《感染性腹泻》课件

感染性腹泻

1.感染性腹泻1.定义感染性腹泻广义系指各种病原体（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）肠道感染引起之腹泻病毒：轮状病毒、诺沃克病毒、肠腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等细菌:霍乱弧菌、志贺菌属、沙门菌属、弯曲菌、大肠埃希菌、耶尔森菌、气单胞菌、艰难梭菌、金葡菌、副溶血弧菌等原虫：溶组织内阿米巴等2.定义感染性腹泻广义系指各种病原体（病毒、细菌、真菌、寄生虫等由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病为传染病。感染性腹泻属传染病《中华人民共和国传染病防治法》中规定：霍乱——甲类传染病痢疾、伤寒、副伤寒——乙类传染病除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻——丙类传染病

3.由病原微生物感染人体后产生的有传染3.霍乱

霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡4.霍乱霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染霍乱的流行史1-6次大流行：从1817年~1923年全世界共发生6次霍乱大流行，每次都侵袭我国。发源地是印度的恒河三角洲。为古典生物型第7次大流行：1961年以后埃尔托生物型大流行，发源地是印度尼西亚第8次大流行：1992年以后O139大流行，发源地为印度及孟加拉，已发展成为全球性。患病率及死亡率较高。有人推测其有取代埃尔托生物型的可能，称为霍乱的第8次世界性大流行。目前我国已有输入性病例5.霍乱的流行史1-6次大流行：从1817年~1923年全世界共霍乱弧菌的分型霍乱弧菌O1群非O1群不典型O1群古典生物型埃尔托生物型O2~O138-O1396.霍乱弧菌的分型霍乱弧菌O1群非O1群不典型O1群古典生物型埃7.7.8.8.霍乱弧菌的致病力鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、黏附素霍乱肠毒素：主要致病毒素内毒素：菌体裂解后产生弧菌的代谢产物及其它毒素9.霍乱弧菌的致病力9.霍乱流行病学传染源：病人及带菌者，排菌时间一般为5~14天传播途径：胃肠道传染病，主要包括水、食物、日常生活接触及苍蝇。其中水最重要。水产品也可作为传播媒介易感性：普遍易感流行特征：地方性和外来性——印度恒河三角洲及印尼的苏拉威西岛；季节性和周期性——热带全年发病，我国为夏秋季节，4~12月份，高峰为7~8月；O139的特征——来势猛，传播快，腹泻重，与埃尔托相似10.霍乱流行病学传染源：病人及带菌者，排菌时间一般为5~14霍乱毒素结构图霍乱肠毒素A1A2A＋B＋11.霍乱毒素结构图霍乱肠毒素A1A2A＋B＋11.12.12.霍乱病理生理水的丢失：引起程度不等的脱水，病人每天大便的排出为：轻型：1000~3000ml中型：4000~8000ml重型：>8000ml，有的可达18000ml电解质丢失：霍乱病人的粪便为等渗的，其电解质的含量为钠：135mmol/L氯：100mmol/L钾：15mmol/L碳酸氢根：45mmol/L注意：其中的钾和碳酸氢盐的浓度是血浆的2-5倍。

导致水、电解质紊乱和酸碱失衡。13.霍乱病理生理水的丢失：引起程度不等的脱水，病人每天大便的排出霍乱临床表现

潜伏期一般为1~3天，短者3~6h，长者7天泻吐期：先泻后吐，无腹痛,无里急后重，大便初为稀便，后为水样便，常见为黄水样、清水样，少数为米泔样或洗肉水样，无粪臭味，每日数次至十数次甚至更多。少数病人有呕吐。一般无发热，少数有低热。持续数小时至1~2天脱水期：表现为程度不等的脱水，周围循环衰竭，代谢性酸中毒，肌肉痉挛，低血钾，重要脏器功能障碍。常见的为肾脏、大脑、心脏等。反应恢复期：脱水纠正后，约有1/3的病人出现发热反应，约38-39℃，1~3天自行消退，儿童多见。与毒素的回吸收有关。14.霍乱临床表现潜伏期一般为1~3天，短者3~6h，长烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹15.烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹15.16.16.霍乱临床类型

轻中重便次性状<10，粪质10~20，米泔>20意识正常淡漠烦躁皮肤正常干，弹性低无弹性肌痉挛无有严重脉搏正常细速弱细/无血压正常90~70<70尿量略少<500ml<200ml/无脱水成人2~3%4~8%>8%儿童<5%5~10%>10%

暴发型：较少见,尚未出现腹泻呕吐即迅速进入中毒性休克而死亡17.霍乱临床类型霍乱并发症急性肾功能衰竭：由于严重脱水导致休克，引起肾脏缺血、缺氧，最终导致肾前性或肾性功能衰竭。急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿，或大量的不含碱的盐水快速输入，也可加重肺循环高压，严重者发生心力衰竭。表现为：胸闷、咳嗽、呼吸困难、端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、心率快、肺部可闻及湿罗音18.霍乱并发症急性肾功能衰竭：由于严重脱水导致休18.霍乱实验室检查

一般检查血液检查脱水导致血液浓缩，红细胞及血红蛋白增高，白细胞数增高，可达（10—30)Xl09/L，病初，血清电解质在正常围，由于肾前性氮质血症，使尿素氮增高。碳酸氢钠下降（＜15mmol/L）尿液检查可见蛋白、红细胞、白细胞和管型大便常规部分病人可见粘液，镜检见少数白细胞19.霍乱实验室检查一般检查19.霍乱实验室检查

病原学检查

直接悬滴及制动试验：急性期粪便滴于玻片上，暗视野镜检，可见穿梭状有动力细菌，当滴入霍乱免疫血清1滴，运动停止，可作为初筛诊断。对O139弧菌，不能制动，换为抗O139血清后，则可制动涂片染色：粪便粘液絮片直接涂片，革兰染色后，镜下见革兰阴性弧菌，呈鱼群状排列免疫荧光菌球法亦可检出病原菌。20.霍乱实验室检查病原学检查20.霍乱实验室检查

病原学检查培养：粪便接种于碱性蛋白胨水增菌，6—8h后分离培养，培养的生长菌落鉴定分型分子生物学检查：采用PCR技术，从病人泻吐物或已初步增菌的标本中检出霍乱弧菌编码肠毒素的基因序列。本法快速，敏感性与特异性均高

