病理生理学总结计划

完好版病理生理学总结计划完好版病理生理学总结计划完好版病理生理学总结计划病理生理学总结第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、睁开规律和体系的科学。根本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。第二章疾病概论健康：不但是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于圆满状态。疾病：机体在必然的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调治絮乱而发生的异常生命活动过程。疾病发生、睁开的一般规律：①损害与抗损害②因果交替③局部与整体根本体系：①神经体系②体液体系③组织细胞体系④分子体系病因包括：①生物性因素②理化因素③机体必定物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素完好康复：疾病所致的损害已完好消失，机体的自稳调治恢复正常。康复不完好康复：疾病所致的损害已获取控制，主要病症消失，机体经过代偿后功能代谢恢复，但疾病根本病理变化还没有完好消失，有时可留有后遗症。死亡：机体生命活动的停止，是生命的必然规律。濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡：是指全脑功能永久性停止判断标准：以枕骨大孔以上全脑死亡。①自主呼吸停止②不能逆性的深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完好停止第三章水和电解质代谢絮乱体液细胞內液：约占体重的40%。10%钠总量及分布细胞外液：占体重的20%50%40～50mmol/kg骨骼10%浸透压280～310mmol/L排钠特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排

低渗压<>高渗压钠平衡主要由醛固酮调治〔保钠保水〕影响水钠代谢调治的因素激素释放原因作用部位功能抗利尿激素〔ADH〕垂体血浆浸透压↑血容量↓远曲小管重吸取水水平衡醛固酮肾上腺皮素血容量↓血钠↓血/钾↑远曲小管重吸取钠、排钾电解质平衡①抗醛固酮保钠作用②抗血管紧张素的缩血房肽心房肌急性血容量↑会集管管作用③控制醛固酮的分泌④减少肾素的分泌√脱水：是指体液容量的明显减少。种类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。㈠高渗性脱水定义：失水多于失钠，伴有细胞外液量减少的高钠血症。血清钠浓度高于150mmol/L,血浆浸透压高于310mmol/L。原因：①水摄入缺乏②失水过多⑴单纯失水。a.经肺失水b.经皮肤失水c.经肾失水⑴失水大于失钠。a.胃肠道失液b.大量出汗c.经肾丧失对机体的影响：①口渴②尿的变化a.尿量减少b.尿钠减少③细胞内液向细胞外液转移④较少出现外周循环衰竭病症⑤脱水严重的患者，特别是小儿，可发生脱水热防治原那么：a.防治原发病b.补充水分c.合适补钠㈡低渗性脱水定义：失钠大于失水，血清钠浓度低于130mmol/L,血浆浸透压低于280mmol/L。原因：①经肾丧失②肾外丧失a.经消化道丧失b.经皮肤丧失〔大汗后只补水、大面积烧伤〕③液体在第三缝隙集聚①细胞外液减少，易致休克②无口渴感③尿的变化a.早期尿量不减少对机体的影响：减少:肾外原因〔肾小管重吸取↑〕b.尿钠含量增加：肾自己原因〔经肾失钠〕④有明显的脱水体征防治原那么：①防治原发病②补充等渗液㈢等渗性脱水定义：钠水成比率丧失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆浸透压仍在正常范围。原因：①消化道原因，大量呕吐，腹泻②大量抽放胸、腹水，大面积烧伤对机体的影响：尿量减少，尿钠减少。