘生物的大小。19超声心动图的重要性超声心动图有经胸超声心动图（TTE）和经食TTE/TEE的适应证一旦怀疑患者有IE可能，首选TTE，应尽早检查；高度怀疑IE而TTE正常时，推荐TEE；TTE/TEE阴性但临床仍高度怀疑IE者，应在7~10天后再行TTE/TEE检查；IE治疗中一旦怀疑出现新并发症（新杂音、栓塞、持续发热、心力衰竭、脓肿、房室传导阻滞），应立即重复TTE/TEE检查；抗生素治疗结束时，推荐TTE检查以评价心脏和瓣膜的形态学及功能。20TTE/TEE的适应证一旦怀疑患者有IE可能，首选TTE，应超声心动图

TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因为在有严重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣膜）、赘生物很小（<2mm）、赘生物已脱落或未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。

超声心动图也可能误诊IE，因为有多种疾病可显示类似赘生物的图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼疮患者的利-萨病变（Libman-Sackslesions，一种非细菌性心内膜炎，常累及二尖瓣）、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等。

此外，如何诊断局限于心腔内器械表面的IE以及如何早期准确检出小型脓肿，也是较棘手的难题。21超声心动图TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因主动脉瓣瓣赘生物22主动脉瓣瓣赘生物22二尖瓣赘生物伴反流23二尖瓣赘生物伴反流23改良杜克（Duke）标准主要标准血培养阳性（符合下列至少一项标准）两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌）多次血培养检出同一IE致病微生物（两次至少间隔＞12小时的血培养阳性、所有3次血培养均为阳性、或四次或四次以上的多数血培养阳性。）伯纳特立克次体一次血培养阳性或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗体滴度＞1：800心内膜受累的证据（符合以下至少一项标准）超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）。新发瓣膜反流24改良杜克（Duke）标准主要标准24改良杜克（Duke）标准次要标准易感因素：易患IE的心脏病变：静脉药物成瘾者；发热：体温≥38℃；血管征象：主要动脉栓塞．化脓性肺栓塞、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结；免疫性征象：肾小球肾炎、0lser结、Roth斑、类风湿因子阳性等；微生物证据：血培养阳性但不满足以上的主要标准或与感染性心内膜炎一致的急性细菌感染的血清学证据；25改良杜克（Duke）标准次要标准25改良杜克（Duke）标准确诊IE：符合2项主要标准或1项主要标准＋3项次要标准或5项次要标准可能的IE：

1项主要标准＋1项次要标准或3项次要标准在血培养阴性、感染累及人工瓣膜或起搏器导线、右心IE等情况下，杜克标准敏感性下降，主要依靠临床判断。26改良杜克（Duke）标准确诊IE：26感染性心内膜炎–