血清学检查抗菌抗体和抗毒抗体，前者于第5病日出现，半月时达峰值，继而下降,到10个月时恢复正常。慢性带菌者可持续高水平21.霍乱实验室检查病原学检查21.霍乱诊断标准有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者；霍乱流行期间的疫区内，有霍乱典型症状，粪培养阴性，但血清抗体测定效价呈4倍以上的增长；疫源检索中发现粪培养阳性前5天内，有腹泻症状者均可诊断轻型霍乱。——具备以上3项之一者即可诊断为霍乱22.霍乱诊断标准有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者；22.霍乱疑似诊断标准1.有典型霍乱症状，在病原学检查尚未肯定前2.霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史（如同餐、同居等），且出现泻吐症状，不能用其他原因解释者具有以上2项之一者，应作出疑似诊断23.霍乱疑似诊断标准1.有典型霍乱症状，在病原学检查尚未肯定前2霍乱治疗

及时补充液体和电解质是治疗的关键，包括静脉补液和口服补液，即液体疗法

24.霍乱治疗及时补充液体和电解质是治疗的关键，液体疗法（静脉）液体种类：

541溶液：最常用，每升溶液中含NaCI5g、NaHCO34g、KCI1g、GS10g配制：0.9%氯化钠550ml1.4%碳酸氢钠300ml10%氯化钾10ml10%葡萄糖140ml生理盐水；3:2:1液；2:1液25.液体疗法（静脉）液体种类：25.液体疗法（静脉）补液量：成人儿童轻度：3000-4000ml100-150ml/Kg中度：4000-8000ml150-200ml/Kg重度：8000-12000ml200-250ml/Kg速度：(1)成人：脱水严重者，开始40-80ml/min后20-30ml/min，直至血压稳定，脉搏有力，再减慢速度。必要时开通2-3条输液途径(2)儿童：开始4岁以上20-30ml/min4岁以下10ml/min以后根据血压及脉搏情况调整26.液体疗法（静脉）补液量：成人液体疗法（口服）霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，在吸收葡萄糖的同时增进氯化钠及水的吸收——口服补液的理论依据。国际卫生组织推荐的ORS液的配方为：葡萄糖：20g氯化钠：3.5g+水1000ml碳酸氢钠：2.5g氯化钾：1.5g27.液体疗法（口服）霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，在吸霍乱抗菌治疗在液体疗法的同时应用抗生素，能减少腹泻量及补液量，并可缩短吐泻期及排菌期。常用药物：

多西环素：成人：200mg，bid，口服小儿：60mg/Kg.d，分2次，口服氟喹诺酮类：（小儿不宜应用）剂量：0.4-0.6g，分两次口服或静滴疗程：3~5天。慢性带菌者可用红霉素0.2-0.4g，每日4次，7~14天，必要时可重复一疗程耐药问题：现已经发现对四环素、氨苄、卡那、链霉素、SMZco等耐药。O139对链霉素及SMZco耐药28.霍乱抗菌治疗在液体疗法的同时应用抗生素，能减少腹泻量及28.霍乱弧菌O139流行病学：1992年10月~1993年，在印度及孟加拉发生了前所未有的霍乱样的大流行，后被证实为O139，已被国际腹泻疾病研究中心所认可。其流行病学与O1群相似致病性：粘附和产毒，外毒素是主要的致病物质。临床特征：大多数病例出现重度腹泻，伴有剧烈呕吐，发热、腹痛多见。重度脱水者占55%~94%，死亡率达5%治疗：同O1群，但发现对四环素、氨苄西林、多西环素、氯霉素、红霉素、环丙沙星敏感，对链霉素、SMZ耐药29.霍乱弧菌O139流行病学：1992年10月~1993年，在印细菌性痢疾由痢疾杆菌引起为肠道传染病临床表现：发热、腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿出血等渗出性炎症改变。常年散发，夏秋多见是常见病、多发病30.细菌性痢疾由痢疾杆菌引起30.31.31.32.32.菌痢病原学病原菌：痢疾杆菌，属志贺菌属革兰氏染色：阴性无鞭毛及荚膜，不形成芽胞有菌毛，可粘附于肠粘膜上皮细胞根据生化反应及抗原组成，可分成A、B、C、D四群，47个血清型各群、型之间无交叉反应33.菌痢病原学病原菌：痢疾杆菌，属志贺菌属33.菌痢病原学

菌名群症状抵抗力我国流行菌群痢疾志贺菌A重，产生神弱局部地区流行经毒素福氏志贺菌B易转慢性较强最多见鲍氏志贺菌C较少见宋内志贺菌D轻，呈不典强多见型发作各群皆产生内毒素——是引起全身毒血症的主要因素；A群还产生外毒素（志贺毒素）——具有神经、细胞及肠毒素作用。而引起更严重的临床症状。34.菌痢病原学菌名群症菌痢流行病学

传染源：病人、带菌者。不典型病人、慢性病人重要意义传播途径：粪-口途径，痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受染易感性：普遍易感。学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关。患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫 重复感染或再感染而反复多次发病35.菌痢流行病学传染源：病人、带菌者。不典型病人、慢性病人重要菌痢致病机制局部症状——取决于细菌的粘附及侵袭力，在肠粘膜上皮细胞及固有层中繁殖，肠粘膜炎症、坏死和溃疡——腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。全身症状——取决于内毒素，引起发热及中毒症状。在中毒性菌痢中起主要作用。中毒性菌痢——是机体对内毒素的强烈过敏反应血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增多，导致全身的小血管痉挛引起急性微循环障碍。内毒素损伤内皮细胞，引起DIC及血栓形成，加重微循环障碍。36.菌痢致病机制局部症状——取决于细菌的粘附及侵袭力，在肠36.菌痢临床表现

潜伏期：一般为1～3天（数小时至7天）病前多有不洁饮食史。急性菌痢：普通型轻型中毒性菌痢慢性痢疾：急性发作型慢性迁延型慢性隐匿型37.菌痢临床表现

潜伏期：一般为1～3天（数小时至7天）菌痢临床表现急性菌痢

普通型（典型）：起病急、畏寒、发热、腹痛、腹泻、先为稀水样大便，1-2天后转为脓血便，伴里急后重体检：左下腹压痛、肠鸣音亢进病程约一周左右。少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险38.菌痢临床表现急性菌痢38.菌痢临床表现轻型（非典型）一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为4～5日