防治原那么：①治疗原发病②补充液体：以补充浸透压为等渗液的1/2～2/3的液体为宜蒸发、呼吸等路子睁开：①假设不办理高渗性脱水丧失水分②只补水分，不补钠盐低渗性脱水三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理水摄入缺乏或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠成比率丧失而为补充发病原因细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞外液丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水休克、脱水体征、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠>150<130130～150血浆浸透压>310<280280～310尿氯化钠有减少或无减少，但有治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗的氯化钠溶液水过多：指体液容量过多。〔不重要〕按细胞外液的浸透压不同样分为：低渗性水过多、高渗性水过多、等渗性水过多㈠低渗性水过多〔水中毒〕特点：体液容量增加，血钠浓度下降，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L。原因：①ADH分泌过多②肾脏排水减少③水的摄入过多在肾功能优异的情况下，一般不易发生水中毒。水中毒最常发生于急性肾功能不不全的患者而又输液不当时。对机体的影响：①细胞外液量增加②细胞内水肿③中枢神经系统病症防治原那么：①防治原发病②限制水分摄入③合适恩赐高渗盐水㈡高渗性水过多〔盐中毒〕特点：血容量和血钠均增高，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆浸透压高于310mmol/L。原因：①医源性盐摄入过多a低渗性脱水治疗b.治疗乳酸酸中毒②原发性钠潴留对机体的影响：轻度细胞脱水〔液体从细胞内向细胞外转移〕重度引起中枢神经系统功能阻挡防治原那么：①防治原发病②使用利尿剂③腹膜透析㈢等渗性水过多高容量血症：过分的体液驻留在血管内水肿：过分的体液驻留在组织缝隙√水肿定义：过多的体液在组织缝隙或体腔中集聚。发活力制：①血管内外液体交换失衡以致组织液生成增加a.毛细血管流体静压增高b.血浆胶体浸透压降低c.微血管壁通透性增加d.淋巴回流受阻②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留a.肾小球滤过率下降b.近曲小管重吸取钠、水增加c.远曲小管、会集管重吸取钠、水增加显性水肿：用手指按压内踝或胫前区皮肤，解压后留有压水肿的皮肤特点痕隐形水肿：全身性水肿患者在出现凹陷从前已有组织液的增加，并可达原体重的10%。全身性水肿的分布特点心性水肿：右心衰以致，第一出现在低垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且明显，尔后向上扩散。肾性水肿：第一表现在眼睑或面部水肿，尔后向下扩展肝性水肿：腹水最明显，而躯体部那么不明显水肿液的性状：漏出液、溢出液〔差异〕漏出液溢出液原因非炎症性炎症、肿瘤或理化因素的刺激外观透明或微混，淡黄，浆液性多污浊，可为浆液性、脓性、血性或乳糜性凝固性不能够自凝能自凝相对密度蛋白定量〔g/L〕<25>40细胞计数〔110/L〕<100>200①化脓性炎症以中性粒细胞细胞分类以淋巴细胞及间质细胞为主为主②结核性以淋巴细胞为主③癌性者多为血性，可查到癌细胞细菌无常为阳性钾代谢絮乱钾的重要生理功能：①保持细胞的新陈代谢②保持细胞静息膜电位③调治细胞内外的浸透压④调控酸碱平衡钾含量98%存在于细胞内，仅2%左右在细胞外液中。