治疗药物治疗

抗菌素治疗的原则：高血药浓度；静脉给药；长疗程；首选杀菌抗菌素；联合用药；早期治疗。

手术治疗27感染性心内膜炎–治疗药物治疗抗菌素治疗的原则：27抗感染治疗IE患者自身抵抗能力极弱，战胜疾病主要依靠有效的抗菌药物。抗感染治疗的总体原则应首先选择杀菌抗生素。抗菌素应用病程要足够长，一般为4～6周，如血培养持续阳性,有并发症者疗程可延长至8周以上。通常维持的抗生素血清浓度应在杀菌水平的8倍以上。以血培养和药敏结果指导选用抗生素，如结果未报或不能确定致病菌时可行经验给药。一般情况下选用青霉索、氨苄西林、头孢曲松或万古霉素，并常合用1种氨基糖甙类抗生素。28抗感染治疗IE患者自身抵抗能力极弱，战胜疾病主要依靠有效的抗治愈标准应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常自觉症状改善和消失脾缩小红细胞、血红蛋白上升尿常规转阴停药后第1、2、6周作血培养阴性29治愈标准应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常2复发与再感染复发：首次发病后＜6个月由同一微生物（经血培养证实）引起IE再次发作；再感染：不同微生物引起的感染，或首次发病后＞6个月由同一微生物引起IE再次发作。30复发与再感染复发：首次发病后＜6个月由同一微生物（经血培养证预防性使用抗生素策略既往的指南和临床实践均倡导通过预防性使用抗生素来预防IE，这种观点在20世纪早期基于观察性研究得出。理论依据是医学操作过程中会发生一过性菌血症，后者可引发IE，特别是对于有易患因素的患者。另外，预防性使用抗生素能通过减少或避免菌血症或通过改变细菌的特性，使之不易附着于内皮表面，从而预防IE。但是上述预防策略的有效性从未在临床试验中得到证实，因此不符合循证医学的要求。31预防性使用抗生素策略既往的指南和临床实践均倡导通过预防性使用预防性使用抗生素的有效性缺乏科学证据没有任何研究显示，在任何一种医学操作后，减少菌血症的持续时间或频度能减少操作相关IE的危险；没有足够的病例-对照研究表明，预防性使用抗生素确有必要，即使严格遵循常规预防性使用建议，也对社区IE患者总数影响不大；抗生素预防有效的概念本身从未接受过前瞻性、随机、对照临床试验的评价。