中毒型此型多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起病，肠道症状不明显 依其临床表现分为三种临床类型：休克型、脑型、混合型39.菌痢临床表现轻型（非典型）一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次中毒性菌痢的临床表现体温40℃以上，严重的毒血症、休克、和/或中毒性脑病为主要临床表现，而肠道的症状轻微甚至开始无腹泻及腹痛症状，易误诊。一般发病24h内出现腹泻及痢疾样大便分三型：

休克型：较为常见，感染性休克表现

脑型：严重的脑部症状。脑部血管痉挛致缺血、缺氧、脑水肿及颅内压增高，严重者脑疝

混合型：以上两种表现，最凶险，病死率高40.中毒性菌痢的临床表现体温40℃以上，严重的毒血症、休克、和/菌痢临床表现慢性菌痢*定义：病程超过2个月*原因：急性期治疗不及时，不彻底抵抗力低下福氏菌耐药菌株感染*分型：急性发作型慢性迁延型慢性隐匿型41.菌痢临床表现慢性菌痢41.菌痢临床表现急性发作型：主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染迁延型：常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状，时轻时重，迁延不愈隐匿型：此型发生率约2～3%，一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可检出痢菌42.菌痢临床表现急性发作型：主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻菌痢实验室检查(1)血象急性期：白细胞总数及中性粒细胞增加慢性期：轻度贫血粪便急性期：脓血粘液镜检：大量脓细胞、红细胞、巨噬细胞细菌培养：可确诊，抗菌治疗前取新鲜粪便的脓血部分特异性核酸检测：采用核酸杂交或PCR法快速病原学检查：荧光抗体染色法、荧光菌球法等，比较简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断43.菌痢实验室检查(1)血象急性期：白细胞总数及中性粒细胞增菌痢实验室检查(2)乙状结肠镜检查：急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变44.菌痢实验室检查(2)乙状结肠镜检查：44.菌痢诊断流行病学资料临床症状粪便检查乙状结肠镜急性期不用X线钡剂检查慢性菌痢确诊:细菌培养45.菌痢诊断流行病学资料45.急性菌痢的鉴别诊断急性菌痢与阿米巴痢疾：散发，起病慢，全身中毒症状轻，无里急后重，果酱样大便,镜检红细胞多,确诊溶组织内阿米巴霍乱：先泻后吐，无腹痛、里急后重米泔水样便,培养见霍乱弧菌其他细菌性肠道感染：确诊需病原学证据46.急性菌痢的鉴别诊断急性菌痢与46.中毒性菌痢的鉴别诊断中毒性菌痢：起病更急，病势凶猛，早期出现休克和/或呼吸衰竭，直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检可发现脓细胞

流行性乙脑：脑膜刺激征、脑脊液改变休克少见粪便检查无异常47.中毒性菌痢的鉴别诊断中毒性菌痢：起病更急，病势凶猛，早期4慢性菌痢的鉴别诊断慢性菌痢与

直肠癌、结肠癌：•对慢性腹泻者，应作肛门指检和乙状结肠镜检查•疑有高位肿瘤者，行钡剂X线或纤维结肠镜检查48.慢性菌痢的鉴别诊断慢性菌痢与48.慢性菌痢的鉴别诊断慢性菌痢与

慢性血吸虫病•有腹泻与脓血便•流行区疫水接触史•肝脾肿大•血嗜酸粒细胞增多•粪便孵化与直肠粘膜活检压片可见虫卵或毛蚴49.慢性菌痢的鉴别诊断慢性菌痢与49.慢性菌痢的鉴别诊断慢性菌痢与

非特异性溃疡性结肠炎•属自身免疫病•病程长,反复发作,培养阴性•抗菌治疗无效•X线钡剂检查结肠袋形消失，呈铅管状•常伴其他自身免疫疾病•肠镜:肠粘膜充血、易出血、有溃疡50.慢性菌痢的鉴别诊断慢性菌痢与50.急性菌痢的治疗

急性菌痢

一般与对症治疗隔离，粪便消毒易消化、高热量、高维生素饮食高热、呕吐、失水可静脉或口服补液中毒症状严重时可用糖皮质激素（抗菌药物治疗基础上）51.急性菌痢的治疗急性菌痢51.急性菌痢的治疗

病原治疗首选氟喹诺酮类药物如诺氟沙星、环丙沙星、左氧沙星等，儿童不宜用庆大霉素口服或肌注复方磺胺甲基异噁唑三代头孢菌素

根据当地当时的药敏情况选用抗菌药物疗程5-7天

52.急性菌痢的治疗病原治疗52.中毒性菌痢的治疗1.病原治疗——氟喹诺酮及三代头孢静滴2.休克型——抗休克扩容纠酸血管活性药物保护重要脏器短期应用激素3.脑型：脱水防治呼吸衰竭53.中毒性菌痢的治疗1.病原治疗——氟喹诺酮及三代头孢静滴53.慢性菌痢的治疗

慢性菌痢的一般治疗

增强抵抗力•生活规律•饮食易消化•适当锻炼、强身•积极治疗胃肠道疾患及肠道寄生虫病54.慢性菌痢的治疗慢性菌痢的一般治疗54.慢性菌痢的治疗抗菌治疗：抗菌药物选急性期用之有效或从未用过的大便培养和药敏试验联合用药、交叉用药2~3个疗程，每个疗程10~14天保留灌肠：庆大霉素、新霉素、大蒜液、激素处理肠道菌群失调和肠功能紊乱：切忌滥用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。可用微生态制剂55.慢性菌痢的治疗抗菌治疗：抗菌药物55.伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病。临床特征为持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、肝脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔56.伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的一种细菌56.伤寒杆菌电镜照片

