中西医结合医师考试各科重点总结 药理学必背

《药理学》一、药物效应动力学1、药物作用与药理效应兴奋作用与抑制作用兴奋作用：凡能使机体生理、生化功能增强的作用称为兴奋作用。如肌肉收缩、心跳加快、血压升高、腺体分泌增加等抑制作用:凡能使机体生理、生化功能减弱的作用为抑制作用。如肌肉松弛、血压下降、心跳减慢、镇静催眠等。直接作用与间接作用直接作用:又称原发作用是指药物作用于所分布的组织器官后直接引起的效应。:区别：药物作用是否直接针对效应器官特异性与选择性特异性:多数药物通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应所具有的专一性使药物的作的特异性主要取决于药物的化学结构。选择性:是指药物在一定剂量时，只对体内某一两种组织有作用，对其他组织或器官作用很弱或毫无作用。局部作用与全身作用局部作用:药物在用药部位呈现的作用。例如：碘酒、酒精皮肤消毒、局麻药的局部麻醉、皮肤病外用软膏、口腔溃疡膜等吸收作用:用。大部分药物发挥是吸收作用。吸收需要一定时间，因此药物起效也需要一定的时间。、治疗作用与不良反应对因治疗、对症治疗青霉素治疗革兰阳性菌感染。对症治疗:是指用以缓解疾病症状的治疗。如使用阿司匹林使发热病人的体温降至正常。:药物在治疗剂量时出现的不符合用药目的的作用称为副作用。毒性反应:药物在用量过大、用药时间过长药物在体内蓄积过多时产生的对机体有明显损害的反应为毒性反应后遗效应:指停药后血药浓度已降至最低有效浓度（阈浓度）以下时仍残存的药理效应。停药反应:长期用药突然停药后原有疾病或症状加剧现象。又称为反跳现象。变态反应:又称过敏反应，是机体因早期致敏而对某药或结构相似药物发生的一种不良反应是一类免疫反应，反应性质与药物原有效应无关且不易预知，常见于过敏体质患者。特异质反应:特异质反应属于先天遗传性异常所致。药物依赖性:又称成瘾性，是指药物长期与机体相互作用，使机体在生理功能深化过程和形②躯体依赖性：麻醉性镇痛药3、药物剂量与效应关系最小有效量、最大治疗量最小有效量:药物开始出现疗效的最小剂量。极量（最大治疗量）:能引起最大效应又不至于中毒的剂量，是国家药典中规定允许使用的最大剂量。超过极量用药，医生要负法律责任。量效曲线、半数有效量、半数致死量、治疗指数、安全范围量效曲线:以药理效应为纵坐标，药物剂量(浓度）为横坐标，绘图所得的曲线即为表示量效关系的量效曲线。%。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。一般来说，TI越大，安全性越高。但不绝对，还需考虑到个体差异和药物性质安全范围:LD5/ED95或LD5∽ED95之间的距离。安全范围越大，越安全。4、药物与受体受体激动药、受体阻断药受体激动药：对受体既有亲和力又有内在活性的药物（1激动受体产生效应。:拮抗药，能与受体结合具有较强亲和力而无内在活性（内在活性а=0）二、药物代谢动力学1、药物的跨膜转运被动转运、主动转运特点被动转运:顺浓度差转运，不消耗能量。(简易扩散:不需要载体，无饱和性，无竞争性。易化扩散:需要载体，饱和性，竞争性。)主动转运:逆浓度差转运，消耗能量，需要载体，饱和性，竞争性。2、吸收吸收的概念吸收:指药物从给药部位经跨膜转运进入全身血液循环的过程。首关效应循环的药量减少，药效降低。3、分布分布的概念分布:药物随血液循环经跨膜转运到组织器官的过程。血浆蛋白结合率、血脑屏障、胎盘屏障血浆蛋白结合率:大多数药物入血以后与血浆蛋白发生结合。各种药物与血浆蛋白的结合率不同。结合是动态平衡。蛋白结合率高的药物，向组织转运少，组织浓度较低。血脑屏障:指选择性阻止药物由血入脑的屏障，是血液-脑组织，血液-脑脊液及脑脊液-脑组的方式容易通过。胎盘屏障:是胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障，能将母体与胎儿的血液分开。药物通过胎盘的转运方式是简单扩散。4、代谢代谢的概念代谢:药物在体内发生的化学变化称为生物转化或代谢。