32预防性使用抗生素的有效性缺乏科学证据没有任何研究显示，在任何预防性使用抗生素策略2009版指南认为，预防IE的最有效措施是良好的口腔卫生习惯和定期的牙科检查，在任何静脉导管插入或其他有创性操作过程中都必须严格无菌操作。预防性使用抗生素预防IE应较以往减少，仅限于最高危患者。33预防性使用抗生素策略2009版指南认为，预防IE的最有效措施最高危患者人工瓣膜及瓣膜修复采用人工材料的患者既往有IE病史者先天性心脏病高危患者仅在牙科操作下列情况考虑使用抗生素预防：涉及牙龈或牙根尖周围组织的手术或需要口腔黏膜穿孔的手术。34最高危患者人工瓣膜及瓣膜修复采用人工材料的患者34关于阿司匹林由加拿大18个中心和美国1个中心共同参与进行的一项随机、双盲、安慰剂对照的研究表明，对已经接受抗生素治疗的感染性心内膜炎患者，给予阿司匹林治疗（325mg/天），并不能降低栓塞事件发生率，反而会有增加出血的倾向。（JACC200342：775）35关于阿司匹林由加拿大18个中心和美国1个中心共同参与进行的一关于抗凝治疗除非发生大块肺梗死，应禁忌应用肝素抗凝，因可增加致死性脑出血危险如有华法林应用指证（已置换机械瓣），调整INR在2.5～3.5出现中枢神经症状尽量不用抗凝剂如必须抗凝治疗，避免肌肉注射36关于抗凝治疗除非发生大块肺梗死，应禁忌应用肝素抗凝，因可增加手术治疗对于抗生素治疗预期疗效不佳的高危患者，应考虑早期手术干预。约半数IE患者须接受手术治疗。早期手术旨在通过切除感染物、引流脓肿和修复受损组织，避免心衰进行性恶化和不可逆性结构破坏，预防栓塞事件。但在疾病活动期进行手术的风险很大，因此须掌握适应证，尽早请心外科医师会诊，为患者确定最佳治疗方案。37手术治疗对于抗生素治疗预期疗效不佳的高危患者，应手术治疗IE患者早期手术的三大适应证是心衰、感染不能控制、预防栓塞。早期手术按其实施的时间可分为急诊（24小时内）、次急诊（几天内）和择期手术（抗生素治疗1～2周后）。术后继续抗感染治疗，一般根据血培养情况，联合应用大量有效抗生素4～6周，以防止复发。38手术治疗IE患者早期手术的三大适应证是心衰、感染IE认识误区误认为无瓣膜病者发生IE罕见。事实上，2/3亚急性IE者有瓣膜病，尚有1/3患者并无瓣膜病。认为老年患者少见。然而，近年来，随着老年人接受血液透析、牙科治疗、静脉内置入导管等机会增多，IE发病年龄中位数已由过去的30～40岁增至40～69岁。认为IE必有发热。事实上当患者心力衰竭、肾功能衰竭、肝功能衰竭、极度衰弱、长期接受抗生素治疗或细菌毒力较低时则患者未必发热。39IE认识误区误认为无瓣膜病者发生IE罕见。事实上，2/3亚急IE认识误区发热伴脑梗死症状时认为系脑梗死伴普通感染或脑梗死并发中枢性发热，然而65％的IE患者合并有脑栓塞，20％～40％IE患者同时有中枢神经系统症状。至于当患者发热且有心肌梗死、脑膜/脑损害或心力衰竭加瓣膜杂音等表现时分别被误诊为心肌梗死合并普通感染、普通脑膜脑炎以及心脏瓣膜病因普通感染诱发心力衰竭等并不少见。误认为右心IE少。此误区源于“低压系统受罹少”这一旧认识。由于右心IE死亡率低，因而尸检率低，导致“低压系统受罹少”的结论。同时，由于临床上无周围栓塞及其它血管病损的直接证据而肺受罹症状和体征相对突出，因此经常把右心IE误诊为肺炎。40IE认识误区发热伴脑梗死症状时认为系脑梗死伴普通感染或脑梗死小结感染性心内膜炎是一种严重的感染性疾病详细的问病查体对于早期发现本病、避免误诊极为重要超声心动图具有确诊价值早期足量应用敏感的抗生素内科药物治疗＋外科手术是根治本病的重要途径右心瓣膜心内膜炎应注意静脉药瘾41小结感染性心内膜炎是一种严重的感染性疾病41谢谢！42谢谢！42此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！此课件下载可自行编辑修改，供参考！感染性心内膜炎44感染性心内膜炎1概述感染性心内膜炎(infectiveendocarditis，IE)是指由病原微生物经血行途径引起的心内膜、心瓣膜、临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。IE被认为“致命的感染性疾病综合征”之一，位于尿路感染、肺炎、腹腔感染之后，居第4位，属危重病。天然瓣和人工瓣IE总死亡率为20％～25％，由于非法静脉用药所致死亡率为10％。45概述感染性心内膜炎(infectiveendo基础心脏病变大多数IE发生于有器质性心脏病的患者，据我国资料显示，IE患者中半数以上有风湿性心脏病，8%～15%有先天性心脏病，其他如心肌病、肺源性心脏病、甲亢性心脏病以及二尖瓣脱垂症等占10%，无器质性心脏病者发生IE近几年呈明显增加趋势，约占10%，可能与各种内镜检查和经血管的有创检查以及静脉吸毒有关。46基础心脏病变大多数IE发生于有器质性心脏病的患者，据我国资料