保持血浆钾平衡的路子：①经过细胞膜NaK泵，改变钾在细胞内外液的分布②经过细胞内外的HK交换，影响细胞内外液的钾的分布③经过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量④经过醛固酮和远端小管液的流速，调治肾排钾量⑤经过结肠的排钾及出汗形式的调治㈠低钾血症定义：血清钾浓度低于。㈡高钾血症定义：血清钾浓度高于。低血钾症与高血钾症的比较低血钾症高血钾症原因缺乏：不能够进食或禁食，胃、过多：常为医源性，特别肾功能不肠外给无K溶液全时较快补给很多K钾的摄入减少：肾衰竭和某些肾疾患；肾上过多:呕吐、腹泻、肠瘘；使钾丧失或排出用保钠、浸透性利尿药；肾功能不全、间质性肾疾患；醛固酮增加；镁缺失；大汗腺皮质功能不全；保钾利尿药应用钾分布异常细胞外液钾进入细胞内〔碱中毒；胰岛素治疗；周期性麻痹；钡中毒〕细胞内钾溢出细胞外〔酸中毒；严重缺氧；周期性麻痹；溶血或严重组织细胞损害；肌肉过分运动；洋地黄或普莱洛儿的使用〕对机体的影响慢性：变化不大急性：变化不大急性：降低轻度：增高重度：降低神经-肌肉〔临床表现：柔弱无力、软〔临床表现：肌肉震颤；肌肉柔弱；

愉悦性瘫、呼吸肌麻痹〕肌痛；缓慢性麻痹〕心肌自律性增高降低愉悦性增高轻度：增高重度:降低传导性降低降低缩短性轻度：加强降低严重或慢性：减弱肾脏：a.形态结构的变化代谢性酸中毒临床表现：髓质会集管上皮细胞肿胀、增生等；重者可涉及各段肾小管及肾小球。其他，还可见到间质纤维化和小管萎缩和扩大b.功能变化临床表现：多尿〔尿浓缩功能阻挡〕④代谢性碱中毒表1低血钾症与高血钾症的比较低钾血症高钾血症临床表现心脏心率加快、心律不齐或发生心室纤维颤抖心律失态〔包括心室纤维颤抖〕或心室停搏酸碱平衡继发代谢性碱中毒〔酸性尿〕继发代谢性酸中毒〔碱性尿〕消化道肠蠕动减弱、腹胀、麻痹性肠拥塞肠绞痛、腹泻其他多尿、肾泌氨增加、血糖高升治疗治疗原发病防治原发病；口服补钾降低体内总钾量；积极治疗并发症使细胞外钾转入细胞内；〔易致低镁血症需补镁〕注射钙剂和钠盐；纠正其他电解质代谢絮乱；补充：1.补钾需注意：①尿少时不宜补钾②不宜过快。每小时滴入量以10～20mmol为宜

③不宜过分。每天滴入量不宜高出120mmol④浓度不宜过高。不得高出40mmol/L⑤不宜过急。2.如何降低体内总钾量①减少钾的摄入口服或灌肠阳离子，经过NaK交换②使钾排出体外严重患者：经过腹膜透析或血液透析第五章缺氧√缺氧定义：因组织供氧减少或用氧阻挡引起细胞的代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。种类:低张性缺氧：因动脉血氧分压降低以致对组织供氧缺乏的缺氧。血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。又被称为等张性缺氧。循环性缺氧：由于组织血流量减少是组织供氧量减少所引起的缺氧。组织性缺氧。有组织细胞利用氧阻挡所引起的缺氧。常用的血氧指标：氧分压PO〔氧张力〕：指物理状态下溶解于血液的氧所产生的张力。2氧容量CO2max：指在标准状态下，100mL血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带量。氧含量CO:指100mL血液实质的带氧量，主若是Hb实质结合的氧和极小量溶解于血2浆的氧。取决于氧分压和氧容量。氧饱和度SO:Hb与氧结合的百分数。取决于氧分压。2SO=〔血氧含量-溶解的氧量〕/血氧容量×100%2P:血红蛋白氧饱和度到达50%时的氧分压。50四种缺氧种类的比较发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dL以上可使皮肤与黏膜呈青紫色。发绀是缺氧的表现，但缺氧患者不用然都发绀，如血液性缺氧；有发绀患者不用然是缺氧，如红细胞增加症。肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐复原为亚硝酸盐，后者吸取以致高铁血红蛋白血症。