57.伤57.在显微镜下看到的被放大了约4000倍的伤寒杆菌58.在显微镜58.伤寒临床表现潜伏期:7～23日，一般为10～14日病程4-5周，可分四期初期极期缓解期恢复期59.伤寒临床表现59.伤寒临床表现初期：病程第1周，起病缓慢、症状无特异性，发热—阶梯形上升，可畏寒、少寒战，有全身不适，酸痛，乏力，5-7天体温达到39-40度60.伤寒临床表现初期：病程第1周，起病缓慢、症状无特异性，发热—伤寒临床表现极期：病程第2-3周，并发症多在本期出现1.发热：稽留热、持续发热2.消化道症状：纳差、腹部不适、便秘、腹泻3.神经系统症状：与病情轻重密切相关4.循环系统症状：相对缓脉或重脉5.肝脾肿大：脾肿大较肝肿大更常见6.玫瑰疹：出现时间、部位、大小、数量、色泽、分批出现61.伤寒临床表现极期：病程第2-3周，并发症多在本期出现61.伤寒临床表现

缓解期：第四病周，体温呈弛张热，逐渐下降，病情开始好转，患者消瘦虚弱，同时容易发生各种并发症。

恢复期：4、5病周，细菌被消灭，症状逐渐消失，组织逐步修复。1个月左右完全恢复。

62.伤寒临床表现缓解期：第四病周，体温呈弛张热，逐渐伤寒实验室检查一般检查细菌学检查免疫学检查分子生物学诊断方法63.伤寒实验室检查一般检查63.伤寒一般检查血象：WBC↓EC↓或消失尿液检查：轻度蛋白尿，偶见管型粪便检查：肠出血时有血便或潜血试验阳性64.伤寒一般检查血象：WBC↓EC↓或消失64.伤寒细菌学检查

确诊依据血培养：第一周阳性率可达90%，第三周降为30~40%，第四周时常阴性。用含胆汁的培养基，已用抗生素的患者可取血凝块做培养骨髓培养：阳性率高，用抗菌素后有效尿、粪便培养十二指肠引流液（胆汁）培养玫瑰疹的刮出物或活检切片培养65.伤寒细菌学检查确诊依据65.伤寒免疫学检查肥达反应：“O”“H”肥达反应诊断伤寒的价值是有限的其他免疫学检查：特异性抗原或抗体检测被动血凝试验（PHA）对流免疫电泳（CIE）协同凝集试验（COA）免疫荧光试验（IFT）酶联免疫吸附试验（ELISA）66.伤寒免疫学检查肥达反应：“O”“H”肥达伤寒分子生物学诊断方法DNA探针（DNAprobe）：特异性高、敏感性低，一般用于菌种鉴定和分离。聚合酶链反应（PCR）：具有高度敏感性和特异性。易受产物污染67.伤寒分子生物学诊断方法DNA探针（DNAprobe）：特异伤寒临床诊断以下情况可临床诊断伤寒持续发热5天以上、体温阶梯上升呈稽留热、相对缓脉、伤寒面容（表情淡漠）、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少持续发热5天以上，白细胞减少并有嗜酸细胞减少甚至消失的病人68.伤寒临床诊断以下情况可临床诊断伤寒68.伤寒实验诊断从血、粪、尿、骨髓、玫瑰疹刮取物中，任一标本分离到伤寒杆菌。伤寒血清凝集试验（肥达反应）单份血清抗体效价O≥1：80H≥1：160双份血清抗体效价递增4倍69.伤寒实验诊断从血、粪、尿、骨髓、玫瑰疹刮取物中，69.《中华人民共和国传染病防治法》中规定：霍乱——甲类传染病痢疾、伤寒、副伤寒——乙类传染病除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻——丙类传染病

肠出血性大肠埃希菌O157:H7感染人轮状病毒感染70.《中华人民共和国传染病防治法》中规定：70.肠出血性大肠埃希菌O157:H7感染流行状况流行病学临床表现发病机制治疗71.肠出血性大肠埃希菌O157:H7感染流行状流行状况40年代发现，某些血清型的大肠杆菌是爆发婴儿腹泻的病因，从此人们对大肠杆菌的致病性问题有了新的认识1977年首次提出，某些大肠杆菌能引起人类出血性腹泻1982年美国发生出血性肠炎的爆发流行。并从一例病人的粪便中分离出O157:H7大肠杆菌以后各国也相继报道了爆发或散发的病例1988年我国首次报道O157:H7大肠杆菌肠炎72.流行状况40年代发现，某些血清型的大肠杆菌是爆发婴儿腹泻的病流行状况1996年日本大阪地区发生至今最大的一起O157:H7大肠杆菌肠炎的爆发流行，波及62所小学，约6351例发病，11人死亡2000年苏格兰也发生了O157:H7大肠杆菌引起食物中毒的爆发流行，有9人死亡近年来，世界许多国家和地区报道O157:H7大肠杆菌肠炎73.流行状况1996年日本大阪地区发生至今最大的一起O157:H74.74.大肠杆菌O157：H7及毒素的特性主要特性——是能产生大量的志贺样毒素（SLT）——Vero细胞变性、溶解、坏死——Vero毒素Vero毒素——含有1个A亚单位，进入细胞，抑制蛋白的合成，产生临床症状；含有5-6个B亚单位，有与受体结合、粘附作用75.大肠杆菌O157：H7及毒素的特性主要特性——是能产生大量的流行病学传染源：是食源性疾病，如牛肉、牛奶或奶制品、蔬菜、及水中分离到细菌。日本爆发流行与食用生肉、生鱼片、三明治和生菜有关。另外人与人间的传播也是一个重要的因素。途径：消化道。易感性：普遍易感。儿童与老年人发病率较高，且易并发溶血尿毒综合征及血栓形成性血小板减少性紫癜。季节性：多发生在6~9月，7~8月为高峰。76.流行病学传染源：是食源性疾病，如牛肉、牛奶或奶制品、蔬菜、及临床特征该病的潜伏期为：2~7日（平均4日）急性起病，剧烈腹痛和非血性腹泻，数天后发生血性腹泻，低热或不发热，严重者一周后发生溶血尿毒综合征和血栓性血小板减少性紫癜回顾性研究：腹痛和血性腹泻——100%T>38℃——7%恶心——63%呕吐——49%呼吸道症状——19%结肠粘膜下水肿——85.7%结肠粘膜中度出血——30%溶血尿毒综合征的高危因素：应用抗动力药物、血性腹泻、发热、呕吐、WBC增高、老年人及年龄少的儿童77.临床特征该病的潜伏期为：2~7日（平均4日）77.大肠杆菌O157：H7感染的诊断任何急性腹泻出现血样便或腹泻后出现溶血尿毒综合征的患者，均应考虑O157：H7的感染，应进行病原学检查。流行期间，应警惕可能有非血性腹泻的轻型病例英国：对所有的腹泻病人检查O157：H7美国：研究认为，对血便或血性腹泻患者进行O157的检测，则90%的病例可以确诊我们的观点：在高发季节（6-9月），有泻必检；非高发季节，对有血便或血性腹泻的进行检查78.大肠杆菌O157：H7感染的诊断任何急性腹泻出现血样便抗生素的应用问题