流行病学发病率：年发病率3～10/10万，男：女＝2：1流行病学变化：影响人群：年轻人

年纪大的人群易感因素：风湿性瓣膜病人工心脏瓣膜、瓣膜退行性改变、静脉毒瘾、医源性病原体：链球菌

葡萄球菌地区差异：

非洲国家及发展中国家：风湿性心瓣膜病、链球菌感染为主要病因发达国家：葡萄球菌感染常见，长期血液透析、糖尿病和血管内器械的使用成为了葡萄球菌性心内膜炎的三大主要原因47流行病学发病率：年发病率3～10/10万，男：女＝2：1非病原学血培养阳性的IE：占85％,病原菌通常是葡萄球菌、链球菌和肠道球菌。由于之前使用了抗生素所致血培养阴性的IE：病原菌通常是口腔链球菌或凝固酶阴性的葡萄球菌。与血培养常阴性有关的IE：常由难养的微生物所致如营养变异性链球菌、需要复杂营养的某些革兰氏阴性杆菌、布鲁氏菌以及真菌等。与持续血培养阴性有关的IE：立克次氏体、衣原体等,诊断有赖于血清学试验、细胞培养或基因扩增。48病原学血培养阳性的IE：占85％,病原菌通常是葡萄球菌、链球链球菌葡萄球菌49链球菌葡萄球菌6感染性心内膜炎的分类传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感染性心内膜炎（AIE）和亚急性（SIE）感染性心内膜炎，AIE致病菌主要为金葡菌，病情重，有全身中毒症状，数天至数周出现瓣膜损坏，未经治疗往往数天至数周内死亡；SIE病原体毒力低，病情较轻，病程较长，数周至数月出现瓣膜损坏，中毒症状少。50感染性心内膜炎的分类传统的分类依据病情和病程将IE分为急性感感染性心内膜炎的分类传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内膜炎（NVE）和人工瓣膜心内膜炎（PVE）。也有依据感染的病原体和受累部位分为金黄色葡萄球菌性心内膜炎、真菌性心内膜炎以及右心瓣膜感染性心内膜炎。51感染性心内膜炎的分类传统分类依据瓣膜类型分为自体瓣膜心内膜炎感染性心内膜炎的分类2009ESC版感染性心内膜炎诊治指南摒弃了沿用多年的急性、亚急性和慢性心内膜炎分类方法，提出按照感染部位及是否存在心内异物将感染性心内膜炎分为四类。左心自体瓣膜IE；左心人工瓣膜心内膜炎（PVE）（瓣膜置换术后＜1年发生称为早期PVE，术后＞1年发生称为晚期PVE）；右心IE；器械相关性IE（包括发生在起搏器或除颤器导线上的IE，可伴或不伴有瓣膜受累）。52感染性心内膜炎的分类2009ESC版感染性心内膜炎诊治指南摒病理赘生物形成是本病的特征性病理改变53病理赘生物形成是本病的特征性病理改变10病理赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖瓣多见，可造成瓣叶破坏、穿孔、腱索断裂及心肌脓肿。赘生物碎片脱落致周围血管栓塞。病原体血行播种在远隔部位形成转移性脓肿。激活免疫系统，导致肾小球肾炎、肝脾肿大、关节炎、腱鞘炎、心包、心肌炎。54病理赘生物形成受累的瓣膜往往不止一个，以主动脉瓣和二尖发病机制心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为涡流和喷射，从高压腔室分流至低压腔室，形成明显的压力差，冲击血管内膜使其受损，内层胶原暴露，血小板、红细胞、白细胞、纤维蛋白积聚，反复发生的菌血症使机体产生抗体，介导病原体与损伤部位粘附形成赘生物，细菌包裹于赘生物中不受机体免疫系统作用，当赘生物不断增大并破裂时易形成栓塞，其内细菌产生菌血症并形成转移性播种病灶。55发病机制心脏器质性病变存在时，血流由正常的层流变为涡流和喷射临床表现及体征发热：见于95%以上患者，为驰张热。心脏杂音：见于90%患者，且杂音易变，最具特征的是新出现的病理性杂音或原有杂音的改变。皮肤及其附属器和眼的五大表现：皮肤淤点，Osler小结，Janeway斑，Roth斑，甲下线状出血脾大：30%患者，与病程有关贫血：为轻、中度56临床表现及体征发热：见于95%以上患者，为驰张热。13瘀点petechiae指和趾甲下线状出血splinterhemorrhage57瘀点指和趾甲下线状出血14Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色58Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色15Osler结节