药酶诱导剂、药酶抑制剂药酶诱导药:凡能增强药酶活性或增加药酶合成的药物。药酶抑制药:凡能抑制肝药酶活性或减少肝药酶生成的药物。5、排泄排泄的概念排泄:是指药物及其代谢产物被排出体外的过程肾排泄肾脏排泄包括肾小球滤过、肾小管近曲小管的主动分泌，远曲小管的被动重吸收。转运方式分别是膜孔扩散。主动转运。简单扩散或特殊转运。肝肠循环肝肠循环:药物在肝内代谢后生成的极性大，水溶性高的代谢物可经胆道随胆汁转运至十二指肠，然后随粪便排出体外，有些药物在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环。6、药物代谢动力学的基本概念药物浓度时间曲线、一级消除动力学、零级消除动力学药时曲线(CT）在给药后不同时间采取测定血药浓度，以时间为横坐标，以血药浓度为纵坐标。药时曲线下面积AUC与吸收入血的药量成正比，反映药物进入体循环的相对量。一级消除动力学（恒比消除：单位时间内消除相同比例的药物。消除速度与C多数药物按此消除。零级消除动力学（恒量消除无关。发生于体内药量相对过高时。生物利用度、半衰期、坪值生物利用度:指血管外给药时药物制剂被机体吸收利用的程度。半衰期2：血药浓度下降一半所需要的时间，反映药物消除快慢。坪值:稳态血浆浓度时，药物进入体内的药量与消除量达到动态平衡时；血药浓度在稳态高限和低限之间水平波动；水平波动的平均值称为坪值。三、胆碱受体激动药1、乙酰胆碱药理作用M样作用（毒蕈碱样作用低浓度时首先出现）心脏抑制：心率减慢，传导减慢，收缩力减弱；血管舒张：血压下降；胃肠道、支气管、膀胱等平滑肌收缩；瞳孔缩小；消化腺、呼吸道腺体、汗腺分泌↑（——亦为有机磷轻度中毒症状）N样作用（烟碱样作用高浓度时出现）Nm:AD受体：神节兴奋，效应复杂，同时兴奋交感和副交感节后纤维优势；表现为M,——交感神经占优势↑2、毛果芸香碱药理作用①直接激动M受体，产生M样作用。②对眼睛和腺体的作用明显。对眼睛:缩瞳；降低眼内压；调节痉挛对腺体：皮下注射10~15mg，可增加汗腺、唾液腺分泌。临床应用①治疗青光眼②治疗虹膜炎与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。③④⑤解救M四、抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药1、易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明的药理作用、作用机制、临床应用药理作用①对骨骼肌的兴奋作用最强②对胃肠和膀胱平滑肌有较强兴奋作用③对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。作用机制:AchE暂时失去药理活性，Ach堆积，>2h临床应用:①重症肌无力②术后腹气胀和尿潴留③阵发性室上性心动过速④胆碱受体阻断药过量中毒的解救2、难逆性抗胆碱酯酶药-有机磷酸酯类急性中毒的临床表现和解救原则样和NN样症状及中枢症状M样作用①::↑流涎、大汗:④:⑥抑制，心率减慢，收缩力减弱⑦血管:舒张，血压下降N样作用①神经节兴奋胃肠道、腺体、眼睛以胆碱能神经占主导地位；M样作用继续加重；心血管则以肾上腺素能神经占主导地位，故表现心率加快，血压上升②骨骼肌N2受体激动表现为肌束颤动、肌无力、肌肉麻痹、呼吸肌麻痹中枢症状早期兴奋为主，后期转为抑制，中毒晚期出现呼吸中枢麻痹、血管运动中枢抑制解救原则①迅速清除毒物。抑制吸收，增加排泄②对症处理：抗惊厥、补液、给氧、人工呼吸等③及早使用特殊解毒药物:M受体阻断药+胆碱酯酶复活药用药原则：及早、联合、足量、重复3、胆碱酯酶复活药氯解磷定的药理作用和临床应用五、M阿托品药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证药理作用①抑制腺体分泌②对眼睛的作用:扩瞳升高眼压调节麻痹③解除内脏平滑肌痉挛。④解除迷走神经对心脏的抑制⑤扩张血管⑥兴奋中枢神经系统。