——目前尚未定论体外研究发现：抗生素促使细菌释放Vero毒素，增加HUS的危险，不能缩短病程和减少并发症日本在大规模爆发期间，3天内开始应用磷霉素的患者发生HUS的危险性较治疗晚或未用抗生素者明显减少。进一步研究发现：磷霉素对O157志贺毒素的产生或释放没有刺激或增加作用我国研究发现：黄连素在体外对O157没有抑菌作用，对Vero毒素的细胞毒性有轻微的增加，但与其他抗生素比较诱发HUS的危险性较少。黄连素的抗菌作用是抑制细菌的粘附及肠毒素的毒性作用，故可以考虑应用

但是，目前我国原则上禁止抗生素的应用79.抗生素的应用问题

——目前尚未定论79.治疗治疗原则：强调纠正脱水、支持疗法及对症处理的重要性。原则上禁用抗生素溶血尿毒综合征的处理：补液、电解质平衡、营养、纠正贫血等对症处理，无有效的治疗方法，严重者可进行血液透析80.治疗治疗原则：强调纠正脱水、支持疗法及对80.人轮状病毒感染人轮状病毒是引起病毒感染性腹泻的主要病原体之一轮状病毒分为A-G七组，A、B、C组与人类疾病有关，其中B组由中国学者1984年发现81.人轮状病毒感染人轮状病毒是引起病毒感染性腹泻的主要病原体之一流行病学传染源：被感染的人和动物，患病婴儿的母亲带病毒率高达70%传播途径：主要为粪-口途径，密切接触也可传播，呼吸道也有可能传播易感性：A群轮状病毒主要感染婴幼儿，B群轮状病毒主要感染青壮年，C群轮状病毒主要感染儿童流行特征：A群感染呈世界性分布，全年可发，是发达国家住院婴幼儿急性感染性腹泻的主要原因，是发展中国家婴幼儿秋冬季腹泻的主要原因。B群主要发生在中国。C群散发82.流行病学传染源：被感染的人和动物，患病婴儿的82.临床表现

潜伏期约2-3天起病多突然，有恶心、呕吐、腹泻、厌食或腹部不适，可伴肌痛、头痛、低热半数患儿在腹泻出现之前有咳嗽、流涕等上呼吸道症状腹泻每日10余次，多为水样便，无粘液及脓血，持续3-5天重者可发生脱水、酸中毒和电解质紊乱。未及时治疗可因循环衰竭和多脏器功能衰竭而死亡83.临床表现潜伏期约2-3天83.实验室检查

血象：白细胞多正常，少数可稍高

大便常规：无脓细胞及红细胞，有少量白细胞

病原学检查：电镜或免疫电镜补体结合、免疫荧光、放免试验、酶联免疫吸附试验——特异性病毒抗原分子生物学检测技术（斑点杂交、PCR）凝胶电泳分析

血清抗体检测：特异性IgM抗体84.实验室检查血象：白细胞多正常，少数可稍高84.轮状病毒感染的诊断流行季节，特别在我国秋冬季节，患者突然出现呕吐、腹泻、腹痛等临床症状或住院患者中突然发生原因不明的腹泻，血白细胞无明显变化，大便常规检查仅发现少量白细胞时应怀疑本病确诊需：电镜找到病毒颗粒粪便检出特异性抗原血清检出特异性抗体85.轮状病毒感染的诊断流行季节，特别在我国秋冬季节，患者突85.治疗多数病人病情轻，病程短，呈自限性，可门诊治疗，脱水严重者需住院治疗，无特效治疗方法饮食疗法：含轮状病毒抗体的牛奶或母乳液体疗法：纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱对症治疗86.治疗多数病人病情轻，病程短，呈自限性，86.

谢谢！87.87.感染性腹泻

88.感染性腹泻1.定义感染性腹泻广义系指各种病原体（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）肠道感染引起之腹泻病毒：轮状病毒、诺沃克病毒、肠腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等细菌:霍乱弧菌、志贺菌属、沙门菌属、弯曲菌、大肠埃希菌、耶尔森菌、气单胞菌、艰难梭菌、金葡菌、副溶血弧菌等原虫：溶组织内阿米巴等89.定义感染性腹泻广义系指各种病原体（病毒、细菌、真菌、寄生虫等由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病为传染病。感染性腹泻属传染病《中华人民共和国传染病防治法》中规定：霍乱——甲类传染病痢疾、伤寒、副伤寒——乙类传染病除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻——丙类传染病

