疾病与营养课件文本

PAGEPAGE39肥胖一、造成肥胖的因素（一）外因——饮食因素＋体力活动1、饮食结构不合理，导致能量摄入过多2、能量消耗过少3、不良饮食习惯1）偏食2）进食速度过快3）喜欢夜餐：这是由于人体内的各种生理和代谢变化都有其内在的生理节律，通常晚上副交感神经的兴奋性和胰岛素的分泌要高于白天，再加上晚上一般体力活动较少，从而有利于体脂的积聚。（二）内因1、遗传因素：①社会调查表明，60-80%的严重肥胖者有家族发病史。②双亲肥胖者，其下一代肥胖发生率，最高组达87%，最低组63%；父、母单一肥胖者下一代肥胖发生率分别为38%和51%。③不同种族的肥胖患者脂肪皮下堆积的部位不同2、神经和精神因素：人体具有“食欲平衡中枢”——即饱觉中枢与摄食中枢。饱觉中枢受控于交感神经，当其兴奋，机体便发生饱感而拒食；摄食中枢受控于副交感神经，当其兴奋，机体食欲亢进；二者呈现交互抑制以调节摄食。对正常人来说，当机体对食物的要求已经得到满足时，饱食中枢就会发出信号，令摄食中枢停止激发吃的冲动。当饱食中枢发生故障，食欲就会变得异常旺盛，过食也就难免，结果则就导致肥胖3、机体代谢状况：根据热力学的定律，摄入总能量-消耗的能量=体内的能量变化，即相当于机体的体重变化。如果摄入量大于消耗量，那么体重就会增加；反之；体重则下降。肥胖者基础代谢往往高于正常者，但按公斤体重折算后往往低于后者，因此基础代谢低，可能导致肥胖。4、内分泌因素：1）胰岛素——胰岛β-细胞分泌：功能：调解血糖，促进血液中葡萄糖进入肌肉、脂肪等组织细胞。2）胰高血糖素——胰岛α-细胞分泌：3）生长激素——垂体分泌：4）性激素二、肥胖的类型（一）单纯性肥胖：无明显神经、内分泌系统形态和功能改变1、体质性肥胖：主要由于脂肪细胞增生所致，与25岁以前营养过度有关。多半有家族性遗传史。人体脂肪细胞有一极为活跃的增殖期，称“敏感期”。在此期如营养过度，就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内，保持正常体重甚为重要。据报告，0～13岁时超重者中，到31岁时有42%的女性及18%的男性成为肥胖症患者。（预防肥胖要从婴、幼儿时期开始！）2、获得性肥胖：又称营养性肥胖主要是脂肪细胞肥大所致。多由于20～25岁以后营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要；或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息，热量消耗少而引起的肥胖。该类型对胰岛素较为敏感，减肥效果明显。（二）继发性肥胖：有内分泌、代谢病因可循1、下丘脑综合征：可由下丘脑本身病变或垂体病变影响下丘脑，或中脑、第三脑室病变引起。因下丘脑食欲中枢损害致食欲异常，如多食，而致肥胖。2、肾上腺性肥胖：常见于肾上腺皮质腺瘤或腺癌，自主分泌过多的皮质醇，引起继发性肥胖。3、垂体性肥胖：垂体前叶功能减退，使双侧肾上腺皮质增生，产生过多的皮质醇，导致肥胖。4、甲状腺性肥胖：见于甲状腺功能减退症患者。较之肥胖更为明显的症状有面容臃肿，皮肤呈苍白色，乏力、脱发，反应迟钝，表情淡漠。5、胰源性：常见于轻型Ⅱ型糖尿病早期，胰岛β细胞瘤及功能性自发性低血糖症。常因多食而肥胖。6、性腺功能减退性肥胖：多见于女子绝经后及男子睾丸发育不良等情况。大部分是由于性腺功能减退而致肥胖。男性性功能低下肥胖一般不如女性绝经期发胖显著。性腺性肥胖全身脂肪积聚较匀称，以胸腹、股、背部为明显。三、肥胖的危害1、血脂升高和心血管疾病：肥胖特别是重度以上肥胖，由于脂肪组织的过量扩增，有效循环血量、心脏每搏和每分输出量以及心肌负担均相应加大，加上因心脏长期负荷过重而招致高搏出量性心肌内外脂肪沉积而易导致心肌劳损。2、通气不良综合症（肺泡低换气综合症）：主要是由于腹腔、膈、胸壁和心脏周围大量脂肪堆积，造成肺活量、储备呼气量、功能残气量及全肺容量的减少，并致使腹压上升，膈肌抬高，腹壁增厚，显著地影响心肺功能、呼吸运动和血液循环，导致肺部经常通气不良，肺泡换气不足。再加上体脂多、体重大，活动时耗氧量增加，致使二氧化碳滞留，血二氧化碳结合力超常，呈呼吸性酸中毒。由于血二氧化碳分压升高、氧分压下降，致使患者呼吸短促、易感疲劳，不能耐受较重的体力活动，后者又进一步促进了肥胖，形成恶性循环。3、内分泌代谢紊乱：1）性激素的改变：男性雄激素明显减少而雌激素显著增多。表现为轻度性机能低下、阳萎和性欲减退。女性亦出现雌激素持续偏高。可导致卵巢功能的异常，还可刺激乳腺和子宫的异常增生（尤其的绝经后），从而导致乳腺癌和子宫内膜癌的发病率明显增加，为正常人的3～4倍；青春期前肥胖的女孩常有月经初潮提前的倾向。重度以上肥胖的女性，则可有雄激素的增加。2）其它激素的改变：胰岛素升高，血清甲状旁腺激素（PTH）升高，生长激素降低等。4、其他：高血压、高血糖、脂肪肝、胆石症、增生性骨关节炎、痛风、消化系症状等5、肥胖对儿童的危害：肥胖脑缺钙性早熟四、肥胖的评价肥胖：指机体脂肪的过度积聚与脂肪组织的过量扩增引起的体重增加。评价肥胖的主要测量指标：体重、身高、皮褶厚度主要评价指标：标准体重、体质指数、体脂率1、标准体重（理想体重）公式Ⅰ：标准体重(kg)=身高(cm)-105公式Ⅱ：标准体重(kg)=[身高(cm)-100]×0.9评价状况(%)=(实际体重–标准体重)/标准体重评价标准：≤10%，偏瘦...≤20%，消瘦...≥10%，超重...≥20%，肥胖...20%～30%，轻度肥胖...30%～50%，中度肥胖≥50%，重度肥胖体质指数（BMI，bodymassindex）BMI=体重（kg）/[身高（m）]22003年中国肥胖问题工作组对中国成人BMI的评价标准：18.5～23.9，正常＜18.5，体重过低(营养不足)24.0～27.9，超重≥28.0，肥胖标准体重和体质指数的缺陷——不能评价过多的体重来源于脂肪还是肌肉3、体脂率：按体脂率判定肥胖的标准：轻度肥胖：男>20%～25%，女>25%～30%中度肥胖：男>25%～30%，女>30%～35%重度肥胖：男>30%，女>35%体脂率的推算1）按身高、体重计算体脂率，体脂(千克)=体重(千克)-瘦体块重(LBM)(千克)，体脂率%=体脂(千克)/体重(千克)男性LBM(千克)=[0.297W(千克)+19.5H(米)-14.013]/0.72；女性LBM(千克)=[0.184W(千克)+34.5H(米)-35.270]/0.72。2）根据体密度推算体脂肪率体脂率=(4.570/D-4.142)×100D=体密度，男性：9～11岁

D=1.0879-0.00151x,12～14岁

D=1.0868-0.00133x，15～18岁

D=1.0977-0.00146x，19岁以上成人

D=1.0913-0.00116x。

女性：9～11岁

D=1.0794-0.00142x12～14岁

D=1.0888-0.00153x15～18岁

D=1.0931-0.00160x19岁以上成人

D=1.0897-0.00133xX=皮褶厚度(上臂三头肌处+肩胛骨下角，毫米)皮褶厚度（TSF，thicknessofskinfold）1）皮褶厚度概念:是指皮下脂肪的厚度，也叫皮脂厚度。由于身体脂肪总量的一半储存在皮下，因而皮褶厚度的测量结果可以用来评定身体成分，推算全身脂肪重量和瘦体重。2）皮褶厚度的测量①使用仪器——特制的皮褶卡钳。卡钳钳头接触皮肤的面积为20~40平方毫米，测量时钳头钳压皮褶的压强规定为10克/平方毫米。测量前要进行校正。②皮褶厚度测量方法:令受试者只穿背心短裤，自然站立。测量者右手持卡钳，左手捏起测量部位的皮褶（注意且莫将肌肉提捏在内），用卡钳钳住。钳头应靠近捏皮肤的手指处，相距约1厘米。然后松开左手手指，读数。③测量部位：常测的皮褶部位为以下几处：上臂部

:上肢自然下垂，于肩峰与尺骨鹰嘴连线中点处，垂直捏起皮褶。上臂三头肌处皮褶厚度参考值：男：12.5mm，女：16.5mm肩胛下部

肩胛骨下角下方约1厘米处。皮褶方向向外下方，与脊柱成45度。腹部:

脐旁1厘米处，垂直捏起皮褶。髂（qia）部:髂嵴上方肚脐水平线与腋中线交界处，垂直捏起皮褶。大腿部:腹股沟中点与髌骨上缘中点连线的中点，皮褶方向与大腿纵轴平行。五、肥胖的饮食营养防治（一）物质代谢的关系糖酵解过程：葡萄糖变成丙酮酸三羧酸循环脂肪酸的氧化正常人进食后的代谢：进食后→血糖↑→胰高血糖素↓，胰岛素↑→通过调节各种酶，促进糖酵解，抑制糖的异生；促进肝脏中糖原合成；促进血液中葡萄糖进入肌肉合成肌糖原；促进血液中葡萄糖进入脂肪组织合成脂肪。戊糖磷酸途径还可为细胞生物合成提供还原力和各种碳骨架。机体基本生命活动的能量主要由糖类分解提供。人体饥饿时的代谢：饥饿→血糖↓→胰高血糖素↑，胰岛素↓，通过各种酶活性的调节→抑制糖酵解，促进糖的异生；促进糖原分解以弥补血糖。当血糖提供能量不足，机体动员蛋白、脂肪分解提供急需。脂肪分解产生甘油和脂肪酸。甘油可转运至肝脏加入糖异生途径；脂肪酸经β-氧化后进入TCA循环。AA分解及其它途径产生的丙酮酸、草酰乙酸可作为葡萄糖异生的原料。严重饥饿→→糖原耗尽→血糖严重不足→→肝脏糖异生作用加速，脂肪氧化加速，同时进一步动员蛋白分解→→草酰乙酸过量消耗→→乙酰-辅酶A不能正常进入TCA循环→→酮体（二）减肥的误区1、为急速减肥而禁食2、高碳水化合物、低脂肪、低蛋白表现为：多吃水果、蔬菜，不吃油、肉导致：蛋白质、脂溶性维生素缺乏性营养不良3、高蛋白、低脂肪、低碳水化合物（糖缺乏→糖异生作用增加→草酰乙酸耗用过多→TCA循环障碍→酮体生成→恶心、低血压、疲劳等）（三）合理饮食1、减少总热量①能量供应必须低于机体实际消耗，以造成能量的负平衡，促使长期入超的能量被代谢掉，直至体重恢复到正常水平，再控制摄入与消耗的平衡。②对能量的控制，一定要循序渐进，逐步降低，并适可而止；切忌骤然猛降或降至最低安全水平以下。轻度肥胖者，每月减0.5～1.0kg，-125～250kCal/d中度以上者，每周减0.5～1.0kg，-550～1100kCal/d2、均衡饮食结构：蛋白，15%；脂肪，25%～35%；糖类，50%～60%。矿物质、维生素要保证需要。对低分子糖要加以限制。低分子糖消化吸收快，易使机体遭受糖的冲击性负荷，而导致反馈性的胰岛素过度分泌。3、养成良好饮食习惯：控制零食夜晚加餐选择清淡易消化的食物克服嗜食的心理因素4、控制进食速度：勿以少于20分钟的时间吃一顿饭。5、少食多餐：一次进食量过大，导致短期能量过剩，且胰岛素大量分泌，大量糖被吸收，合成脂肪增多6、控制饮酒量：可诱发机体糖的异生，导致血浆TG持续地升高和体内生成的酮体增多。同时，酒精还能诱发肝脂肪变性，影响对胰岛素的摄取和利用，致使糖耐量减低7、适时适量补充水分（三）其它辅助减肥方法1、提前进食：饥饿之前进食可以减少胰岛素的分泌，减少机体对糖的吸收和脂肪的积聚。2、食前闻味、饭前喝汤3、通常应辅以适当的体力活动，以增加其能量消耗。六、运动疗法1.机理：在有氧运动中，初期由糖供能，后期为脂肪；脂肪细胞释放大量的游离脂肪酸，使其变小；血糖被消耗而不变成脂肪，结果脂肪减少，体重下降。2.运动强度：运动强度可达最大吸氧量60~70％，心率+年龄=170。3.运动频率：每周4~5次。4.运动时间：每次不少于30分钟，时间在晚饭前两小时最佳。5.运动方式：一般首先可考虑慢跑、快走、跑走结合、体操、打太极拳等；体质较好者，可选择游泳、爬坡、打乒乓球、羽毛球等。

糖尿病一、糖尿病的发生机理：（一）胰岛素的作用——调解血糖，促进血液中葡萄糖进入肌肉、脂肪等组织细胞。在脂肪组织：促进糖酵解；促进脂肪合成、抑制脂肪分解。在肌肉组织：促进糖酵解，促进糖原合成；抑制蛋白分解、促进肌肉细胞吸取氨基酸及蛋白合成。在肝、肾：促进糖原合成、抑制糖原分解、抑制糖的异生；促进脂肪酸合成、酯化，释放甘油三酯；抑制蛋白分解。（二）胰岛素受体——是一种特殊的蛋白质，分布在细胞膜上，起到使葡萄糖进入细胞的作用。缺乏时，细胞不能充分利用胰岛素。（三）糖尿病发生的原因肾糖阈：在正常人，肾小球滤液中含一定量的葡萄糖，但绝大部分被肾小管重吸收到血液中，故正常人尿中只含极微量葡萄糖，一般常规检查测不出来，所以尿糖定性是阴性。当血糖超过某一限度时，就有部分葡萄糖不能被重吸收，而随尿排出产生糖尿。正常肾小管对葡萄糖重吸收的最高血糖水平，称为肾糖阈。正常人的肾糖阈值为8.9～10.0mmol/L。肾糖阈升高：有些老年人及糖尿病患者往往血糖超过10.0mmol/L，却不出现糖尿的现象。肾糖阈降低：有些肾病患者或妊娠期妇女，血糖低于8.9mmol/L，却出现糖尿。二、糖尿病患者的代谢及并发症正常人的代谢：同肥胖（）人体饥饿时的代谢：2、饥饿→血糖↓→胰高血糖素↑，胰岛素↓→启动cAMP级联反应，通过各种酶活性的调节→抑制糖酵解，促进糖的异生；促进糖原分解以弥补血糖。当血糖提供能量不足，机体动员蛋白、脂肪分解提供急需。脂肪分解产生甘油可转运至肝脏加入糖异生途径；脂肪酸经β-氧化后进入TCA循环。AA分解及其它途径产生的丙酮酸、草酰乙酸可作为葡萄糖异生的原料。（二）糖尿病患者代谢紊乱及急性并发症1、糖代谢紊乱：肝脏中糖元分解增加，合成减少，糖异生增加。脂肪组织和肌肉中葡萄糖的利用减少，糖进入脂肪组织及肌肉减少。肌肉中糖酵解减弱，肌糖元合成减少，分解加速。磷酸戊糖途径减弱，TCA循环减弱。临床可出现：高血糖、尿糖、高血浆渗透压、乳酸性酸中毒等。2、脂代谢紊乱:由于肝糖原不足，加速脂肪动员经血液转运至肝脏，引起血甘油三酯升高，肝脂肪沉着，肝细胞变性。由于糖代谢失常，引起能量供应不足，促进脂肪大量分解。经β-氧化而产生的大量乙酰辅酶A又不能与足够的草酰乙酸结合，于是转化成大量酮体，造成酮血症、酮症酸中毒、昏迷。乙酰辅酶A的增多，促进胆固醇合成旺盛，血中胆固醇增高。3、蛋白代谢紊乱:由于糖代谢失常，能量供应不足，使蛋白质分解亢进，合成减少，机体呈现负氮平衡、低蛋白血症等。使儿童生长发育受阻，病人消瘦，免疫力降低，伤口不易愈合。蛋白质分解亢进后从细胞中释放的氨基酸增多，尿中氮及钾增多，影响水及酸碱平衡，引起肾功能损伤，导致酮症酸中毒、昏迷、死亡（三）糖尿病慢性并发症主要发生在非胰岛素依赖组织，如肾小球、血细胞、神经组织等。①高浓度葡萄糖→→进入组织与组织蛋白结合→→蛋白质糖基化→→蛋白质变性②高浓度葡萄糖→→进入组织转变成多元醇→→多元醇积累→→引起细胞膨胀、中毒晶状体膨胀晶状体膨胀组织细胞膨胀眼病①神经组织病变②血细胞异常红细胞血小板白细胞氧运输能力下降微循环异常糖尿病足③性功能障碍④感染⑤免疫力下降肾病⑥肾小球硬化代谢紊乱粘蛋白形成血浆纤维蛋白原↑胰岛素非依赖组织多元醇积累Pr糖基化高血糖Pr缺乏粘多糖↑LDL糖基化胰岛素↑血脂升高心血管疾病⑦糖尿病分型胰岛素依赖型(IDDM)——Ⅰ型:又称幼年型，酮症倾向型。为原发性。约占5%。原因：胰脏β-细胞自身免疫作用损坏，不能分泌胰岛素.特点：任何年龄都可发生，但多发生在15岁以下发病急必须注射胰岛素才能防止酮症非胰岛素依赖型(NIDDM)——Ⅱ型:又称成年型，酮症抵抗型。为继发性。约占95%。原因：胰脏β-细胞老化，胰岛素分泌低下。胰岛素不敏感和胰岛素抵抗特点：多发生在40岁以上，多有肥胖史起病缓慢不一定注射胰岛素其他类型糖尿病1、妊娠期糖尿病占妊娠妇女的2%～3%，与激素改变有关，大部分可恢复正常。2、胰源性糖尿病胰腺切除、胰癌、胰腺炎等引起。3、内分泌性糖尿病反调节激素过多4、药源性或化学物质引起5、遗传性糖尿病6、葡萄糖耐量异常四、糖尿病的特征与诊断（一）特征:高血糖、尿糖。“三多一少”——多食（饥饿）多饮（口渴）多尿消瘦（体重减少）（二）诊断1、正常值空腹血糖：3.9～6.1mmol/L餐后血糖：4.4～10.0mmol/L葡萄糖耐量试验（OGTT）：口服葡萄糖75g后1h:血糖6.7～9.4服后2h：≤7.8mmol/L服后3h：恢复正常2、诊断标准——以血糖为准①有临床症状：任意时间血糖≥11.1mmol／L（200mg／dl）空腹血糖≥7.8mmol／L（140mg／dl）WHO空腹血糖≥7.0mmol／L——美国糖尿病协会ADA②有临床症状，但空腹血糖≤7.8：应进行OGTT（成人口服75克葡萄糖，儿童每公斤体重用1.75克、总量不超过75克），2小时血糖≥11.1mmol／L③无临床症状：以上检查出现2次可确诊。即：一次OGTT2h血糖≥11.1mmol／L，或另一次OGTT2小时血糖≥11.1mmol／L，或另一次空腹血糖≥7.8mmol／L（140mg／dl）④高危人群，介于正常人与糖尿病人之间空腹血糖：6.1～7.0（7.8）mmol/L餐后2h或OGTT2h：7.8～11.1mmol/L五、糖尿病的营养防治（一）防治的目标使患者恢复和维持正常的血糖、血脂水平，以达到理想体重和营养状况，从而控制病情和防治各种并发症。（二）营养防治原则“一个平衡，三个兼顾”——平衡饮食，兼顾控制血糖、血脂和血压，兼顾并发症防治，兼顾个人生活习惯和饮食爱好1、合理控制总能量，以达到和维持标准体重为宜。2、控制三大营养素平衡：蛋白，15～20%；脂肪，20%～30%；糖类，50%～65%。1）糖类:低聚糖：过多→转变成脂肪→胰岛素敏感性下降.多糖：有助于改善糖耐量，提高胰岛素敏感性，稳定血糖.2）脂肪:低脂肪、高糖→→高甘油三酯脂肪过高→→高甘油三酯、高胆固醇。胆固醇浓度除与饮食胆固醇含量有关外，尚受饮食总热能、总脂肪量及P/S等因素的影响。一般：总脂肪0.6～1.0g/kg.d；P/S：1.5～2.5胆固醇≤300mg；高脂血症者≤200mg3）蛋白质可适当增加，1.0～1.5g/kg.d食物生糖指数（GI）:食物生糖指数(GlycemicIndex,GI)是反映食物引起人体血糖升高程度的指标，是食物经过消化吸收引起血糖变化的真实反映。GI是根据人体实验测定出来的数据，通常以摄入含50g糖类的食物与等量的葡萄糖在一定时间内（一般2h）体内血糖应答水平的百分比表示。GI=含50g糖类的食物餐后应答水平/50g葡萄糖餐后应答水平×100食物GI划分:以葡萄糖对应的GI为100GI>70为高GI食物；GI55~70为中GI食物；GI<55为低GI食物。糖尿病患者是不是不能吃高GI的食物？血糖生成负荷（GL）实际上，我们的血糖水平是由食物中碳水化合物的品质和数量共同决定的。GL用以估量一个食物或一餐总体的血糖效应。GL=GI×摄入食物的实际糖类含量(g)÷100