临床应用①抑制腺体分泌②眼科应用:利于虹膜睫状体炎消退眼底检查验光配镜③缓解内脏绞痛(解痉)④治疗缓慢性心律失常⑤抗感染中毒性休克⑥解救有机磷酸酯类中毒和M受体激动药过量不良反应1.副作用①0.5-1mg口干、皮肤干燥②2mg心率加快、排尿困难、便秘、瞳孔散大、视力模糊等③应预先告知病人以免引起惊慌，放弃治疗。2.毒性反应①伴有中枢兴奋症状：烦躁不安、头痛、失眠、惊厥等。②极量：口服1mg/次，3mg/日；皮下或静脉注射，一次2mg③致死量：成人80~130mg，儿童10mg。禁忌症：青光眼，反流性食管炎，幽门梗阻，前列腺肥大六、肾上腺素受体激动药1、α受体激动药去甲肾上腺素药理作用、临床应用及不良反应药理作用①收缩血管②兴奋心脏③升高血压。临床应用①休克②药物中毒性低血压③上消化道出血不良反应①局部组织缺血坏死②急性肾功能衰竭。2、α、β受体激动药:①②影响血压：Ⅰ.小剂量或慢速滴注AD时：收缩压升高,舒张压不变或下降，脉压加大Ⅱ.大剂量或快速滴注AD时：收缩压升高,舒张压升高Ⅲ.单次静脉注射给药后观察：典型血压变化呈双相反应，先升后降Ⅳ.预先给予α受体阻断药后将出现：肾上腺素升压作用的翻转④舒张支气管和内脏平滑肌⑤促进代谢。临床应①抢救心脏骤②抢救过敏性休支气管哮局麻药配⑤局部止血不良反①一般不良反应 烦躁、焦虑、恐惧、不安、头痛、颤抖和失眠等。②剂量过大或注射速度过快可导致血压剧烈升高，有发生脑出血危险，应严格掌握剂量。③心律失常④肺水肿多巴胺药理作用、临床应用药理作用①兴奋心脏②舒缩血管和升高血压治疗量：兴奋心脏，收缩压升高，肾脏、肠系膜血管扩张，舒张压影响不大大剂量：兴奋心脏，收缩血管，外周阻力显著增大，收缩压、舒张压均升高③改善肾功能（DA）机理(+)DAR→↑→直接(－)Na+重吸收，排钠利尿临床应用①抗休克②治疗急性肾功能衰竭。3、β受体激动药异丙肾上腺素药理作用、临床应用药理作用①兴奋心脏②舒张血管③降低血压④扩张支气管⑤促进代谢临床应用①抢救心脏骤停②房室传导阻滞③④七、肾上腺素受体阻断药、α肾上腺素受体阻断药酚妥拉明药理作用、临床应用药理作用:①舒张血管、兴奋心脏②有拟胆碱作用；有拟组胺样作用；可引起皮肤潮红临床应用:①外周血管痉挛性疾病②静滴去甲肾上腺素药液外漏时。③急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭，增加心脏供血④休克与NE同用⑤肾上腺嗜铬细胞瘤，用于骤发高血压危象的治疗以及手术前的准备。2、β肾上腺素受体阻断药药理作用、临床应用及不良反应β①②③④-降压Ⅱ、内在拟交感活性Ⅲ、膜稳定作用临床应用①快速型心率失常②心绞痛和心肌梗死③高血压④心功能不全⑤甲状腺肌能亢进的辅助治疗、偏头痛、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等不良反应①一般不良反应：恶心、呕吐、头痛、失眠和抑郁，偶有皮疹、血小板减少等。②严重不良反应Ⅰ心脏抑制严重心功能不全，窦性心动过缓和重度房室传导阻滞的病人可加重病情，故禁用。Ⅱ外周血管收缩痉挛Ⅲ诱发或加重支气管哮喘禁忌症：支气管哮喘Ⅳ反跳现象普萘洛尔、拉贝洛尔、美托洛尔的作用特点八、镇静催眠药1、苯二氮䓬类药理作用①抗焦虑②镇静催眠③抗惊厥和抗癫痫④中枢性肌松弛⑤较大剂量可致暂时性记忆缺失临床应用①焦虑症（首选药）②失眠症③麻醉前给药④惊厥和癫痫⑤缓解肌紧张不良反应①治疗量：嗜睡、乏力、头晕、记忆力下降，精神不振、共济失调、动作能力低下等。饮酒加重CNS抑制②久服可发生耐受性、成瘾性，突然停药可出现戒断症状。③（少见（BZ-R拮抗药。④有致畸（兔唇）报道，孕妇和哺乳妇女忌用。地西泮的作用特点①口服吸收良好，急救用（如癫痫等）脂肪组织和肌组织中（蓄积；可通过胎盘屏障，并随乳汁分泌。③肝脏代谢，代谢产物有活性（t1/2长）-药物消除慢；④肾脏排泄。