90.由病原微生物感染人体后产生的有传染3.霍乱

霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡91.霍乱霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染霍乱的流行史1-6次大流行：从1817年~1923年全世界共发生6次霍乱大流行，每次都侵袭我国。发源地是印度的恒河三角洲。为古典生物型第7次大流行：1961年以后埃尔托生物型大流行，发源地是印度尼西亚第8次大流行：1992年以后O139大流行，发源地为印度及孟加拉，已发展成为全球性。患病率及死亡率较高。有人推测其有取代埃尔托生物型的可能，称为霍乱的第8次世界性大流行。目前我国已有输入性病例92.霍乱的流行史1-6次大流行：从1817年~1923年全世界共霍乱弧菌的分型霍乱弧菌O1群非O1群不典型O1群古典生物型埃尔托生物型O2~O138-O13993.霍乱弧菌的分型霍乱弧菌O1群非O1群不典型O1群古典生物型埃94.7.95.8.霍乱弧菌的致病力鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、黏附素霍乱肠毒素：主要致病毒素内毒素：菌体裂解后产生弧菌的代谢产物及其它毒素96.霍乱弧菌的致病力9.霍乱流行病学传染源：病人及带菌者，排菌时间一般为5~14天传播途径：胃肠道传染病，主要包括水、食物、日常生活接触及苍蝇。其中水最重要。水产品也可作为传播媒介易感性：普遍易感流行特征：地方性和外来性——印度恒河三角洲及印尼的苏拉威西岛；季节性和周期性——热带全年发病，我国为夏秋季节，4~12月份，高峰为7~8月；O139的特征——来势猛，传播快，腹泻重，与埃尔托相似97.霍乱流行病学传染源：病人及带菌者，排菌时间一般为5~14霍乱毒素结构图霍乱肠毒素A1A2A＋B＋98.霍乱毒素结构图霍乱肠毒素A1A2A＋B＋11.99.12.霍乱病理生理水的丢失：引起程度不等的脱水，病人每天大便的排出为：轻型：1000~3000ml中型：4000~8000ml重型：>8000ml，有的可达18000ml电解质丢失：霍乱病人的粪便为等渗的，其电解质的含量为钠：135mmol/L氯：100mmol/L钾：15mmol/L碳酸氢根：45mmol/L注意：其中的钾和碳酸氢盐的浓度是血浆的2-5倍。

导致水、电解质紊乱和酸碱失衡。100.霍乱病理生理水的丢失：引起程度不等的脱水，病人每天大便的排出霍乱临床表现

潜伏期一般为1~3天，短者3~6h，长者7天泻吐期：先泻后吐，无腹痛,无里急后重，大便初为稀便，后为水样便，常见为黄水样、清水样，少数为米泔样或洗肉水样，无粪臭味，每日数次至十数次甚至更多。少数病人有呕吐。一般无发热，少数有低热。持续数小时至1~2天脱水期：表现为程度不等的脱水，周围循环衰竭，代谢性酸中毒，肌肉痉挛，低血钾，重要脏器功能障碍。常见的为肾脏、大脑、心脏等。反应恢复期：脱水纠正后，约有1/3的病人出现发热反应，约38-39℃，1~3天自行消退，儿童多见。与毒素的回吸收有关。101.霍乱临床表现潜伏期一般为1~3天，短者3~6h，长烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹102.烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹15.103.16.霍乱临床类型

轻中重便次性状<10，粪质10~20，米泔>20意识正常淡漠烦躁皮肤正常干，弹性低无弹性肌痉挛无有严重脉搏正常细速弱细/无血压正常90~70<70尿量略少<500ml<200ml/无脱水成人2~3%4~8%>8%儿童<5%5~10%>10%

暴发型：较少见,尚未出现腹泻呕吐即迅速进入中毒性休克而死亡104.霍乱临床类型霍乱并发症急性肾功能衰竭：由于严重脱水导致休克，引起肾脏缺血、缺氧，最终导致肾前性或肾性功能衰竭。急性肺水肿：代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿，或大量的不含碱的盐水快速输入，也可加重肺循环高压，严重者发生心力衰竭。表现为：胸闷、咳嗽、呼吸困难、端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、心率快、肺部可闻及湿罗音105.霍乱并发症急性肾功能衰竭：由于严重脱水导致休18.霍乱实验室检查

一般检查血液检查脱水导致血液浓缩，红细胞及血红蛋白增高，白细胞数增高，可达（10—30)Xl09/L，病初，血清电解质在正常围，由于肾前性氮质血症，使尿素氮增高。碳酸氢钠下降（＜15mmol/L）尿液检查可见蛋白、红细胞、白细胞和管型大便常规部分病人可见粘液，镜检见少数白细胞106.霍乱实验室检查一般检查19.霍乱实验室检查

病原学检查

直接悬滴及制动试验：急性期粪便滴于玻片上，暗视野镜检，可见穿梭状有动力细菌，当滴入霍乱免疫血清1滴，运动停止，可作为初筛诊断。对O139弧菌，不能制动，换为抗O139血清后，则可制动涂片染色：粪便粘液絮片直接涂片，革兰染色后，镜下见革兰阴性弧菌，呈鱼群状排列免疫荧光菌球法亦可检出病原菌。107.霍乱实验室检查病原学检查20.霍乱实验室检查

病原学检查培养：粪便接种于碱性蛋白胨水增菌，6—8h后分离培养，培养的生长菌落鉴定分型分子生物学检查：采用PCR技术，从病人泻吐物或已初步增菌的标本中检出霍乱弧菌编码肠毒素的基因序列。本法快速，敏感性与特异性均高

血清学检查抗菌抗体和抗毒抗体，前者于第5病日出现，半月时达峰值，继而下降,到10个月时恢复正常。慢性带菌者可持续高水平108.霍乱实验室检查病原学检查21.霍乱诊断标准有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者；霍乱流行期间的疫区内，有霍乱典型症状，粪培养阴性，但血清抗体测定效价呈4倍以上的增长；疫源检索中发现粪培养阳性前5天内，有腹泻症状者均可诊断轻型霍乱。——具备以上3项之一者即可诊断为霍乱109.霍乱诊断标准有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者；22.霍乱疑似诊断标准1.有典型霍乱症状，在病原学检查尚未肯定前2.霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史（如同餐、同居等），且出现泻吐症状，不能用其他原因解释者具有以上2项之一者，应作出疑似诊断110.霍乱疑似诊断标准1.有典型霍乱症状，在病原学检查尚未肯定前2霍乱治疗

及时补充液体和电解质是治疗的关键，包括静脉补液和口服补液，即液体疗法

111.霍乱治疗及时补充液体和电解质是治疗的关键，液体疗法（静脉）液体种类：

541溶液：最常用，每升溶液中含NaCI5g、NaHCO34g、KCI1g、GS10g配制：0.9%氯化钠550ml1.4%碳酸氢钠300ml10%氯化钾10ml10%葡萄糖140ml生理盐水；3:2:1液；2:1液112.液体疗法（静脉）液体种类：25.液体疗法（静脉）补液量：成人儿童轻度：3000-4000ml100-150ml/Kg中度：4000-8000ml150-200ml/Kg重度：8000-12000ml200-250ml/Kg速度：(1)成人：脱水严重者，开始40-80ml/min后20-30ml/min，直至血压稳定，脉搏有力，再减慢速度。必要时开通2-3条输液途径(2)儿童：开始4岁以上20-30ml/min4岁以下10ml/min以后根据血压及脉搏情况调整113.液体疗法（静脉）补液量：成人液体疗法（口服）霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，在吸收葡萄糖的同时增进氯化钠及水的吸收——口服补液的理论依据。国际卫生组织推荐的ORS液的配方为：葡萄糖：20g氯化钠：3.5g+水1000ml碳酸氢钠：2.5g氯化钾：1.5g114.液体疗法（口服）霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，在吸霍乱抗菌治疗在液体疗法的同时应用抗生素，能减少腹泻量及补液量，并可缩短吐泻期及排菌期。常用药物：