缺氧患者的皮肤、黏膜颜色随病因不同样而异严重贫血血液性严重缺氧苍白色缺氧一氧化碳中毒者---桃红色高铁血红蛋白血症患者---咖啡色；近似发绀的颜色组织性缺氧：鲜红色；玫瑰红色治疗原那么：除掉病因；纠正缺氧第九章洋溢性血管内凝血〔DIC〕洋溢性血管内凝血：指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活、大量可溶性促凝物质入血，机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血功能阻挡为主要特点的病理过程。DIC的病因：DIC的诱因诱因种类作用体系血液呈高凝状态妊娠三周开始，孕妇血液渐趋高凝状态，到妊娠末期最为明显微循环阻挡休克使血浆外渗、血液黏度增加、血流淤滞，血流甚至呈淤泥状肝功能严重阻挡使凝血、抗凝、纤溶过分失衡单核吞噬细胞系统功能阻挡办理及去除活化凝血因子的功能降低√DIC发病体系：如何发生〔初步环节〕、如何睁开。初步环节：㈠组织因子入血，启动外源性凝血路子。组织损害是DIC最重要的初步环节之一。㈡血管内皮细胞损害，凝血、抗凝血调控失调。㈢血细胞大量破坏和血小板被激活。红细胞大量破坏白细胞大量破坏血小板被激活㈣其他激活凝血系统的路子①急性胰腺炎②羊水栓塞③异常颗粒入血④外源性毒素入血如何睁开：DIC的机体的功能代谢变化补充：1.DIC患者可伴有一种特别种类的贫血，即微血管病性溶血性贫血红细胞机械性损害裂体细胞：在微血管病性溶血性贫血患者的外周血涂片中可检见一些形态特殊的红细胞，其外形呈盔甲形、星形、新月形及三角形等。这种红细胞称为～。为已破坏的红细胞碎片。其实不是仅见于DIC，也可见于恶性高血压、血栓性血小板减少性紫癜2.微循环广泛形成〔器官〕部位临床表现对机体的影响肺急性呼吸窘态综合症〔ARDS〕肺泡-毛细血管膜损害肾肾皮质坏死；急性肾功能衰竭少尿、血尿、蛋白尿消化系统恶心、呕吐、腹泻、消化道出血肝消化道淤血；水肿；黄疸；其他相关病症门静脉高压；肝功能阻挡心肌缩短力↓心输出量↓心脏心脏指数↓肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶↑肾上腺沃-佛综合征；席汉综合征皮质出血性坏死；急性肾上腺皮质功能衰竭神经系统神志不清、嗜睡、昏迷、惊厥DIC的诊断和防治原那么：一、治疗原发病1、早期诊断2、认真防治原发病二、改进微循环三、重建凝血与纤溶的动向平衡第八章休克休克：定义：各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是机体有效

循环血量急剧减少、组织血液灌溉量严重缺乏，并由此以致各重要脏器

功能代谢絮乱甚至结构损害的全身性病理过程。失血性休克；创伤性休克；烧伤性休克；按病因感染性休克；心源性休克；分过敏性休克；神经源性休克；类低血容量性休克按始动环节血管源性休克心源性休克实现有效灌溉量的基础：足够的血量正常的血管舒缩功能正常的心泵功能休克的发生睁开体系微循环→定义：指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环

受神经体液调治组成：微动脉、障碍后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉迂回通路三条通路直捷通路动-静脉短路切合支和微静脉微循环变化→休克休克分期补充：1、微循环特点休克Ⅰ期：血液灌溉量减少休克Ⅱ期：淤血休克Ⅲ期：微血栓形成2、休克各期补充休克Ⅰ期〔代偿期，缺血性缺氧期，休克早期〕微循环变化的代偿意义：⑴有助于休克早期动脉压的保持。①回心血量增加→“自己输血〞作用A.容量血管缩短B.毛细血管内液体静压↓②心输出量增加③外周总阻力增高⑴有助于心脑血液供给的保持休克Ⅱ期〔失代偿期，瘀血性缺氧期，休克期〕微循环瘀滞的体系：⑴酸中毒⑴局部代谢产物作用⑴内毒素作用⑴血液流变学的改变休克Ⅲ期〔难治期，微循环衰竭期〕DIC是休克后期的一种并发症第十一章心功能不全心力衰竭：是在病理情况下心脏泵功能阻挡，使心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要而以致的以循环功能阻挡为主的综合症〔或病理过程〕。