2、巴比妥类药理作用、临床应用及不良反应药理作用①随着剂量增加，依次出现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉，过量导致麻痹死亡。②明显抑制REMS，停药反跳③肝药酶诱导④安全范围小临床应用①镇静催眠：已被苯二氮卓类取代②抗惊厥③抗癫痫④与解热镇痛药合用，增加镇痛效果⑤麻醉不良反应①后遗效应②过敏反应③耐受性、反跳现象和依赖性九、抗癫痫药和抗惊厥药1、苯妥英钠药理作用、临床应用及不良反应（大发作首选药）药理作用具有膜稳定作用，可降低细胞膜的兴奋性，使动作电位不易产生。①阻断电压依赖性钠钙通道②对钙调素激酶系统的影响③对突触传递的强直后增强的影响临床应用①癫痫：苯妥英钠是治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药②神经疼痛综合征③心律失常不良反应①局部刺激——碱性强，刺激性强②齿龈增生③神经系统反应④造血系统反应⑤变态反应⑥其他小儿长期服用可加速维生素D代谢造成软骨病或骨质异常；成人长期应用还可导致低钙血症；孕妇服用偶致畸胎，妊♘禁用（致畸）、乙琥胺、丙戊酸钠可治疗大发作合并小发作6、硫酸镁药理作用、临床应用①口服：导泻、利胆；泻药（驱虫、排毒②降压、中枢抑制临床应用主要用于产前子痫、破伤风等引起的惊厥及高血压危象等。十、抗精神失常药抗精神分裂症药氯丙嗪的药理作用、临床应用及不良反应药理作用①对中枢神经系统的作用Ⅰ抗精神病作用Ⅱ镇静作用Ⅲ镇吐作用Ⅳ对体温调节的作用Ⅴ增强中枢神经系统抑制药的作用。②对自主神经系统的作用③对内分泌系统的影响临床应用①治疗精神分裂症②小剂量治疗神经官能症③用于呕吐和顽固性呃逆④低温麻醉与人工冬眠不良反应①一般不良反应：中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力；α受体阻断症状：鼻塞、血压下降、体位性低血压及反射性心悸等；M受体阻断症状：视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等。②锥体外系反应③内分泌紊乱④心血管系统反应⑤药源性精神异常⑥变态反应十一、镇痛药1、吗啡药理作用、临床应用及不良反应药理作用①中枢神经系统Ⅰ镇痛作用Ⅱ镇静欣快作用Ⅲ抑制呼吸Ⅳ镇咳Ⅴ其他催吐缩瞳②对平滑肌作用(胃肠道胆道膀胱括约肌子宫平滑肌支气管平滑肌)③心血管系统扩张血管，致体位性低血压。④免疫系统对细胞免疫和体液免疫具有抑制作用临床应用①镇痛②心源性哮喘③止泻：消耗性腹泻控制症状①一般反应：恶心、嗜睡、呼吸困难、血压下降（体位性、便秘、排尿困难等。②（慢性中毒急性中毒2、哌替啶药理作用、临床应用及不良反应药理作用作用与吗啡相似但较弱。①镇痛作用：为吗啡的10mg吗=100mg哌替啶②镇静、呼吸抑制、致欣快和扩血管作用：等效镇痛剂量时，哌替啶抑制呼吸作用程度与吗啡相当，但持续时间短，且无镇咳作用。③对平滑肌的作用：对胃肠道和支气管平滑肌收缩作用弱于吗啡；对妊♘期末子宫收缩无影响，不延长产程。（区别于吗啡，对妊♘末期子宫，可对抗催产素对子宫平滑肌的兴奋作用而延长产程）临床应用①镇痛：成瘾性比吗啡轻，代替吗啡用于各种剧痛②代替吗啡用于心源性哮喘③麻醉前给药及人工冬眠不良反应十二、解热镇痛抗炎药1、共性药理作用药理作用、作用机制、临床应用药理作用①解热作用②镇痛作用③抗炎作用作用机制：抑制前列腺素）合成酶（环氧酶，减少G的合成①慢性钝痛（头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛、痛经等但对内脏平滑肌痉挛引起的腹痛、创伤性剧痛无效。②使炎症的红、肿、热、痛减轻，明显地控制风湿和类风湿的症状2、常用药物阿司匹林、对乙酰氨基酚的药理作用、临床应用及不良反应药理作用和临床应用①解热镇痛及抗风湿作用②影响血小板功能和血栓形成不良反应①胃肠道反应②凝血障碍③水杨酸反应④过敏反应⑤瑞夷综合征十三、治疗慢性新功能不全的药物1、强心苷类地高辛的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应及其防治药理作用①正性肌力作用②负性频率作用③影响心肌电生理特性④对心电图的影响⑤影响神经-内分泌功能作用机制临床应用①慢性心功能不全②心房颤动③心房扑动④阵发性室上性心动过速：不首选防治①去除中毒诱因：高血钙、低血钾、低血镁。