多西环素：成人：200mg，bid，口服小儿：60mg/Kg.d，分2次，口服氟喹诺酮类：（小儿不宜应用）剂量：0.4-0.6g，分两次口服或静滴疗程：3~5天。慢性带菌者可用红霉素0.2-0.4g，每日4次，7~14天，必要时可重复一疗程耐药问题：现已经发现对四环素、氨苄、卡那、链霉素、SMZco等耐药。O139对链霉素及SMZco耐药115.霍乱抗菌治疗在液体疗法的同时应用抗生素，能减少腹泻量及28.霍乱弧菌O139流行病学：1992年10月~1993年，在印度及孟加拉发生了前所未有的霍乱样的大流行，后被证实为O139，已被国际腹泻疾病研究中心所认可。其流行病学与O1群相似致病性：粘附和产毒，外毒素是主要的致病物质。临床特征：大多数病例出现重度腹泻，伴有剧烈呕吐，发热、腹痛多见。重度脱水者占55%~94%，死亡率达5%治疗：同O1群，但发现对四环素、氨苄西林、多西环素、氯霉素、红霉素、环丙沙星敏感，对链霉素、SMZ耐药116.霍乱弧菌O139流行病学：1992年10月~1993年，在印细菌性痢疾由痢疾杆菌引起为肠道传染病临床表现：发热、腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿出血等渗出性炎症改变。常年散发，夏秋多见是常见病、多发病117.细菌性痢疾由痢疾杆菌引起30.118.31.119.32.菌痢病原学病原菌：痢疾杆菌，属志贺菌属革兰氏染色：阴性无鞭毛及荚膜，不形成芽胞有菌毛，可粘附于肠粘膜上皮细胞根据生化反应及抗原组成，可分成A、B、C、D四群，47个血清型各群、型之间无交叉反应120.菌痢病原学病原菌：痢疾杆菌，属志贺菌属33.菌痢病原学

菌名群症状抵抗力我国流行菌群痢疾志贺菌A重，产生神弱局部地区流行经毒素福氏志贺菌B易转慢性较强最多见鲍氏志贺菌C较少见宋内志贺菌D轻，呈不典强多见型发作各群皆产生内毒素——是引起全身毒血症的主要因素；A群还产生外毒素（志贺毒素）——具有神经、细胞及肠毒素作用。而引起更严重的临床症状。121.菌痢病原学菌名群症菌痢流行病学

传染源：病人、带菌者。不典型病人、慢性病人重要意义传播途径：粪-口途径，痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受染易感性：普遍易感。学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关。患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫 重复感染或再感染而反复多次发病122.菌痢流行病学传染源：病人、带菌者。不典型病人、慢性病人重要菌痢致病机制局部症状——取决于细菌的粘附及侵袭力，在肠粘膜上皮细胞及固有层中繁殖，肠粘膜炎症、坏死和溃疡——腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。全身症状——取决于内毒素，引起发热及中毒症状。在中毒性菌痢中起主要作用。中毒性菌痢——是机体对内毒素的强烈过敏反应血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增多，导致全身的小血管痉挛引起急性微循环障碍。内毒素损伤内皮细胞，引起DIC及血栓形成，加重微循环障碍。123.菌痢致病机制局部症状——取决于细菌的粘附及侵袭力，在肠36.菌痢临床表现

潜伏期：一般为1～3天（数小时至7天）病前多有不洁饮食史。急性菌痢：普通型轻型中毒性菌痢慢性痢疾：急性发作型慢性迁延型慢性隐匿型124.菌痢临床表现

潜伏期：一般为1～3天（数小时至7天）菌痢临床表现急性菌痢

普通型（典型）：起病急、畏寒、发热、腹痛、腹泻、先为稀水样大便，1-2天后转为脓血便，伴里急后重体检：左下腹压痛、肠鸣音亢进病程约一周左右。少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险125.菌痢临床表现急性菌痢38.菌痢临床表现轻型（非典型）一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日3～5次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为4～5日

中毒型此型多见于2～7岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起病，肠道症状不明显 依其临床表现分为三种临床类型：休克型、脑型、混合型126.菌痢临床表现轻型（非典型）一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次中毒性菌痢的临床表现体温40℃以上，严重的毒血症、休克、和/或中毒性脑病为主要临床表现，而肠道的症状轻微甚至开始无腹泻及腹痛症状，易误诊。一般发病24h内出现腹泻及痢疾样大便分三型：