例如：西瓜

GI=72，则摄入50g西瓜实际产生的GL=72×50×8.1%÷100=0.2916

可以将一餐中所有食物的GL相加，来评价一餐的血糖效应。

标准膳食每天GL范围80～120。对糖尿病患者来说，低GI食物都是好的吗？含高脂肪食物GI比较低，但不宜过多食用。对糖尿病患者来说，是否每餐只能吃低GI食物？因为长期只吃低GI食物可降低机体对血糖的耐受性。对糖尿病病人来说，尽量每天食用两餐低GI食物就可以了。另外一餐中有一半低血糖生成指数食物，可有效地降低膳食总的血糖生成。把高、低血糖生成指数食物搭配食用，就会得到中等血糖生成指数。因此没必要排除所有高血糖生成指数食物，尽可能广泛地选择食物类型对机体会更健康。记住合理搭配是很重要的！3、合理安排餐次，而且要定时定量至少3餐（1/5，2/5，2/5）5餐（2/10,3/10,1/10,3/10,1/10）餐餐应有碳水化物、脂肪和蛋白质，饮食内容要配搭均匀。这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。营养防治原则4、注意补充维生素和矿物质①因为这类病人的糖原异生作用旺盛，B族维生素消耗增多。补充B族维生素，可改善糖代谢和神经症状。②补充维生素C可防止因缺乏而引起的微血管病变。③补充维生素E可促进胰岛素的充分利用，减少并发症④酮症酸中毒时要注意钾、镁的补充以纠正电解质的紊乱。⑤钠盐摄入不宜过高，过高易诱发高血压和脑动脉硬化。⑥三价铬是葡萄糖耐量因子（GTF）的组成成分。有人观察给老年患者每日补充含铬酵母8g，可改善葡萄糖耐量，降低血清胆固醇和总脂质。⑦锌能协助葡萄糖在细胞膜上转运。每一分子胰岛素含有2个锌原子，锌与胰岛素活性有关。5、尊重个人饮食习惯，食谱多样，长期坚持（三）注意事项1、禁食含糖高的食品，如甜食、甜饮，纯淀粉食物或淀粉高的食物，如粉条、栗子等2、粮食不要弃粗求精3、不要过严忌食4、不宜限制饮水5、水果的食用低糖、适量、适宜时间；每日100g为宜。6、饥饿时的处理：不可随意进食，可选择膳食纤维丰富、含糖量低的的蔬菜，煮后弃汤食用。7、低血糖时的处理:轻度：立即服糖水，一般加糖30～50g中度：适当增加主食和水果重度：出现神志模糊等症状，立即静脉注射葡萄糖8、戒烟、酒:酒精产能=7kcal/g。酒精可抑制糖的异生，影响肝内葡萄糖释放入血液，进而导致低血糖反应。（四）糖尿病的一些营养防治误区1、过度节食——上世纪30年代年前，采用饥饿疗法纯属低热能、低碳水化物、高脂肪饮食。(以我国当时治疗的为例，总热能的供给量按105KJ/kg·d计算，相当于病人的基础热能消耗。治疗初期碳水化物量为60～100g/d，占总热能的20%；脂肪量为100g左右，占总热能的60%，病情好转后碳水化物不超过240g/d。)2、过分限制主食或糖类——单纯主食控制法(50年代略有改变，即保证生理需要，轻体力劳动的病人，每日热能供给量是6300～8400kJ，蛋白质80～120g；碳水化物所供热能占总热能的40%。但按我国的饮食结构来衡量仍属低碳水化物饮食。)3、只控制主食，不控制副食总热量控制不准确4、盲目限制水果→矿物质、维生素缺乏。5、少吃粮食多吃鱼总能量升高→血糖升高；另，蛋白升高→肾脏负担过重（五）降糖食物1、谷类：燕麦、荞麦、小米、玉米2、蔬菜：南瓜、黄瓜、冬瓜、苦瓜、萝卜、胡萝卜、菠菜、洋葱、银耳、木耳、蘑菇、豌豆3、其它：鱼类、黄鳝、蜂王浆、蜂胶痛风痛风：是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸代谢障碍所致血尿酸增高的一种综合征。其临床特点：为高尿酸血症、反复发作的急性关节炎及慢性的表现如痛风石、关节强直或畸形、肾及尿路结石、肾实质损害等。一、痛风的发病原因与分类嘌呤的分解代谢（二）嘌呤的来源：1、体内合成：由CO2、甲酸盐、谷氨酰胺、天冬氨酸、甘氨酸合成。2、体内核苷酸分解。3、食物中核苷酸（核酸）分解其中体内来源约占80%，食物来源约占20%。食物中的核酸多与蛋白质结合成为核蛋白，以核蛋白形式被摄取。核蛋白在胃中受胃蛋白酶作用，分解为核酸与蛋白质，胰液中的核糖核酸酶和脱氧核糖核酸酶，还有肠中的多核苷酸酶或磷酸酯酶，使核酸分解成单核苷酸，单核苷酸再经各种核苷酸酶和磷酸酶的作用水解成核苷，这些核苷可直接被吸收，也可经肠磷酸化酶水解成游离的嘌呤再被吸收。（三）痛风的直接原因1、尿酸生成增多：占痛风病不到10%，酶缺陷引起2、尿酸排泄减少或障碍：占痛风病的80%～90%尿酸排泄途径有三：①20～25%的尿酸从肠道排泄。肠道细菌有尿酸酶，使尿酸转变成尿囊素，最后分解为二氧化碳和水随粪便一起排出。②细胞内分解约2%。③其余均由肾脏排泄。尿酸经肾脏排泄的具体途径：肾小球过滤——减少；肾小管重吸收——增加；肾小管分泌——减少肾小球滤过后尿酸约为血浆中的95%。而其中98%被近端小管重吸收。尿酸排泄主要依靠肾小管再分泌，分泌部分代表总尿尿酸的80%。分泌部位在近端还是远端肾小管尚未完全清楚，重吸收和分泌可能都在近曲小管。（四）痛风的分类原发性：临床较多见，少数由酶缺陷引起，多数原因不明（可能与遗传有关）。常伴有高脂血症、糖尿病、高血压、动脉硬化、冠心病等并发。2、继发性：常由肾病、血液病等引起二、痛风的临床表现及发病过程（一）无症状期：这一阶段仅表现为高尿酸血症。严格讲可不叫做痛风。高血尿酸症的上限男性为417μmol/L，女性为357μmol/L。儿童期血尿酸盐的均值是214μmol/L。尿酸钠的饱和度在37℃是357μmol/L，而在30℃是268μmol/L。在青春期后男性开始增高，而女性尿酸增高主要在更年期后。大部分病人终生停留于高尿酸血症，仅小部分发生临床痛风。如未作实验室检查，往往漏诊。（二）急性期：以急性关节炎为主要表现。1、急性关节炎第一次发作多数起始于凌晨1～2点钟，94%在单个关节，累及下肢达95～98%。远端关节占90%，半数以上患者第一次累及大足趾，往往夜间突然发作而痛醒。局部有红、肿、痛、热、静脉曲张，触之痛剧，向下肢放射，至白天可好转，但局部体征反而加剧。第二天凌晨疼痛重新加剧，局部皮肤由红色转为紫蓝色，有凹陷性水肿。一般持续3～20天左右，症状渐渐减轻，局部体征好转，肿退，皮肤出现皱纹、脱屑。2、85%患者能找到促发因素，如饮食过度、局部外伤、体力或脑力劳动过度、受冷潮湿、过度激动、感染、外科手术及某些药物应用（如丙磺舒、利尿剂、皮质素、汞剂、酒石酸麦角胺）等。3、病程如及时给予秋水仙碱治疗。1～3天完全缓解，若任其自然发展，则病程延长，但大部分能完全恢复。有1/10病人可累及关节，留下不适感。（三）间歇期：1、即两次发作之间的一段静止期。大多数病人一生中反复发作多次，某些患者发作一次后从未再发。多数患者发作间隔时间为6个月至一年。少数患者间隔时间可长达5～10年。2、在未用抗高尿酸药物治疗的病人，发作次数渐趋频繁。病程越是晚期，常累及多关节、病情重，持续时间长、缓解慢。（四）慢性期慢性期的主要表现为痛风石、慢性关节炎、尿路结石及痛风性肾炎。1、痛风石由于超饱和浓度的尿酸盐结晶并沉积于结缔组织，逐渐形成。痛风石出现的时间平均为10年。少于5年有痛风石者少见，10年后约1/2患者有痛风石，以后逐渐增多。出现的部位按频率依次为耳轮、手、足、肘、膝、眼睑、鼻唇沟。比较少见的部位尚有脊椎关节、心肌、二尖瓣、及咽部等。