充血性心力衰竭：留神力衰竭呈慢性经过时，经常伴有血容量和组织间液的增多，并出现水肿，临床上称～。心功能不全＆心力衰竭前者是指心泵功能下降的全过程。包括没存心力衰竭病症的心功能不全代偿阶段和有明显临床病症的失代偿阶段。心功能不全的病因㈠心脏负荷过分①前负荷过分②后负荷过分㈡原发性心肌舒缩性能受损①心肌病变②心肌代谢阻挡㈢心脏舒张充盈受限心功能不全的诱因：呼吸道感染、风湿热、心律失态、体力活动过分、情绪激动、妊娠、分娩、输血过快或过多、出血与贫血、电解质代谢絮乱、酸碱平衡絮乱、药物使用不当。心功能不全的分类左心衰急性心力衰竭A.受损部位右心衰B.速度悉心衰慢性心力衰竭心肌缩短低心输出量性心力衰竭缩短性心力衰竭与舒张功C.心输出量D.能阻挡高心输出量性心力衰竭舒张性心力衰竭左心衰右心衰悉心衰左心室泵血功能下降，不右心室搏出功能阻挡，不能够将左、右心室同时或先能将肺循环回到左心的血体循环回到右心的血液充分后受累定义液完好排出排至肺循环冠芥蒂；高血压心脏病，慢性拥塞性肺疾病；肺源性心充血性心力衰竭常有主动脉瓣或二尖瓣疾病脏病；三尖瓣或动脉瓣疾病疾病肺循环淤血引起的呼吸困门静脉系统压力高升、淤血所同时拥有左心衰竭和临床表现难、肺水肿、以及心排出引起的器官功能阻挡、颈静脉量减少和组织灌溉阻挡导怒张，肝脾肿大，下垂部水肿，致的疲倦、乏力胸水和腹水右心衰竭的特点心力衰竭发病体系心功能不全发病过程中机体的代偿和失代偿A.心率增快心脏心脏扩大自己心肌缩短力加强的代偿心肌肥大向心性肥大离心性肥大心肌重塑细胞表型的改变心肌间质网络重建B.心脏以外的代偿㈠血容量增加㈡循环血液重新分布㈢组织利用氧的能力增加㈣红细胞增加C.神经-内分泌系统被激活㈠交感-肾上腺髓质系统被激活→外周小动脉缩短→有利于动脉血压保持在正常范围。㈡肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活→以致体内钠、水潴留，使血容量增加→有利于保持动脉血压。机体主要经过激活交感-肾上腺髓质系统和肾素-血管紧张素两个系统发动心内/心外的代偿体系进行代偿，这些体系短期内固然在必然程度上改进心脏的功能，但长远的被激活会以致心脏舒缩功能进行性降低。其体系以下:㈠心肌细胞功能进行性降低①增加心肌氧耗量，降低心肌氧供②直接的心脏毒性③心肌细胞基因表达异常㈡以致心肌细胞丧失㈢引诱心肌改建心力衰竭机会体的功能代谢变化心力衰竭的防治积极防治原发病除掉诱因减少心脏前后负荷→调整心脏前负荷调整心脏后负荷改进心肌的泵血功能→加强心肌缩短性改进心肌舒张性能温适应性调治神经-体液系统失衡及逆转心脏改建改进心肌的能量代谢第十二章呼吸功能不全呼吸衰竭：指由于外呼吸功能严重阻挡，以致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压增高的一种病理过程。判断标准：PaO2<60mmHg;伴有或不伴有PaCO2>50mmHg呼吸过程：①外呼吸：指肺通气与肺换气②气体在血液中的运输③内呼吸：血液与组织细胞之间的气体交换呼吸功能不全病因与发活力制肺通气阻挡Ⅱ型呼吸衰竭肺换气阻挡Ⅰ型呼吸衰竭V/Q：通气与血流的比值急性呼吸窘态综合症〔ARDS〕Ⅰ型呼吸衰竭〔低氧血症型〕因急性肺损害引起的一种急性呼吸衰竭。它以洋溢性呼吸膜损害为主要病理特点，临床上主要表现为进行性呼吸困难和执拗性低氧血症。体系：A.洋溢阻挡B.通气血流比率失调通气阻挡功能性分流死腔样通气肺性脑病Ⅱ型呼吸衰竭〔高碳酸血症型〕由呼吸衰竭引起的脑功能阻挡。发病体系：A.酸中毒和缺氧对脑血管的作用血管扩大；血管壁通透性↑〔脑间质水肿〕；钠泵功能↑〔脑细胞水肿〕；脑疝。B.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用脑组织，细胞损害。呼吸衰竭机会体的功能代谢变化代谢性碱中毒多为医源性呼吸衰竭防治防治原发