指（趾）垫处红紫色痛性结节Janeway损害手掌、足底无痛性出血斑59Osler结节

指（趾）垫处红紫色痛性结节Janeway损害常见并发症

心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心肌炎；动脉栓塞：约5%-30%,见于任何器官组织；细菌性动脉瘤：较少见，约3%-5%转移性感染：可在任何部位形成(金葡菌及念珠菌常见)；神经系统：约30%;脑栓塞，脑膜炎，脑出血，细菌性动脉瘤，脑脓肿，癫痫样发作；肾脏：肾动脉栓塞，肾炎，肾脓肿；60常见并发症心脏：心衰(首位死亡原因)，心肌脓肿，心包炎，心诊断IE临床表现缺乏特异性，不同患者间差异很大，老年或免疫受损的患者甚至无明确发热病史。IE及时被检出依靠临床医师的诊断警觉性，以及“一旦怀疑立即求证”的较低实验检查门槛。超声心动图和血培养是诊断IE的两块基石。61诊断IE临床表现缺乏特异性，不同患者间差异很大，老年或超声心动图的重要性超声心动图有经胸超声心动图（TTE）和经食管超声心动图（TEE）两种，对于IE的诊断、处理以及随访均有重大价值。TTE诊断IE的敏感性为40%~63%，TEE为90%~100%，TEE的敏感性和特异性均高于TTE，有助于检出脓肿和准确测量赘生物的大小。62超声心动图的重要性超声心动图有经胸超声心动图（TTE）和经食TTE/TEE的适应证一旦怀疑患者有IE可能，首选TTE，应尽早检查；高度怀疑IE而TTE正常时，推荐TEE；TTE/TEE阴性但临床仍高度怀疑IE者，应在7~10天后再行TTE/TEE检查；IE治疗中一旦怀疑出现新并发症（新杂音、栓塞、持续发热、心力衰竭、脓肿、房室传导阻滞），应立即重复TTE/TEE检查；抗生素治疗结束时，推荐TTE检查以评价心脏和瓣膜的形态学及功能。63TTE/TEE的适应证一旦怀疑患者有IE可能，首选TTE，应超声心动图

TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因为在有严重瓣膜病变（二尖瓣脱垂、退行性钙化、人工瓣膜）、赘生物很小（<2mm）、赘生物已脱落或未形成赘生物者中，超声不易或不能检出赘生物。

超声心动图也可能误诊IE，因为有多种疾病可显示类似赘生物的图像，如风湿性瓣膜病、瓣膜黏液样变性、瓣膜血栓、腱索断裂、系统性红斑狼疮患者的利-萨病变（Libman-Sackslesions，一种非细菌性心内膜炎，常累及二尖瓣）、心腔内小肿瘤（如纤维弹性组织瘤）等。

此外，如何诊断局限于心腔内器械表面的IE以及如何早期准确检出小型脓肿，也是较棘手的难题。64超声心动图TTE/TEE结果阴性不能完全排除IE，因主动脉瓣瓣赘生物65主动脉瓣瓣赘生物22二尖瓣赘生物伴反流66二尖瓣赘生物伴反流23改良杜克（Duke）标准主要标准血培养阳性（符合下列至少一项标准）两次不同时间的血培养检出同一典型IE致病微生物（如草绿色链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌）多次血培养检出同一IE致病微生物（两次至少间隔＞12小时的血培养阳性、所有3次血培养均为阳性、或四次或四次以上的多数血培养阳性。）伯纳特立克次体一次血培养阳性或第一相免疫球蛋白G（IgG）抗体滴度＞1：800心内膜受累的证据（符合以下至少一项标准）超声心动图异常（赘生物、脓肿、人工瓣膜裂开）。新发瓣膜反流67改良杜克（Duke）标准主要标准24改良杜克（Duke）标准次要标准易感因素：易患IE的心脏病变：静脉药物成瘾者；发热：体温≥38℃；血管征象：主要动脉栓塞．化脓性肺栓塞、霉菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结；免疫性征象：肾小球肾炎、0lser结、Roth斑、类风湿因子阳性等；微生物证据：血培养阳性但不满足以上的主要标准或与感染性心内膜炎一致的急性细菌感染的血清学证据；68改良杜克（Duke）标准次要标准25改良杜克（Duke）标准确诊IE：符合2项主要标准或1项主要标准＋3项次要标准或5项次要标准可能的IE：