初期形成的结石较软，表皮红色，内含乳白色液体。其中有尿酸钠结晶。数周内，急性症状消失，形成坚硬痛风石，并逐渐增大，痛风石可以溃烂，形成瘘管，化脓较罕见。2、慢性关节病变经过10～20年演变，累及上下肢诸多关节。由于痛风石的不断增大增多，软骨及关节周围结缔组织尿酸盐沉着，纤维增殖，骨质破坏，导致关节强直、畸形，可出现假性类风湿性关节炎样关节，使功能完全丧失。3、肾脏病变可分为尿酸盐性肾病和尿酸性肾病1）尿酸盐性肾病占痛风患者的20～40%。一是以肾小球病变为主，即所谓痛风性肾炎。认为是由于尿酸盐的沉积导致肾小球毛细血管玻璃样变性及较大血管中层内层的增生。最后导致氮质血症，肾功能衰竭。二是由于间质性肾脏病变。这一类肾小球损害相对较轻，可有反复尿感，白细胞尿，病程相对长，最后导致肾功能衰竭，此可能与尿酸盐阻塞肾小管有关。2）尿酸性肾病也可分为急性尿酸性肾病和尿路结石急性尿酸性肾病：由于严重高尿酸血症。一次大量的尿酸沉积于集合管和输尿管，引起尿闭，急性肾功能衰竭。这类病可见于痛风患者中嘌呤代谢明显增加者，剧烈运动和癫痫大发作后。但更多见于白血病和淋巴瘤患者。病人的核酸代谢加速，尤其同时进行化疗（细胞毒性药物）和放射治疗，加速了细胞破坏，更增加肾的尿酸负荷。在化疗过程中，病人因厌食、恶心、呕吐以致脱水，因而造成高浓缩尿。尿路结石：在痛风病人中比较常见。在痛风病人中较健康人群大1000倍。机理是有促使尿酸结晶形成的因素，尿尿酸量增多，pH降低，尿液浓缩，均可影响尿酸的溶解度。尿酸是弱酸，尿酸的溶解度较尿酸盐低，在尿pH6.75时，91%呈尿酸盐形式存在。尿pH4.75时91%以尿酸形式存在。当pH降低，大量以尿酸形式存在时，就出现尿酸的过饱和。高有机质核心存在即可形成结石。痛风的并发症（1）肥胖常见体重平均超过标准体重的10～30%。（2）糖尿病高尿酸血症中2～50%有糖尿病，痛风病人中糖耐量减退者占7～74%,有临床糖尿病表现者一般为Ⅱ型糖尿病。（3）高血脂痛风病人中高甘油三酯达75～84%。在高甘油三酯病人中，高尿酸达82%。（4）高血压在未经治疗的高血压病人中，22～38%有高尿酸血症，明显高于普通人群中的高尿酸发生率。在高血压病人中，痛风的发生率为2～12%，血尿酸盐浓度与肾血流量及尿酸盐清除成反比。因此，高血压伴高尿酸可能与高血压病人肾血流量减少有关。（5）动脉硬化动脉硬化病人中，高尿酸血症的发生率明显增高，高尿酸血症看作为冠心病的危险因素。三、痛风病的诊断（1）血尿酸男性＞417μmol/L（70mg/L）；女性＞357μmol/L（60mg/L）。（2）有痛风石。（3）关节内找到尿酸钠结晶或组织内有尿酸钠沉积。（4）有两次以上发作。（5）有典型的发作突然起病，夜剧昼缓，局限于下肢远端。（6）秋水侧碱治疗48h内缓解。上述标准中有两项符合即可诊断为痛风。四、痛风病的营养防治痛风的膳食治疗目的：在于减少外源性的核蛋白，以降低血清尿酸水平并增加尿酸的排出。1、总热量：保持或达到理想体重，最好能低于理想体重10～15%，以减少蛋白和脂肪为主。对肥胖患者的减体重措施，应循序而进，须经历数月的过程，避免饥饿。因饥饿会导致酮血症，酮体与尿酸相竞排出，使尿酸的排出减少，能促进痛风急性发作。2、低蛋白质：蛋白质的摄入要适量，每公斤体重给予0.8～1.0g/d，或每日50～70g。选用牛奶、奶酪、鸡蛋、谷类和蔬菜作为蛋白质的主要来源。3、低脂肪：因高脂肪饮食可减少尿酸的正常排泄，故主张用中量或较低的脂肪量，一般控制在每日50g左右。4、适当碳水化物：可防止组织分解代谢并产生酮体，还有增加尿酸排除的倾向，故应是热量的主要来源。5、禁酒：尽管少量或适度饮酒不一定引起痛风的急性发作，但酒精可抑制糖的异生，能造成体内乳酸堆积和酮体浓度升高，对尿酸排泄有竞争性抑制作用，减少肾小管分泌，因此不饮酒为好。6、补充维生素和矿物质：长期限制肉类和豆制品，常会发生维生素（特别是维生素B族）和铁等缺乏。蔬菜和水果既是成碱食物，又能供给丰富的维生素与无机盐，应多吃。维生素C也有助于尿酸盐的溶解。7、增加水的摄入：应大量进水、果汁和矿泉水等饮料，至少每日在2000ml以上，以保持尿液稀释。但不宜提倡浓茶和咖啡。因为它们含有可可碱、茶叶碱和咖啡碱。但存在争论。8、养成良好的饮食习惯，切忌暴饮暴食9、嘌呤过去主张用无嘌呤或严格限制嘌呤的食物，但也限制了蛋白质的摄入量，长期服用对营养摄入带来不良影响。目前主张并根据不同的病情，决定膳食中嘌呤的含量。急性期的膳食在急性期应严格限制嘌呤在150mg/d以下。①可选用含嘌呤低的食物，以牛奶、鸡蛋（特别是蛋白）、谷类为蛋白质的主要来源；②禁用含嘌呤高的肝、腰、胰、鲭鱼、鳀鱼、沙丁鱼、小虾、肉汁、肉汤、扁豆、干豆类缓解期①禁用含嘌呤高的食物；②有限量地选用含嘌呤中等量的食物，其中的肉、鱼、禽类每日（或每周五次，视病情而定）用60～90g，还可用煮过汤的熟肉代替生肉，其中的蔬菜只能选用1小份；③可自由选用含嘌呤低的食物。食物按嘌呤含量分为三类（参考）：第一类（含嘌呤较少，100克含量<50毫克）谷薯类：大米、米粉、小米、糯米、大麦、小麦、荞麦、富强粉、面粉、通心粉、挂面、面包、馒头、麦片、白薯、马铃薯、芋头。蔬菜类：白菜、卷心菜、芥菜、芹菜、青菜叶、空心菜、芥蓝菜、茼蒿菜、韭菜、黄瓜、苦瓜、冬瓜、南瓜、丝瓜、西葫芦、菜花、茄子、豆芽菜、青椒、萝卜、胡萝卜、洋葱、番茄、莴苣、泡菜、咸菜、葱、姜、蒜头、荸荠。水果类：橙橘、苹果、梨、桃、西瓜、哈密瓜、香蕉、苹果汁。蛋乳类：鸡蛋、鸭蛋、牛奶、奶粉、酸奶、炼乳。硬果及其他：猪血、猪皮、海参、海蜇皮、海藻、红枣、葡萄干、木耳、蜂蜜、瓜子、杏仁、栗子、莲子、花生、核桃仁、花生酱、枸杞、茶、咖啡、碳酸氢钠、巧克力、可可、油脂（在限量中使用）。果冻、果干、糖、糖浆、果酱。第二类（含嘌呤较高，100克含50～150毫克）米糠、麦麸、麦胚、粗粮、绿豆、红豆、花豆、豌豆、菜豆、豆腐干、豆腐、青豆、豌豆、黑豆、鲜蘑菇、芦笋、四季豆、鲜豌豆；猪肉、牛肉、小牛肉、羊肉、鸡肉、兔肉、鸭、鹅、鸽、火鸡、火腿、牛舌；鳝鱼、鳗鱼、鲤鱼、草鱼、鳕鱼、鲑鱼、黑鲳鱼、大比目鱼、梭鱼、鱼丸、虾、龙虾、乌贼、螃蟹。第三类（含嘌呤高的食物，100克含150～1000毫克）猪肝、牛肝、牛肾、猪小肠、猪脑、猪胰脏、白带鱼、白鲈鱼、沙丁鱼、凤尾鱼、鲢鱼、鲱鱼、鲭鱼、小鱼干、牡蛎、蛤蜊、浓肉汁、浓鸡汁、肉汤、火锅汤、酵母粉。五、痛风病的药物治疗治疗的目的尽快终止急性症状，预防急性关节炎的复发；阻止、减少产生或逆转并发症。因此，治疗上，一方面控制急性痛风性关节炎，另一方面促使尿酸排泄增加，控制高尿酸血症。1、无症状期高尿酸血症的治疗目前意见不一。一般认为不必药物治疗，因为单纯高尿酸血症发生痛风临床症状的危险性不大。但应避免饮酒，切忌肥胖，应进低热量、低嘌呤饮食，多饮水。如血尿酸明显增高，应考虑药物治疗。2、急性痛风关节炎的治疗在急性期应卧床休息，多饮水，忌酒，宜采用低热量低脂饮食。一旦诊断明确，尽早给予药物治疗。控制急性症状的药物有秋水仙碱，消炎痛，保泰松。三种药物可轮换应用，如秋水仙碱治疗后48h无效，应疑及其它疾病。若诊断肯定，也应更换其它药物，秋水仙碱对迁延型痛风疗效欠佳，而保泰松则有较好的疗效，如仍无好转，可采用可的松关节腔内注射。也可中药治疗（略）3、慢性期及间歇期的治疗治疗药物可分两类，阻止内源性嘌呤合成的药物（如别嘌呤醇）及促尿酸排泄的药物（丙磺舒）。