②停药及某些合用的药物③警提惕中毒先兆:厌食、色视、心律失常，一旦发现及时停药。不良反应十四、抗高血压药1、利尿药药理作用、作用机制、临床应用药理作用:降压作用缓慢、温和、持久，收缩压和舒张压均下降，对正常人无降压作用作用机制①利尿→血容量↓细胞外液量↓→血压↓②降低血管平滑肌钠含量临床应用①单用治疗轻度高血压，可作为首选药②与其它降压药合用治疗中、重度高血压2、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻断药卡托普利、氯沙坦药理作用、作用机制、临床应用卡托普利药理作用①降压作用②靶器官保护作用作用机制①抑制血管紧张素Ⅰ转化酶→血管紧张素Ⅱ生成↓②抑制激肽酶Ⅱ→减少缓激肽的降解③神经-内分泌调节作用→NA释放↓，醛固酮↓（钠水潴留减少→血压↓）临床应用①高血压②难治性心功能不全氯沙坦药理作用作用机制选择性与AT1结合→血管舒张、逆转心室重构、改善肾脏功能（肾血流量↑、肾小球滤过率↑）临床应用①高血压②心功能不全3、钙通道阻断药硝苯地平药理作用、临床应用、不良反应药理作用：阻滞钙通道，使进入细胞内的钙总量减少，导致小动脉平滑肌松弛，外周阻力↓→血压↓不良反应多，对心、脑、肾影响大。临床应用高血压危象、高血压脑病等急症4、肾上腺素受体阻断药普萘洛尔、拉贝洛尔药理作用、临床应用、不良反应普萘洛尔药理作用降压作用:β1β2立位及卧位均下降临床应用①轻、中度高血压。②用于伴有心绞痛、心排出量高、肾素活性高、心率快者、脑血管病的高血压。十五、抗心绞痛药1、硝酸甘油药理作用、作用机制、临床应用、不良反应药理作用基本药理作用:松弛血管平滑肌，扩张静脉、大的冠脉、外周小动脉以及冠状小动脉。①扩张外周血管，降低心肌耗氧量②增加心肌缺血区的血液灌流和供氧作用机制硝酸甘油进入血管后通过氧化巯基，生成大量的血管内皮舒张因子NO，NO使血管平滑肌扩张，血管松弛。临床应用①防治各种类型的心绞痛，稳定型心绞痛（首选）②急性心肌梗塞：早期应用③心功能不全不良反应①血管舒张反应②高铁血红蛋白症③耐受性④停药反跳2、β肾上腺素受体阻断药临床应用①心绞痛(变异型心绞痛禁用)②急性心肌梗塞：能降低心肌耗氧量，增加缺血区的供血，缩小梗塞范围。3、钙通道阻断药临床应用①心绞痛(变异型最好)②急性心肌梗塞伴有冠脉痉挛者十六、利尿药与脱水药1、速效利尿药呋塞米药理作用、临床应用、不良反应药理作用①利尿作用②扩血管作用：与促进前列腺素合成有关临床应用①严重水肿②急性肺水肿和脑水肿。急性肺水肿的首选药物③急、慢性肾衰竭④药物中毒排泄⑤高钾、钙血症不良反应①水与电解质紊乱②耳毒性可引起耳鸣、听力下降或耳聋。③高尿酸血症④其他胃肠反应如恶心、呕吐、上腹不适及胃肠出血等。少数病人可发生粒细胞减少，血小板减少，溶血性贫血，过敏性间质性肾炎等。严重肝、肾功能不全者及孕妇慎用。2、中效利尿药氢氯噻嗪药理作用、临床应用、不良反应药理作用①利尿作用②抗利尿作用能明显减少尿崩症患者的尿量③降压作用。作用温和持久。临床应用①治疗各型水肿②高血压③尿崩症不良反应①电解质紊乱②高尿酸血症③代谢变化。糖尿病患者慎用。3、弱效利尿药螺内酯药理作用、临床应用药理作用弱而缓慢、持久。干扰醛固酮调节的K+-Na+交换过程，使Na+、的排出减少，呈现排钠留钾Na+、和水的排出增加而利尿。临床应用主要用于治疗与醛固酮增多有关的顽固性水肿或腹水4、脱水药甘露醇临床应用①脑水肿首选药，以降低颅内压；并可降低眼压而治疗青光眼。②用于防治急性肾衰竭。十七、肾上腺皮质激素类糖皮质激素类药生理、药理作用①一个作用：允许作用(GC对某些组织细胞虽无直接作用，但GC的存在可为其它激素发挥作用创造条件)②二个系统：影响中枢神经系统和血液造血系统