1项主要标准＋1项次要标准或3项次要标准在血培养阴性、感染累及人工瓣膜或起搏器导线、右心IE等情况下，杜克标准敏感性下降，主要依靠临床判断。69改良杜克（Duke）标准确诊IE：26感染性心内膜炎–

治疗药物治疗

抗菌素治疗的原则：高血药浓度；静脉给药；长疗程；首选杀菌抗菌素；联合用药；早期治疗。

手术治疗70感染性心内膜炎–治疗药物治疗抗菌素治疗的原则：27抗感染治疗IE患者自身抵抗能力极弱，战胜疾病主要依靠有效的抗菌药物。抗感染治疗的总体原则应首先选择杀菌抗生素。抗菌素应用病程要足够长，一般为4～6周，如血培养持续阳性,有并发症者疗程可延长至8周以上。通常维持的抗生素血清浓度应在杀菌水平的8倍以上。以血培养和药敏结果指导选用抗生素，如结果未报或不能确定致病菌时可行经验给药。一般情况下选用青霉索、氨苄西林、头孢曲松或万古霉素，并常合用1种氨基糖甙类抗生素。71抗感染治疗IE患者自身抵抗能力极弱，战胜疾病主要依靠有效的抗治愈标准应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常自觉症状改善和消失脾缩小红细胞、血红蛋白上升尿常规转阴停药后第1、2、6周作血培养阴性72治愈标准应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常2复发与再感染复发：首次发病后＜6个月由同一微生物（经血培养证实）引起IE再次发作；再感染：不同微生物引起的感染，或首次发病后＞6个月由同一微生物引起IE再次发作。73复发与再感染复发：首次发病后＜6个月由同一微生物（经血培养证预防性使用抗生素策略既往的指南和临床实践均倡导通过预防性使用抗生素来预防IE，这种观点在20世纪早期基于观察性研究得出。理论依据是医学操作过程中会发生一过性菌血症，后者可引发IE，特别是对于有易患因素的患者。另外，预防性使用抗生素能通过减少或避免菌血症或通过改变细菌的特性，使之不易附着于内皮表面，从而预防IE。但是上述预防策略的有效性从未在临床试验中得到证实，因此不符合循证医学的要求。74预防性使用抗生素策略既往的指南和临床实践均倡导通过预防性使用预防性使用抗生素的有效性缺乏科学证据没有任何研究显示，在任何一种医学操作后，减少菌血症的持续时间或频度能减少操作相关IE的危险；没有足够的病例-对照研究表明，预防性使用抗生素确有必要，即使严格遵循常规预防性使用建议，也对社区IE患者总数影响不大；抗生素预防有效的概念本身从未接受过前瞻性、随机、对照临床试验的评价。

75预防性使用抗生素的有效性缺乏科学证据没有任何研究显示，在任何预防性使用抗生素策略2009版指南认为，预防IE的最有效措施是良好的口腔卫生习惯和定期的牙科检查，在任何静脉导管插入或其他有创性操作过程中都必须严格无菌操作。预防性使用抗生素预防IE应较以往减少，仅限于最高危患者。76预防性使用抗生素策略2009版指南认为，预防IE的最有效措施最高危患者人工瓣膜及瓣膜修复采用人工材料的患者既往有IE病史者先天性心脏病高危患者仅在牙科操作下列情况考虑使用抗生素预防：涉及牙龈或牙根尖周围组织的手术或需要口腔黏膜穿孔的手术。77最高危患者人工瓣膜及瓣膜修复采用人工材料的患者34关于阿司匹林由加拿大18个中心和美国1个中心共同参与进行的一项随机、双盲、安慰剂对照的研究表明，对已经接受抗生素治疗的感染性心内膜炎患者，给予阿司匹林治疗（325mg/天），并不能