但一般应首选促尿酸排泄的药物。因为大部分原发痛风患者尿尿酸排泄过低，且这一药物相对较为安全，不影响嘌呤和嘧啶代谢。适用于小于60岁，肾功能正常无肾结石。应用促尿酸排泄药，尿中尿酸增多，并使尿液pH降低，因而易产生肾结石，或肾小管中尿酸结晶沉着。为防止上述意外，可采用碱性药物（碳酸氢钠或枸橼酸钠），碱化尿液。增加入水量，保持尿量2L/d以上。同时服用秋水仙碱1mg/d，或消炎痛，防止急性发作。4、肾结石的处理痛风已有肾结石，应给病人大量饮水2～3L/d，特别是尿尿酸排泄过高者，并合用碱性药物，矫正尿液pH在6.0～6.5，可使尿酸转变成易溶性的尿酸盐，降低血尿酸。5、继发性痛风的治疗治疗原则同前。由于骨髓增生性疾病引起，有大量尿酸产生，如用促尿酸排泄药物，可加重肾脏负担。若是肾功能衰竭所致者减轻负担更为必要，所以一般采用别嘌呤醇为主，阻止尿酸的产生。骨质疏松与营养骨质疏松是一种与年龄相关的非特异性代谢性疾病。主要表现为骨质减少和骨折易感性增高。其临床特点单位体积内骨组织量减少，但存留部分有充分钙化，即钙盐和基质含量呈正常比例（也有比例不正常者）。不同于骨质软化—骨基质可增多，但钙化过程发生障碍。一、骨的结构1、骨的结构与组成骨的基本结构包括：骨膜、骨质和骨髓。骨膜：是一层坚韧的结缔组织膜，覆盖在骨的表面；内含有丰富的血管、神经和成骨细胞，对骨营养、再生、和感觉有重要作用。骨质：有骨密质和骨松质两种。前者质地坚硬致密，布于骨的表层；后者呈海绵状，由许多片状的骨小梁交织而成，布于骨的内部。骨髓：填充在骨髓腔和骨松质的空隙内，分为红骨髓和黄骨髓，红骨髓有造血功能。胎、幼儿的骨髓全是红骨髓。成年之后，长骨骨干内的红骨髓逐渐被脂肪组织代替，称黄骨髓，失去造血功能。失血时有会转化红骨髓，造血完后恢复。2、骨的生长与变化：人的骨头，早在胎龄二月时就开始形成。此后不断生长，女子到十六岁左右，男子到十八岁左右。以后骨头的强度和钙量仍不断增加，胸骨至二十五岁左右，其他骨头直到三十五岁左右才达到高峰。骨的生长：首先是新细胞形成，然后，这些细胞产生一种特殊的有机物，成为环绕自身的基质，最后，钙盐在基质里沉积，使之逐渐变硬。骨的变化：从幼年到老年，全身骨骼在不停的变动之中。包括骨质的形成与吸收，矿物质的输入与输出。破骨细胞将骨吸收，在骨表面形成空穴；成骨细胞又填补这些空穴，填补物质包括基质（胶原蛋白及其它）和钙磷等矿物质。骨细胞:存在于骨组织中被自身分泌的骨基质包围的成骨细胞。成熟骨组织中的主要细胞，当新骨基质钙化后，细胞被包埋在其中。此时细胞的合成活动停止，胞浆减少，成为骨细胞。骨细胞对骨吸收和骨形成都起作用，骨细胞使骨组织钙、磷沉积和释放处于稳定状态，以维持血钙平衡。是维持成熟骨新陈代谢的主要细胞。二、骨质疏松的原因尚未完全明晰，主要由于骨质被吸收增多所致。1、内分泌因素1）性激素：该病女性发病率数倍于男性。易发于女性绝经期以后，主要与雌激素下降有关。男性易发于55岁以后。雌激素可拮抗甲状旁腺激素作用，造成骨质吸收增加。2）甲状旁腺激素（PTH）：——肽类激素A、作用于骨细胞和破骨细胞，使骨盐溶解，钙盐自骨骼动员至血液循环，骨质吸收增强。B、促进肠及肾小管对钙的吸收，使血钙升高。C、降低血磷。D、受血钙浓度调节E、维生素D3可增强其对骨的作用3）降钙素：——甲状腺C细胞分泌。与PTH共同作用调节血钙，作用小于PTH。A、降低血钙和血磷，抑制破骨细胞的活动，减弱溶骨过程。B、抑制肾小管对钙、磷、钠、氯的重吸收。C、受血钙浓度调节→→对血钙产生短期调节。D、进食可刺激其分泌4）肾上腺皮质激素：作用于骨的间质，抑制成骨细胞活动，引起蛋白质分解亢进、合成抑制，并导致负氮平衡和负钙平衡，影响骨质的生成；但主要是骨质吸收增加。5）甲状腺激素：甲状腺功能亢进时，骨胶原组织破坏增多，骨钙转换率增高，尿及粪中钙排泄量增加。6）生长激素：过多生长激素减少肾组织中柠檬酸的浓度，肾小管对钙重吸收减少，钙自尿丢失增加。2、机械因素——又称失用性骨质疏松。各种原因的失用，如石膏固定、严重关节炎、瘫痪、不活动、不负重等，导致对骨骼的机械应力减弱，进而导致肌肉萎缩，骨形成作用减少，骨吸收作用增加。3、营养因素：A、蛋白质缺乏导致有机质生成不良。B、维生素C缺乏可影响基质形成，，并使胶原组织成熟发生障碍。C、钙及维生素D缺乏4、其它因素：1）疾病：例如骨关节结核、某些类型的关节炎、某些肿瘤2）特发性骨质疏松：不明原因骨质疏松≠缺钙！三、骨质疏松的临床表现1、全身骨痛及乏力：以腰背部脊椎、骨盆区和骨折处为主，登楼或体位改变时尤甚。2、驼背、身高缩短3、易发骨折主要部位：脊椎、臀部、前臂。四、骨质疏松的营养防治原则——预防为主1、膳食补钙1）多选用含钙丰富的食物含钙丰富的食物：奶及奶制品、小虾皮、海带、大豆油菜、芝麻酱，等含钙较少的食物：肉、蛋、米、面2）多选用促进钙吸收的食物钙吸收途径：主动转运：十二指肠被动扩散：小肠其他部位吸收率：20～60%，随年龄不同补充：钙吸收的影响因素1）钙的存在形式和溶解度2）膳食成分①抑制钙吸收的因素：植酸和草酸、膳食纤维、脂肪酸、某些碱性药物（苏打、黄连素、四环素等）②促进钙吸收的因素：VitD、乳糖、某些氨基酸、磷肽、某些抗生素（青霉素、氯霉素、新霉素等）机体生理状态对钙吸收的影响①婴儿、孕妇、乳母的钙吸收率增高②年龄增长钙吸收率明显降低，婴儿可达60％，成人仅为20％左右钙摄入过量的危害:⑴肾结石、肾功能损害⑵高钙血症、碱中毒⑶影响其它矿物质（铁、锌、镁、磷等）的吸收2、增强运动及户外活动:运动可延缓机体骨骼的老化，促进骨对钙的吸收，减少钙从骨中溶解。户外活动可接受阳光照射，增强自身对维生素D的合成。3、药物治疗——主要针对已发生骨质疏松者（略）例：对绝经期后的妇女，补钙同时可口服0.3mg/d结合雌激素但雌激素也会增加乳腺癌等的发病率，膳食中可多食用富含植物雌激素的食物，如大豆异黄酮。心脑血管疾病概述心血管系统：由心脏、动脉、静脉、毛细血管主成。体循环：左心室→主动脉→各级动脉分支→毛细血管→小静脉→上、下腔静脉及冠状窦→右心房。血液由右心房流入右心室后，开始肺循环。肺循环：右心室→肺动脉→肺动脉的各级分支→肺泡壁的毛细血管→肺的各级静脉回流→左、右肺静脉→左心房。血液由左心房进入左心室后，又开始体循环。心脑血管疾病：是以心脏和主动脉为主的循环系统疾病的总称。包括：冠心病、高血压、高脂血症、脑血管病等。冠心病——冠状动脉粥样硬化性心脏病。心脏有两条冠状动脉(左冠状动脉和右冠状动脉)，源于主动脉。它们分布在心脏的表面，直接供应含氧血给心脏。右冠状动脉供应心脏右边及底部表面；左冠状动脉供应心脏左边及前表面，是占心脏最多的部份。一、血液中的脂类包括：甘油三脂、磷脂、胆固醇脂、游离胆固醇、游离脂肪酸、少量的脂溶性维生素和固醇类激素等①胆固醇：来源体内合成：肝脏和肠壁合成、动物性食物摄入影响因素：年龄：青春期后开始增加、一些疾病：如糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合症、肾衰竭、胰腺炎等，均可导致升高②甘油三脂:影响因素:遗传因素、食物（热量、脂肪、糖类、酒精）、年龄：可升高50%～70%、性别：女低于男、一些疾病：如糖尿病、肾病综合症、胰腺炎、抗高血压药物二、血浆脂蛋白1、结构：核心：三酰甘油、胆固醇脂外壳：磷脂、游离胆固醇、载脂蛋白2、血浆脂蛋白的种类及组成乳糜微粒(CM)：是一种食物来源的脂肪颗粒，主要含外源甘油三酯（约占90%），颗粒最大，密度最低，当其在血浆中的含量增加时，可使血浆外观混浊，放置4℃冰箱过夜可上浮成奶油样盖。