直肠阴道隔重建术治疗直肠前突的解剖学基础

直肠阴道隔重建术治疗直肠前突的解剖学根底【关键词】阴道后壁膨出直肠前突〔Retele,R〕又称阴道后壁膨出，其发病率极高，约为75%～81%[1,2]。因R患者最常见的病症是便秘，因此肛肠外科的观点认为：便秘引起的高肛压可促使R发生；R的存在更加重便秘的病症，可是切除前突并不能缓解便秘病症，或可短期缓解，随即复发。所以R的治疗一直是非常棘手的问题。近10年来，随着后盆腔解剖学的深化研究，对R的发病机制有了新的认识；学者们强调，直肠阴道隔的损伤是造成R最主要的因素，重建直肠阴道隔及其连接组织是保证R修补成功的关键。1直肠阴道隔〔RetvaginalSeptu,RVS〕解剖学新概念1.1直肠阴道隔又名Dennvilliers筋膜，是盆底最坚硬的筋膜板：从发生学上看，RVS是直肠子宫陷凹腹膜粘合而成。最初〔胚胎第4或第5个月〕陷凹腹膜可深达会阴皮下，随着胎儿发育，陷凹的前后壁由下而上互相靠近并交融为一额状位的筋膜板，此即外科上著名的Dennvillier′s筋膜。成人RVS上、中、下段的厚度，分别为：4.8±3.6、8.1±3.2、5.5±2.2。RVS的上端起自直肠子宫陷凹的底部，向下至远端融入会阴体；RVS的前面与阴道后壁紧贴，可视为阴道的一部分，但可被钝性别离，因此也可视为直肠阴道间隙的前界，从而使直肠和阴道分别具有各自的功能。1.3直肠阴道隔是悬吊和支持直肠、阴道的关键性构造：额状位的RVS呈倒置的梯形，上宽下窄，上端固定于宫颈周围结缔组织环，其两侧连接宫骶韧带，该韧带向后绕直肠两侧止于骶骨骨膜。两侧的近端1/2连于盆筋膜腱弓，远端1/2连于直肠阴道筋膜腱弓。根据DeLaney[3]的盆底支持层面理论，RVS的生物力学原理如下：第1层面：RVS上端借宫骶韧带将直肠和阴道近段向后上牵拉，悬吊于骶骨。通常RVS该段最薄弱，假设不是悬吊纤维抗腹压作用，此部位最易发生R。第2层面：RVS中段借盆筋膜腱弓将直肠阴道程度固定于两侧坐骨，假设此段支持组织受损，也会导致R，但是只要第一层面的悬吊纤维完好，R就不会发生，所以理解宫骶韧带与RVS的关系，在R修补术中至关重要，因为这些连接组织的横向别离是最常见的R发生的原因。第3层面：RVS下方的会阴体是阴道下段和远端直肠之间的特殊组织，因其与盆底各方纤维相连结，所以它不仅是支持直肠、阴道的最关键因素，而且也是维持全盆腔稳定的支持点，一旦会阴体遭到破坏，不仅加重R，而盆腔整体的平衡注定会塌陷，故有学者提出，因R需行手术时，不管合并何种程度的会阴体松弛，最好能同时予以修补。2直肠前突的病因及发病机理现已公认，造成R最主要的因素是RVS损伤。妊娠分娩、腹压增加、组织变性、激素程度的改变以及先天性或遗传缺陷等，均可能破坏或削弱RVS的支持功能，诱发R。2.1分娩损伤：阴道分娩是导致R的高危因素，有人统计，93%的经产妇有不同程度的R，77%的患者多在产后发病，吉岗和彦(1991)[2]报告27例R除1例外均有分娩史。Zieran(2022)[4]指出，在胎头下降过程中，宏大的张力压迫在具有悬吊功能的宫骶韧带上，随着分娩动作连续进展，导致RVS从宫骶韧带侧方和宫颈周围结缔组织环中央横向别离；当胎头娩出后，此时的RVS已向下移位至会阴，直肠阴道壁已失去RVS的支持。所以分娩时过分伸展所致的RVS撕裂和别离是大多数R发病的常见原因。RVS撕裂可发生在各种部位，最常见的是RVS远端1/2或1/3直线性撕裂，多发生在中部，常伴明显的且有一定程度的会阴体别离。