休克型：较为常见，感染性休克表现

脑型：严重的脑部症状。脑部血管痉挛致缺血、缺氧、脑水肿及颅内压增高，严重者脑疝

混合型：以上两种表现，最凶险，病死率高127.中毒性菌痢的临床表现体温40℃以上，严重的毒血症、休克、和/菌痢临床表现慢性菌痢*定义：病程超过2个月*原因：急性期治疗不及时，不彻底抵抗力低下福氏菌耐药菌株感染*分型：急性发作型慢性迁延型慢性隐匿型128.菌痢临床表现慢性菌痢41.菌痢临床表现急性发作型：主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染迁延型：常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状，时轻时重，迁延不愈隐匿型：此型发生率约2～3%，一年内有菌痢史，临床症状消失2个月以上，但粪培养可检出痢菌129.菌痢临床表现急性发作型：主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻菌痢实验室检查(1)血象急性期：白细胞总数及中性粒细胞增加慢性期：轻度贫血粪便急性期：脓血粘液镜检：大量脓细胞、红细胞、巨噬细胞细菌培养：可确诊，抗菌治疗前取新鲜粪便的脓血部分特异性核酸检测：采用核酸杂交或PCR法快速病原学检查：荧光抗体染色法、荧光菌球法等，比较简便、快速，敏感性亦较好，有利于早期诊断130.菌痢实验室检查(1)血象急性期：白细胞总数及中性粒细胞增菌痢实验室检查(2)乙状结肠镜检查：急性期可见肠粘膜明显充血、高度水肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变慢性期的肠粘膜多呈颗粒状，血管纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变131.菌痢实验室检查(2)乙状结肠镜检查：44.菌痢诊断流行病学资料临床症状粪便检查乙状结肠镜急性期不用X线钡剂检查慢性菌痢确诊:细菌培养132.菌痢诊断流行病学资料45.急性菌痢的鉴别诊断急性菌痢与阿米巴痢疾：散发，起病慢，全身中毒症状轻，无里急后重，果酱样大便,镜检红细胞多,确诊溶组织内阿米巴霍乱：先泻后吐，无腹痛、里急后重米泔水样便,培养见霍乱弧菌其他细菌性肠道感染：确诊需病原学证据133.急性菌痢的鉴别诊断急性菌痢与46.中毒性菌痢的鉴别诊断中毒性菌痢：起病更急，病势凶猛，早期出现休克和/或呼吸衰竭，直肠拭子采便或盐水灌肠取便送检可发现脓细胞

流行性乙脑：脑膜刺激征、脑脊液改变休克少见粪便检查无异常134.中毒性菌痢的鉴别诊断中毒性菌痢：起病更急，病势凶猛，早期4慢性菌痢的鉴别诊断慢性菌痢与

直肠癌、结肠癌：•对慢性腹泻者，应作肛门指检和乙状结肠镜检查•疑有高位肿瘤者，行钡剂X线或纤维结肠镜检查135.慢性菌痢的鉴别诊断慢性菌痢与48.慢性菌痢的鉴别诊断慢性菌痢与

慢性血吸虫病•有腹泻与脓血便•流行区疫水接触史•肝脾肿大•血嗜酸粒细胞增多•粪便孵化与直肠粘膜活检压片可见虫卵或毛蚴136.慢性菌痢的鉴别诊断慢性菌痢与49.慢性菌痢的鉴别诊断慢性菌痢与

非特异性溃疡性结肠炎•属自身免疫病•病程长,反复发作,培养阴性•抗菌治疗无效•X线钡剂检查结肠袋形消失，呈铅管状•常伴其他自身免疫疾病•肠镜:肠粘膜充血、易出血、有溃疡137.慢性菌痢的鉴别诊断慢性菌痢与50.急性菌痢的治疗

急性菌痢

一般与对症治疗隔离，粪便消毒易消化、高热量、高维生素饮食高热、呕吐、失水可静脉或口服补液中毒症状严重时可用糖皮质激素（抗菌药物治疗基础上）138.急性菌痢的治疗急性菌痢51.急性菌痢的治疗

病原治疗首选氟喹诺酮类药物如诺氟沙星、环丙沙星、左氧沙星等，儿童不宜用庆大霉素口服或肌注复方磺胺甲基异噁唑三代头孢菌素

根据当地当时的药敏情况选用抗菌药物疗程5-7天

139.急性菌痢的治疗病原治疗52.中毒性菌痢的治疗1.病原治疗——氟喹诺酮及三代头孢静滴2.休克型——抗休克扩容纠酸血管活性药物保护重要脏器短期应用激素3.脑型：脱水防治呼吸衰竭140.中毒性菌痢的治疗1.病原治疗——氟喹诺酮及三代头孢静滴53.慢性菌痢的治疗

慢性菌痢的一般治疗

增强抵抗力•生活规律•饮食易消化•适当锻炼、强身•积极治疗胃肠道疾患及肠道寄生虫病141.慢性菌痢的治疗慢性菌痢的一般治疗54.慢性菌痢的治疗抗菌治疗：抗菌药物选急性期用之有效或从未用过的大便培养和药敏试验联合用药、交叉用药2~3个疗程，每个疗程10~14天保留灌肠：庆大霉素、新霉素、大蒜液、激素处理肠道菌群失调和肠功能紊乱：切忌滥用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。可用微生态制剂142.慢性菌痢的治疗抗菌治疗：抗菌药物55.伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的一种细菌性传染病。临床特征为持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、肝脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔143.伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的一种细菌56.伤寒杆菌电镜照片

144.伤57.在显微镜下看到的被放大了约4000倍的伤寒杆菌145.在显微镜58.伤寒临床表现潜伏期:7～23日，一般为10～14日病程4-5周，可分四期初期极期缓解期恢复期146.伤寒临床表现59.伤寒临床表现初期：病程第1周，起病缓慢、症状无特异性，发热—阶梯形上升，可畏寒、少寒战，有全身不适，酸痛，乏力，5-7天体温达到39-40度147.伤寒临床表现初期：病程第1周，起病缓慢、症状无特异性，发热—伤寒临床表现极期：病程第2-3周，并发症多在本期出现1.发热：稽留热、持续发热2.消化道症状：纳差、腹部不适、便秘、腹泻3.神经系统症状：与病情轻重密切相关4.循环系统症状：相对缓脉或重脉5.肝脾肿大：脾肿大较肝肿大更常见6.玫瑰疹：出现时间、部位、大小、数量、色泽、分批出现148.伤寒临床表现极期：病程第2-3周，并发症多在本期出现61.伤寒临床表现

缓解期：第四病周，体温呈弛张热，逐渐下降，病情开始好转，患者消瘦虚弱，同时容易发生各种并发症。

恢复期：4、5病周，细菌被消灭，症状逐渐消失，组织逐步修复。1个月左右完全恢复。

149.伤寒临床表现缓解期：第四病周，体温呈弛张热，逐渐伤寒实验室检查一般检查细菌学检查免疫学检查分子生物学诊断方法150.伤寒实验室检查一般检查63.伤寒一般检查血象：WBC↓EC↓或消失尿液检查：轻度蛋白尿，偶见管型粪便检查：肠出血时有血便或潜血试验阳性151.伤寒一般检查血象：WBC↓EC↓或消失64.伤寒细菌学检查

确诊依据血培养：第一周阳性率可达90%，第三周降为30~40%，第四周时