乳糜微粒的生物半衰期甚短，转换极快。极低密度脂蛋白(VLDL)：主要由肝脏合成，其中内源甘油三酯约占60%，颗粒较乳糜微粒小，而密度则比它略高，当其在血浆中的含量增高时，可使光发生散射而致血浆外观混浊，但不上浮成盖。空腹时如无乳糜微粒存在，则混浊的血浆常表示VLDL或甘油三酯含量增高。低密度脂蛋白(LDL)：是VLDL的降解产物，其颗粒较VLDL小，而密度则比它高。LDL主要含内源胆固醇。其含量再高也不引起血浆外观混浊。LDL和VLDL与动脉粥样硬化发症有关，故也被称为致动脉粥样硬化脂蛋白。高密度脂蛋白(HDL)：主要由肝脏和肠壁合成，其颗粒最小而密度最高，主要含蛋白质（约占45%），其次为胆固醇和磷脂（各占25%），被认为具有抗动脉粥样硬化作用，可能与它能将周围组织（包括动脉壁）的胆固醇运转到肝脏进行代谢有关。中间密度脂蛋白(IDL)：它是VLDL向LDL转化过程中的一种中间代谢物，生物半衰期极短，正常人血浆中未能发现，但在某种病理情况下血浆中可有此种脂蛋白的异常堆积。血浆脂蛋白的功能CM：从小肠到其他组织转运外源(膳食中)胆固醇、甘油三脂，被脂蛋白酯酶(LPL)水解VLDL：从肝脏到其他组织转运内源胆固醇、甘油三脂IDL：转运内源胆固醇成为LDL至肝细胞水解LDL：从血浆到肝脏或肝外组织（肾上腺、脂肪组织等）转运内源胆固醇酯HDL：转运血浆胆固醇酯、磷脂到肝脏水解(LDL携带2/3胆固醇HDL携带25%)三、脂质的消化、吸收和转运1、消化:1）胰脂肪酶：作用于甘油三脂的1-、3-位点，形成1，2-二酰甘油和2-单酰甘油。2）酯酶：作用于单酰甘油、胆固醇脂、维生素A的酯3）磷酯酶：包括A1、A2、C、D2、吸收与转运血浆中的脂类均以脂蛋白的形式进行运转。其中甘油三酯的运转速率最快，每天的转换率约为100～150g，而胆固醇和磷脂则相当缓慢，每天的转换率低于1～2g。第二节常见的心脑血管疾病一、高脂血症1、概念：高脂血症指血液中一种或多种脂类成分的异常增加。由于血液的脂类以脂蛋白形式进行运转，故高脂血症也表现为高脂蛋白血症。2、分型——按血脂增高可分为：高胆固醇血症、高甘油三酯血症和混合型高脂血症（胆固醇和甘油三酯同时增高）。——按脂蛋白增高可分为五种类型。各型的各称、生化特点及临床表现列于表1。3、病因:基本上可分为两大类，即原发性和继发性。原发性——由于遗传缺陷（如Ⅰ型中脂蛋白脂酶先天性缺陷，Ⅱ型中细胞表面LDL受体缺乏）或某些环境因素（如膳食、药物等）所引起。继发性——各种疾病，包括甲状腺机能过低、糖尿病、肾病综合征、肝病（包括脂肪肝、梗阻性肝病和急慢性肝炎等）及胰腺炎等。其类型如表2。4、诊断::主要依靠实验室检查，其中最主要的是测定血清胆固醇和甘油三酯含量。同时参考放置4℃冰箱过夜的血清外观，必要时可作脂蛋白电泳或超速离心分析.正常人进食100g脂肪后血浆中可见到乳糜微粒，并于4h后达到高峰，8～12h后即可被完全清除。故采血测定血脂一般宜于餐后12～16h进行。为了使测定结果能反映患者的稳定状态，要求采血前应维持原来规则的饮食至少两周，保持体重稳定，并停服任何降脂药物及激素。5、参考值:（1）以总胆固醇水平衡量：理想值：＜5.2mmol/L（＜200mg/dl）；边缘升高值：5.2-5.7mmol/L（200-220mg/dl）；升高值：＞5.7mmol/L（＞220mg/dl）。（2）以血中LDL胆固醇水平衡量：理想值：＜3.1mmol/L（＜120mg/dl）；边缘升高值：3.1-3.6mmol/L（120-140mg/dl）；升高值：＞3.6mmol/L（140mg/dl）。（3）以血甘油三酯水平衡量，分为2个范围：理想值：＜1.70mmol/L（150mg/dl）；升高值：＞1.70mmol/L（150mg/dl）。动脉粥样硬化（包括冠心病）1、概念：由于一系列的原因引起动脉内膜脂类（主要是胆固醇及其酯）和其他成分的堆积，肉眼观察常呈灰白色的隆起，形如粥状，故称动脉粥样硬化。主要发生于大中动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉等，其特点是粥样化。是动脉硬化中最常和最重要的类型。2、根据病变程度可分为三种类型：①脂肪条纹。是一种可逆的早期病变，常见于青年人。其特点是少数脂肪在内膜下沉积，使平滑肌和结缔组织围绕脂质积聚处增生，从而使血管壁增厚，严重时引起管腔狭窄。②纤维斑块。是进展性的动脉粥样硬化的特征性病变。肉眼观察为一隆起于动脉管腔的白色乃至灰色的珠状物，主要由含类脂质的内膜平滑肌细胞及其他各种基质成分堆积而成，这种病变是造成动脉粥样硬化临床表现的最主要原因。因为当斑块增大时，可使动脉管腔逐渐狭窄，直至最后阻塞血液流入组织。③复合病变。是指纤维斑块出血、钙化、细胞坏死和发生血栓等病变。冠心病——是指冠状动脉粥样硬化性心脏病。常导致心肌供血不足、坏死；出现心律失常、心绞痛、心肌梗塞、心衰等。3、发生机理：1）损伤反应学说：主要认为动脉粥样硬化的发生始于动脉内膜，在各种刺激因素的反复作用下发生损伤，继而引起血浆脂蛋白的浸润和脂类的沉着。在某些致动脉粥样硬化因素（如机械损伤、高血压、高血脂、免疫和炎症等）以及血管活性物质（如舒缓激肽、组织胺、儿茶酚胺、5-羟色胺、前列腺素E等）的作用下，内皮细胞受到损伤而收缩，以致细胞之间的间隙可增加至900Å（正常约200～400Å）。此时血液中的大量脂蛋白（除CM）将浸润到动脉的内膜中，继而引起内膜平滑肌细胞的增生，结缔组织和基质成分合成增加以及脂类沉积细胞内外，直至形成动脉粥样硬化斑块.2）血栓形成学说：认为动脉粥样硬化起源于动脉内膜，表现血栓的形成。含有不同比例的纤维蛋白、血小板、红细胞和脂类的微栓子量早发生在动脉内膜表面，以后逐渐为增生的内膜所覆盖而结合到动脉壁中。最早的研究强调血栓由纤维蛋白所形成。近年来则认为血小板聚集是血栓形成的重要起因。3）血管动力学学说：认为斑块的形成与动脉壁中局部因血液动力产生的应力的变化有关。它解释了高血压何以容易发生动脉粥样硬化以及动脉粥样硬化病变何以最常发生在动脉变叉、弯曲或移动度小的地方。4)单克隆学说：认为动脉粥样硬化的每一病变均来源于动脉壁每一单个的平滑肌细胞。这一细胞在病毒、化学物质及其他环境因素的作用下不断增殖，进而形成类似于良性肿瘤的粥样斑块。4、发生动脉粥样硬化的影响因素1）年龄:一般说来，动脉粥样硬化和冠心病的发病率均有随年龄而增加的趋势，中老年比较多见。我国人较西方人发病年龄推迟，病变程度也相对较轻。2)性别:男性发病率高于女性，但女性在绝经期后则有所增高，这与雌激素分泌的改变有关。3）脂质和脂蛋白代谢异常:高胆固醇血症是本病的主要易患因素之一。流行病学资料显示，血胆因醇含量在260mg·100ml-1以上者的冠心病的发病率为200mg·100ml-1以下者的5倍多。近年来的研究表明，HDL-胆固醇是冠心病的负危险因素。其含量越低则冠心病的发病率越高。根据弗来明汉地区的调查资料，HDL-胆固醇低于35mg·100ml-1者，冠心病发病率为65mg·100ml-1以上者的8倍。4）高血压:流行病学调查表明血压高者较血压正常者冠心病发病率约增高2～4倍。