2.2激素程度的改变：R的好发年龄平均在43.3岁[1]，故推测雌激素在R的发生中起一定作用。临床常见到年轻妇女分娩后，当时并不发病，经过多年尤其绝经后一段时间才发病，且随年龄增长逐渐加重。研究说明，雌激素是维持筋膜组织张力，胶原含量，血供及神经再生所必需的重要因素。绝经后妇女卵巢功能减退，雌激素分泌迅速减少，RVS的支持组织发生退行变性，变得薄弱，张力减低并失去弹性，这些变化将加重先前因分娩造成的损伤，此时假设同时合并有如便秘、咳嗽或其他腹压增加的情况，那么极易发生R。以此类推，即使是年轻妇女或未婚未孕，假如体内长时间处于低激素状态，也有可能削弱RVS支持组织，促使R的发生。近期研究说明，在宫骶韧带、阴道壁组织及直肠阴道筋膜中均有雌激素受体，说明RVS支持组织是雌激素作用的靶器官，提示雌激素替代疗法治疗R有一定的科学根据。2.3胶原代谢异常：近期研究发现R患者无论绝经期前后，其RVS的结缔组织中的总胶原含量都有下降，并由此判断正是胶原纤维数量的减少，导致RVS支持组织的松弛，最终导致R的发生。另有学者证实，R患者RVS中存在胶原代谢异常，主要表现为胶原的分解增加，合成减少。Jasn在R患者的RVS中发现，使胶原分解增加的基质金属蛋白酶〔Ps〕的活性较正常组高4倍，纤维母细胞合成胶原的才能较正常下降30%。有些R患者胶原代谢处于活泼修复状态，尽管其胶原合成有所增加，但是这种新合成的胶原力量薄弱，且不稳定易于分解，所以胶原分解增加可能是导致RVS松弛诱发R的一个原因。转贴于论文联盟.ll.2.4先天性或遗传缺陷：R在年轻未产妇甚至幼儿中也时有见到，由此使人推测，此种R可能由于先天发育上的解剖变异或某些遗传因素所造成。如胚胎期直肠子宫腹膜陷凹〔Duglas窝〕交融障碍，造成先天性RVS缺损和缺陷，可能导致R。最近一项对未产妇、已产妇及R患者Duglas窝深度测量的研究说明，女性Duglas窝深度与阴道后壁膨出有显著相关性，如年轻未产妇Duglas窝深度超过阴道长度50%者，将来易患R。上述研究结果说明，遗传因素造成的RVS结缔组织薄弱或部分解剖变异和缺陷是部分R患者发病的高危因素。3直肠阴道隔重建术R是后盆腔组织缺陷。近10年来随着对后盆腔解剖学的深化研究，认识到RVS是正常后盆腔中最重要的构造，因其紧贴阴道上皮，可视为阴道壁的一部分；R并非直肠前壁薄弱而是阴道后壁松弛。RVS解剖和功能异常，不仅诱发R还可导致整个盆腔连接组织系统的退化。因此学者们近年来更加关注重建RVS的手术方法，有关报道很多，其手术要点如下：◆中央：修补全部受损的RVS。◆侧方：将RVS两侧缘与肛提肌筋膜缝合。但应防止缝入过多的肌束，以免拉紧的缝线将肌肉逐渐切割，导致缝线松开，对手术不利。◆近端：将RVS与双侧宫骶韧带以及中央宫颈周围筋膜缝合连接，重建其悬吊功能。此处的缝合位置可以选择，假如宫骶韧带无法利用，可采用骶棘韧带。◆远端：因R常伴有会阴体别离，尽管二者在解剖学上是不同的病变，同样需要会阴体重建。会阴体重建术可按传统方式，以Allis钳钳夹松弛的阴道口两侧的皮肤黏膜交接处，用剪刀程度线形或行倒三角形剪除会阴部皮肤，最终形成可容3指的阴道口，并建立新的会阴体。将已重建的会阴体与RVS下端重新交融。◆修复直肠膨出部分后，沿盆壁两侧找到肛提肌，于直肠出肛提肌板上方3处将两侧肛提肌缝合到中线，以形成新的肛提肌板，维持上段直肠呈程度位，防止下垂，影响手术效果。◆对严重、宏大的R以及曾经历手术又复发者，可考虑在阴道后壁内加用补片修补以到达更结实的支持作用。补片无论是自体筋膜还是异体材