高血压病者易患冠心病机理尚未完全明了，可能与血压增高引起血液对动脉壁的应力增强，或与高血压病人血中某些化学物质有关，如儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ等含量增加，刺激内皮细胞，使动脉内膜通透性增强，致使动脉粥样硬化物质得以沉积其中。5）吸烟:根据弗来明汉地区的调查，每天吸20支烟以上者冠心病死亡率为不吸烟者的3.2倍。且年龄越轻危险性越大。已从香烟中提炼出400种以上的化学物质，包括尼古丁、吡啶、丙烯醛、焦油和酚类等.已证明吸烟时所产生的一氧化碳可与血红蛋白结合成一氧化碳血红蛋白，使原来的血红蛋白失去运载氧的能力。由此造成的缺氧状态，将对动脉内膜产生病理性的刺激，使局部的通透性增加，脂类更容易沉积于动脉壁中。6）糖尿病:最常合并有心血管病变。据日本人糖尿病死因调查，其中全合并心血管病者男性达40%，女性则达65%。血糖增高的患者心肌梗塞的患病率2倍于血糖正常者。7）肥胖:肥胖者血中HDL-胆固醇含量显著偏低，提示其与冠心病的发生有一定的联系。8）其他因素:缺少体力活动、精神过分紧张、家族史、痛风、凝血机制、免疫功能以及其他环境因素（包括微量元素）等均与本病的发生有一定的关系。三、高血压1、高血压概念是常见的以体循环动脉血压增高为主的临床综合症。2、高血压的诊断（中国营养师培训教材P548)2、高血压的诊断:判定是否为高血压，应以舒张压的增高为主要依据，收缩压往往随年龄而增高，应参考年龄因素。诊断高血压时，必须多次测量血压，至少有连续两次舒张期血压的平均值在90mmHg或以上才能确诊为高血压。仅一次血压升高者尚不能确诊，但需随访观察。3、高血压的分类:原发性高血压：一般称为高血压病（约占高血压总数的90%）。原因未确切，发病机理有很多学说，各有根据。继发性高血压：又称症状性高血压，与一些疾病有关。4、高血压的影响因素①遗传因素:约60%左右的高血压病人均有家族史。②环境因素:包括饮食习惯（如饮食中热能过高以至引起肥胖或超重以及高盐饮食等）、职业、噪音、吸烟、气候改变、微量元素和水质硬度等。③神经、精神因素④缺少运动或体力活动5、高血压病的临床表现:根据高血压病起病的缓急和病程进展情况可分为急进型和缓进型两类。临床上最常见到的为缓进型，急进型仅占1～5%。（1）急进型高血压病：又称恶性高血压病，其特点为病程发展迅速，血压显著升高，舒张压常持续在130～140mmHg或更高。症状明显，常于数月至1～2年内出现严重的心、脑、肾损害，发生高血压脑病、心力衰竭及尿毒症，并常有视力模糊和失眠。眼底检查可有出血、渗出及视神经乳头水肿，病人多死于尿毒症。（2）缓进型高血压病：起病缓慢，早期仅在精神紧张、情绪波动或劳累后出现轻度而暂时的血压升高，去除原因或休息后即可恢复。这个阶段可持续相当长的时期。以后随着病情的发展，血压可逐渐升高并趋向持续性。部分病人可无任何症状，血压升高仅于体检时发现。有的病人可有头痛、头晕、头胀、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、胸闷、乏力、心悸等症状。及至后期，由于高血压可能对眼底、心脏、肾脏、脑血管和下肢动脉等重要器官造成损害，因而部分病人可出现一系列严重的临床表现。例如，脑溢血、脑血栓形成、间隙性跛行、肾功能严重减退、尿毒症、心力衰竭，不少病人尚可合并心绞痛或心肌梗塞等。四、脑血管病1、概念脑血管病:是指脑供血动脉发生病变，从而引起颅内血液循环障碍，脑组织受损的一组疾病。也称：脑卒中、脑中风、脑血管意外临床上常以猝然昏倒，不省人事，或伴有口眼歪斜、言语不利和偏瘫为主要表现。2、脑血管病分类:通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病。缺血性脑血管病包括：——占发病总人数的60%-70%(1)短暂性脑缺血发作(又叫小中风或一过性脑缺血发作)，其病因与脑动脉硬化有关，是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。(2)脑血栓形成多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。(3)脑栓塞可有多种疾病所产生的栓子进入血液，阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因；其次是骨折、或外伤后脂肪入血；虫卵或细菌感染；气胸等空气入血，静脉炎形成的栓子等因素，栓塞了脑血管所致。出血性脑血管病包括：——占发病总人数的30%-40%(1)脑出血也叫脑溢血。系指脑实质血管破裂出血，不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。(2)蛛网膜下腔出血由于脑表面和脑底部的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。3、脑血管病特点:发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高及并发症多。无论儿童、青年或是中老年均可发病。4、发生脑血管病的危险因素:高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、低胆固醇血症（脑出血）、吸烟、过量饮酒第三节心脑血管疾病的营养防治一、高脂血症和动脉粥样硬化（一）物质代谢的关系：糖酵解过程：葡萄糖变成丙酮酸、三羧酸循环、脂肪酸的氧化（二）高脂血症和动脉粥样硬化营养防治原则：1、合理控制总能量，以达到和维持标准体重2、合理调整饮食结构：1）动、植物食品搭配合理，充分利用食物的互补作用。一般应控制糖类在总热量中的比例60～65%；脂肪20～25%；蛋白15%植物蛋白应占总蛋白质摄入量的50%左右。多吃些大豆蛋白及其制品2）降低胆固醇和脂肪的摄入量，但要有针对性。3）调整脂肪酸的摄入组成。P/S=1.5～2.0：1；动、植物油比为0.5～1：24）限制低聚糖的摄入5）适量增加膳食纤维。（结合胆酸，降低胆固醇吸收）6）多吃水果、蔬菜，加少量坚果、乳制品，补充维生素和矿物质。维生素和矿物质对高脂血症和动脉粥样硬化的作用：维生素C:①促进体内胆固醇降解为胆汁酸②参与动脉壁胶原的合成，使血管壁富有弹性，保持完整性。③对细胞（包括血管内皮细胞）有抗氧化作用延缓细胞衰老。维生素B1、尼克酸:①增加胆固醇转变为胆汁酸的速度，可使已增高的胆固醇水平下降②可是高密度脂蛋白的含量增加，从而降低血脂。维生素B6:①参与将亚油酸转变为多不饱和脂肪酸②参与构成动脉壁组织——酸性黏多糖的代谢。③与脂肪代谢重要酶——脂蛋白酯酶活力有关。④缺乏时，可使甲硫氨酸代谢产生较多同型半胱氨酸维生素E:阻止LDL-C的氧化，防止胆固醇在血管壁的沉着碘:①抑制胆固醇的吸收减少，胆固醇在动脉壁沉着②破坏钙盐在动脉壁的沉积。硒:构成谷胱甘肽过氧化物酶的成分，与抗氧化有关其他:钙、铬、锰、钼、镁、铜/锌比等水质硬度与冠心病的发病有关，美国科学家曾对163个城市进行调查，发现水质硬度与冠心病的死亡率呈负相关。可能与在不同水质中上述有益元素的含量不同有关。3、饮食以清淡、少盐（尤其高血压患者）4、多饮水、少饮酒。5、适当进食一些保护性食物，如洋葱、大蒜、苜蓿、香菇、木耳、海带、紫菜等。（三）高脂血症和动脉粥样硬化的营养防治误区1、胆固醇摄入量过低①影响体内组织细胞的发育②成年人容易造成脑出血③是合成性激素和维生素D的原料，缺乏可影响性功能和骨骼发育2、过分限制动物性食物导致优质蛋白摄入量过低或不饱和脂肪酸摄入量过高3、油脂摄入量过少①机体“反馈调节”使内源脂肪增加，糖也转变成脂肪，通过血液运输，出现继发性高脂血症②虽TC正常，但可导致HDL-C下降，LDL-C相对增加4、吃瘦肉多多益善：瘦肉中蛋氨酸含量较高，过多在体内转变成同型半胱氨酸。同型半胱氨酸也叫高半胱氨酸（英文缩写Hcy）。HCY血浓度升高是心脑血管疾病的一个独立危险因素。近年来在临床上的应用主要作为心血管疾病，尤其是冠状动脉粥硬化和心肌梗塞的危险指标，它的浓度升高程度与疾病的危险性成正比。同型半胱氨酸可能的致病机理：如果当体内同型半胱氨酸代谢紊乱，浓度升高，就会形成同型半胱氨酸巯基内酯，可与低密度脂蛋白形成复合体，随后被巨噬细胞吞噬，形成堆积动脉粥样硬化斑块上的泡沫细胞。同型半胱氨酸自发形成的巯基内酯化合物，可以和反式视黄酸共同引起血小板的凝集，与此同时，同型半胱氨酸巯基内酯还可引起血栓素（TXB2）的形成。而且，同型半胱氨酸还可自发氧化，形成超氧化物和过氧化氢，这些产物会导致内皮细胞的损伤和低密度脂蛋白的氧化，并可造成血管平滑肌持续性的收缩，引起缺氧，从而加速动脉粥样硬化的过程。影响体内同型半胱氨酸水平的因素：1、遗传因素：基因缺陷或突变导致Hcy代谢必需的酶缺乏。2、营养状况：由于动物蛋白中蛋氨酸的含量比植物蛋白约高三倍左右，可以产生较多的同型半胱氨酸摄入的维生素B6、维生素B12、叶酸不足。其血浆中浓度越低，其同型半胱氨酸的浓度越高。3、肾功的损害：会严重影响那些含硫氨基酸的排出。血液透析的肾病患者，其血中Hcy水平可达到正常人的2～4倍。4、影响叶酸和B族维生素的药物，以及一些疾病如恶性肿瘤、银屑病、甲状腺功能低下等，也可导致同型半胱氨酸的增高。心力衰竭的营养治疗原则心力衰竭系指心功能改变，心排出量不能满足机体组织代谢需要的一种病理状态。可分为急性、慢性、左心及右心衰竭等各种类型。慢性心力衰竭由于心力衰竭的结果，常发生异常的循环充血因此也称充血性心力衰竭。此时血液常可从毛细血管转移到组织间隙。充血性心衰大多发病缓慢而伴有水钠潴留。在体循环则可导致静脉充血，肝肿大和周围水肿。就会发生肺水肿。限制钠盐的摄入轻度患者：心衰已控制，无水肿钠量应限制为2000mg/d（相当于5g食盐）中度患者：心衰未完全控制，有水肿钠量应限制为1000mg/d（2.5g食盐）重度患者：肺充血，严重水肿钠量应限制为500mg/d（1.3g食盐）。2、注意钾、钙、镁等的平衡3、水的摄入：一般患者采取低钠饮食时，可不必严格限制进水量。一般患者的液体摄入量限为每日1000～1500ml（夏季可为2000～3000ml）7g氯化钠——1L水严重心力衰竭，尤其是伴有肾功能减退的患者，由于排水能力减低，故在采取低钠饮食的同时，必须适当控制水分的摄入，否则可能引起稀释性低钠血症，一旦发生此种情况，宜将液体摄入量限制为500～1000ml，并采用药物治疗。4、热能摄入：采用低热能饮食，以使患者的净体重维持在正常或略低于正常的水平。低热量饮食将减少身体的氧消耗，从而也减轻心脏的工作负荷。肥胖可引起膈的抬高，肺容积的减少及心脏位置的变化。此外，肥胖还将加重心脏本身的负担。5、蛋白质:一般说来，对蛋白质的摄入量不必限制过严，但高蛋白饮食则适宜，因蛋白质的特殊动力学作用可能增加心脏额外的能量要求，故主张每日摄入量为0.8g/kg6、维生素:充血性心力衰竭患者一般胃纳较差，加上低钠饮食缺乏味道，故膳食应注意富含多种维生素，必要时应口服补充维生素B和C等。慢性维生素B1缺乏可招致脚气性心脏病，并诱发高排血量型的充血性心力衰竭。叶酸缺乏可引起心脏扩大伴充血性心力衰竭。膳食的总原则：低钠、低热能，膳食宜平衡、清淡、容易消化且富有营养（包括足够的维生素、中度蛋白质、适量的碳水化物和脂肪以及其他无机盐等）。应注意少吃多餐。三、高血压的营养防治原则1、合理控制总能量，避免超重和肥胖有报道：体重增加25kg，收缩压上升10mmHg，舒张压上升7mmHg2、合理调整饮食结构：1）动、植物食品搭配合理2）控制Na盐的摄入量。[钠盐对高血压的影响：1、钠盐与高血压的关系：1）大量流行病学资料表明：高血压病的发病率与居民膳食中钠盐摄入量呈显著正相关。2）临床观察表明：不少轻度高血压病人，只需中度限制钠盐摄入，即可使其血压降至正常范围，部分对盐敏感的个体，对低盐饮食反应尤佳。即使是重度或顽固性高血压病，低盐饮食也常可增加药物疗效，减少用药剂量。3）动物实验表明：钠盐摄入过多可使小鸡和大鼠形成高血压，血压增高的程度与盐量成正比。2、钠盐引起高血压的原因：正常情况下，人体钠离子几乎全被吸收，钠盐少量超过需要量可随尿液、汗液排出。钠盐摄入过高，可引起细胞外液扩张，心排血量增加，组织过分灌注，以至造成周围血管阻力增加，也可使使动脉壁增厚，血管的舒缩性发生改变，引起血压增高。钠盐摄入过少的危害：影响体内电解质、水的平衡，人体可出现疲倦、头晕、恶心、食欲不振、心率加速、脉搏细弱、血压下降、肌肉痉挛、甚至虚脱、昏迷。4、钠盐摄入量的控制：食盐每天应少于6克，严重者还要考虑钠盐的其他来源（碱面、小苏打、味精等）]3）提高钾、钙、镁的摄入量，使之与钠平衡。不论动物实验或人体观察均提示钾、钙、镁有对抗钠所引起的不利作用。4）监测水污染，减少镉的摄入。动物实验已证明，镉可引起大鼠的高血压，而当用镉的螯合剂时则可使其逆转。锌具有对抗镉的作用，其含量降低可使血压升高。5）多吃新鲜水果、蔬菜，增加维生素C的摄入量。6）每日定时补充水分，注意饮水的质量。清晨补充水分，可减少血液浓缩。7）避免长期大量饮酒，一般应少于50g/d。8）对蛋白质和脂类的控制:蛋白质:以往对高血压病患者强调低蛋白饮食，但目前认为，除合并有慢性肾功能不全者外，一般不必严格限制蛋白质的摄入量。食物脂肪:应适当控制食物胆固醇（＜300mg/d）和饱和脂肪的摄入，同时增加多不饱和脂肪。四、脑血管病的营养防治1、节制饮食2、饮食多样3、忌烟戒酒其他参见动脉硬化症和高血压的防治肝胆疾病一、肝脏的结构和功能（一）肝脏的结构:肝脏是最为复杂的大型器官。我国成年人的肝脏的重量约占体重的1/40～1/50，男性为1230～1450g，女性为1100～1300g。肝脏由韧带分为左、右两叶；以肝内血管和肝内裂隙为基础，可分为五叶：即左内叶、左外叶、右前叶、右后叶、尾叶。若细分可分成成千上万的小叶，称肝小叶。肝小叶是肝脏结构和功能的基本单位。成人肝脏约有50~100万个肝小叶。肝脏的血液供应是双重的，它同时接受肝动脉和门静脉的血液，肝动脉将含氧丰富的血液输入肝脏，门静脉则把来自消化道富含营养成分的血液输入肝脏。二者在肝门处进入，再层层分支，最后形成血窦与肝细胞接触进行物质交换，然后进入肝小叶的中央静脉，再汇合成肝静脉而入下腔静脉。一般认为流入肝脏的血液，80%来自门静脉，20%来自肝动脉。另外，与门静脉、肝动脉并行的还有一条管道叫肝管，肝管有左右之分，左肝管由肝脏左内叶和左外叶肝管汇合而成，主要引流左半肝的胆汁。右肝管由右前叶和右后叶肝管汇合而成，主要引流右半肝的胆汁，左、右肝管汇合成肝总管，然后进入胆总管。（二）肝脏的功能1、参与代谢。①参与糖类、蛋白、脂类代谢。如合成糖原、非必需氨基酸、酶、蛋白质、胆固醇、磷